第八章泌尿生理chen

第八章尿的生成和排出問題：1、動物機體細胞新陳代謝的產(chǎn)物到哪兒去了？是通過什么途徑排出體外的？2、血液是怎樣變成尿的？3、為什么給兔耳靜脈注射20%的G.S20ml尿量會突然增多？尿的生成和排出問題：臨床上一條狗出現(xiàn)少尿或無尿的原因？臨床上有哪些常見疾病引起的尿的顏色和尿量的變化．．．“豬高熱病”:尿少而黃，部分豬尿呈醬油色;“豬附紅細胞體病”:尿色赤黃。尿的生成和排出※主要內(nèi)容

1、尿的生成過程

2、影響尿液生成的因素

3、尿液的濃縮和稀釋

4、抗利尿激素(ADH)和醛固酮的作用

5、尿的排出※本章重點

1、尿的生成過程

2、影響尿液生成的因素

※本章難點尿液的濃縮與稀釋尿的生成和排出自學(xué)內(nèi)容：滲透性利尿(osmoticdiuresis)的機理？（《生理學(xué)》姚泰主編P245）水利尿(waterdiuresis)的機理？（《生理學(xué)》姚泰主編P247）臨床上動物中毒后怎么處理和救治？（靜脈注射20%的甘露醇為什么能排出機體內(nèi)的毒素？）機體細胞新陳代謝產(chǎn)物的排泄途徑排泄（excretion）：機體將代謝終產(chǎn)物和無用或多余物質(zhì)經(jīng)血液循環(huán)從排泄器官排出的過程。（注意！應(yīng)與消化道中的食糜未被吸收的一部分直接通過消化道排出體外相區(qū)別）代謝產(chǎn)物的排泄途徑1、呼吸道：排CO2、少量水分和揮發(fā)性藥物；2、消化道：血紅蛋白代謝產(chǎn)物—血紅素及血液中的無機鹽等；3、皮膚：水、少量鹽、尿素；4、腎臟：尿酸、肌酸、肌酐、毒素、水．．．尿的生成和排出一、功能器官：腎二、尿的生成和排出的生理意義：①排出機體的代謝產(chǎn)物及進入體內(nèi)的異物；②調(diào)接細胞外液的量和滲透壓；③維持內(nèi)環(huán)境酸堿平衡（保Na+、

K+

、HCO3-、C1-

排H+）第一節(jié)概述一、腎臟的組織學(xué)特點（一）腎單位(nephron)（二）腎血液循環(huán)的特點

1、進入腎臟的血液要經(jīng)過兩套毛細血管網(wǎng)后才進入靜脈，離開腎臟。

2、腎小球毛細血管血壓高，有利于原尿生成入球小動脈粗、短——阻力小出球小動脈細、長——阻力大

3、腎小管周圍毛細血管網(wǎng)血壓低，有利于腎小管重吸收

（二）腎循環(huán)特點4、髓質(zhì)腎單位內(nèi)有“U”形直小血管，使髓質(zhì)的血液供應(yīng)比皮質(zhì)的要少很多。從而保持髓質(zhì)的滲透壓梯度（利于尿的濃縮）

腎動脈來自腹主動脈，量大，血壓高。腎占體重的0.3～0.5%，供血量為心輸出量的20～25%（三）腎小球旁器（近球小體）1、構(gòu)成：近球小體（juxtaglomerularapparatus)由近球細胞、系膜細胞、致密斑組成。2、作用與功能：①含有腎素的分泌顆粒；②具有吞噬功能；③感受小管液中NaCl含量的變化，調(diào)節(jié)腎素的釋放。（四）腎的神經(jīng)支配腎受腹腔神經(jīng)叢的支配。去甲腎上腺素（norepinephine,NE)第二節(jié)尿的生成過程一、腎小球濾過作用

1.定義：血液流經(jīng)腎小球時，血漿中的小分子物質(zhì)經(jīng)濾過膜進入腎小囊形成原尿的過程

2.衡量濾過功能的指標濾過率：單位時間內(nèi)雙腎生成的腎小球濾液量（mL／min）

50kg重的豬，濾過率約為100mL/min，每晝夜從腎小球濾出的血漿量可達144L。

濾過分數(shù)：腎小球濾過率與每分鐘腎血漿流量的比值。流經(jīng)腎的血漿約有1∕5從腎小球濾過進入囊腔中，即濾過分數(shù)為20℅.

影響濾過率的因素：有效濾過壓、濾過膜面積及其通透性。（1）濾過膜通透性（2）腎小球有效濾過壓

濾過壓=腎小球毛細血管血壓-（囊內(nèi)壓+血漿膠滲壓）入球小動脈端=6.0-（1.3+2.7）=2.0kPa

出球小動脈端=6.0-（1.3+4.7）=0kPa

原尿生成主要發(fā)生在與入球動脈相連的毛細血管處二、腎小管、集合管重吸收（reabsorption）作用

1.特點：①選擇性②有限性

2.方式：（1）主動重吸收：耗能，逆電-化學(xué)梯度進行（2）被動重吸收：不耗能，順電-化學(xué)梯度進行3.主要物質(zhì)的重吸收鈉離子：泵-漏模式

葡萄糖：協(xié)同轉(zhuǎn)運、載體、腎糖閾鉀離子：主動分泌水：近曲小管、髓袢、遠曲小管

（圖）物質(zhì)種類部位機理程度備注GS近球小管主動100%腎糖閾AA近球小管主動100%Na+

各段主動99%主要在近球小管C1-

各段被、主動隨Na+間接吸收K+

近球小管主動100%遠、集排出H2O各段被動99%決定于尿量HCO3-近球小管以CO2被動85%以CO2

間接進行三、腎小管、集合管分泌（排泄）作用

1.泌H+：H+-Na+

交換，排酸保堿

2.泌NH3：協(xié)助促進泌H+，加強排酸保堿

3.泌K+

：K+-Na+交換，排堿保酸（與H+-Na+

交換競爭）四、影響尿生成因素（一）影響濾過作用的因素

1.有效濾過壓（1）腎小球毛細血管壓動脈血壓在80～180mmHg時，腎血流量保持不變，腎小球濾過率保持不變動脈血壓＜80mmHg時，腎血流量減少，尿量減少動脈血壓＜40mmHg時，腎小球濾過率急劇下降，無尿（2）腎小囊內(nèi)壓尿路發(fā)生阻塞，囊內(nèi)壓增高，有效濾過壓下降，腎小球濾過減少，如：腎盂或輸尿管結(jié)石、腫瘤。（3）血漿膠體滲透壓當(dāng)血漿蛋白濃度減小時，血漿膠體滲透壓下降，有效濾過壓增加，腎小球濾過增多。如靜脈大量快速注射生理鹽水時，腎小球濾過率明顯增加，其原因之一是血漿膠體滲透壓下降。

2.有效濾過膜面積和通透性的改變

在病理條件下有較大的變動。

某些腎臟疾病能使濾過膜內(nèi)帶負電荷的物質(zhì)減少，使其電學(xué)屏障減弱（濾過膜中的糖蛋白減少，電學(xué)屏障作用減弱），血漿蛋白濾出增多（正常生理情況下，只有分子質(zhì)量較小的血漿蛋白可以通過濾過膜），最終出現(xiàn)蛋白尿或血尿。腎炎可引起毛細血管堵塞或管腔變小，導(dǎo)致有效濾過膜面積縮小，腎小球濾過率降低。3.腎血漿流量腎血漿流量增減，影響濾過平衡的位置。實驗證明，如果腎血漿流量增至正常的3倍則腎小球毛細血管全管都有濾過，腎小球濾過率將隨之上升。在失血性休克、缺O(jiān)2等情況下，由于交感神經(jīng)強烈興奮，腎血漿流量急劇減少，腎小球濾過率明顯下降。（二）影響腎小管、集合管重吸收作用

1.原尿中溶質(zhì)濃度改變：影響尿量（靜注高滲G.S）

2.腎小管上皮細胞機能狀態(tài)：影響尿的質(zhì)和量

課堂小結(jié)：尿的生成過程一、腎小球濾過作用（1）濾過膜通透性（2）腎小球有效濾過壓二、腎小管、集合管重吸收作用

1.特點：①選擇性②有限性

2.方式：主動重吸收/被動重吸收三、腎小管、集合管分泌（排泄）作用四、影響尿生成因素（一）影響濾過作用的因素

1.有效濾過壓

2.有效濾過膜面積和通透性的改變

3.腎血流量（二）影響腎小管、集合管重吸收或分泌作用第三節(jié)尿液的濃縮和稀釋

正常血漿滲透壓為771.0kPa（約7.6個大氣壓）高滲尿：尿滲透壓＞血漿滲透壓——機體缺水低滲尿：尿滲透壓＜血漿滲透壓——機體水過多一、尿液稀釋主要原因：髓袢升支粗段主動重吸收NaCl而不吸收水次要原因：集合管對水的重吸收受ADH調(diào)節(jié)（水分過多時血中ADH水平下降，集合管對水的重吸收被抑制）

二、尿液濃縮

部位：腎髓質(zhì)部條件：（1）管壁對水有通透性（2）管周組織的高滲環(huán)境原因：髓質(zhì)高滲梯度是尿被濃縮的“動力”，有ADH的調(diào)節(jié)（1）皮質(zhì)部與血漿等滲，髓質(zhì)部滲透壓＞血漿

(從外髓向乳頭部不斷升高)（2）髓質(zhì)部濃度梯度建立是濃縮尿的必要條件，髓袢是形成髓質(zhì)滲透梯度的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)（3）當(dāng)?shù)葷B或低滲的小管液流經(jīng)髓質(zhì)高滲區(qū)時，在ADH作用下小管液中的水分被重吸收，尿液被濃縮，形成高滲尿

三、尿液的濃縮和稀釋的機制--逆流學(xué)說

逆流學(xué)說是一種物理學(xué)概念，包括逆流交換和逆流倍增兩種現(xiàn)象。（P:248)逆流：指兩個并列的管道，其中液體流動的方向相反。逆流系統(tǒng)：兩管下端連通，且兩管間的隔膜容允許液體中的溶質(zhì)或熱能在兩管間交換。逆流倍增：由于管壁通透性和管道周圍環(huán)境的作用，通過逆流交換管中的液體溫度或溶質(zhì)濃度發(fā)生成倍比變化髓袢、集合管的結(jié)構(gòu)與逆流倍增模型很相似。1.髓袢的逆流倍增作用（1）外髓部滲透梯度的形成：升支粗段對NaCl主動重吸收升支粗段主動重吸收NaCl，而對水不通透，當(dāng)升支粗段內(nèi)小管液向皮質(zhì)方向流動時，管內(nèi)NaCl濃度逐漸降低，滲透濃度隨之下降，而粗段外周組織液的滲透壓逐漸升高結(jié)果：愈靠近皮質(zhì)部，滲透濃度越低，愈靠近內(nèi)髓部，滲透濃度越高（2）內(nèi)髓部高滲梯度的形成內(nèi)髓部擁有高滲梯度，主要取決于以下兩個因素：

①遠曲小管及皮質(zhì)部和外髓部集合管對水通透性增大在該部位，尿素不易通透，而水的重吸收量很大（有ADH的調(diào)節(jié)），導(dǎo)致小管液中尿素的濃度逐漸升高，且越接近乳頭部滲透壓越高。②髓袢降支細段對水通透性大，而對NaCl和尿素不易通透，水從降支細段進入內(nèi)髓部組織間液，小管液被濃縮。NaCl順濃度差擴散進入內(nèi)髓部，又增加原已高滲的內(nèi)髓部高滲梯度。

內(nèi)髓的高滲梯度是由內(nèi)髓部集合管擴散出來的尿素和髓袢升支細段擴散出來的NaCl共同建立。尿液濃縮與稀釋要點：①小管液在流經(jīng)“U”形髓袢中，由于逆流倍增作用，在髓質(zhì)部形成高滲狀態(tài)②血液流經(jīng)“U”形直小血管時將水分及部分溶質(zhì)運走，保持腎髓質(zhì)的高滲梯度③髓袢升支能重吸收NaCl而對水不吸收，故流到遠曲小管的小管液一定是等滲或低滲④尿液濃縮與稀釋的關(guān)鍵部位——集合管集合管對水具有通透性（受ADH調(diào)節(jié)）集合管管周組織高滲滲透梯度的維持第四節(jié)尿液生成的調(diào)節(jié)

一、腎自身調(diào)節(jié)（一）小管液中溶質(zhì)濃度溶質(zhì)濃度升高，使?jié)B透壓升高，妨礙腎小管對水的重吸收，尿量增加——高滲利尿（二）球-管平衡近球小管的重吸收率不受腎小球濾過率影響而始終保持一定水平（65%～70%）的現(xiàn)象球-管平衡有利于保持尿中溶質(zhì)和水的量

二、神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)（一）腎交感神經(jīng)興奮1.入球和出球小動脈收縮，流經(jīng)腎小球毛細血管血漿量減少和腎小球毛細血管血壓下降，使有效濾過壓下降，濾過率減少2.刺激腎素釋放，導(dǎo)致循環(huán)血液中血管緊張素Ⅱ和醛固酮含量增加，保鈉排鉀保水3.增加近球小管和髓袢對NaCl和水的重吸收（NE的作用）（二）抗利尿激素（ADH）1.來源：下丘腦視上核和室旁核神經(jīng)元胞體合成，經(jīng)下丘腦-垂體束運到神經(jīng)垂體貯存、釋放2.作用：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿液濃縮、尿量減少；增加髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收和內(nèi)髓部集合管對尿素的通透性，提高髓質(zhì)組織間液的滲透濃度，有利于尿濃縮3.機制：

ADH與受體結(jié)合→激活A(yù)C→cAMP量↑→激活蛋白激酶→水通道開放→水的通透性增加4.影響ADH釋放因素血漿晶體滲透壓升高：如發(fā)汗、嘔吐、腹瀉等使機體失水循環(huán)血量下降：刺激左心房容量感受器，沖動經(jīng)迷走N傳入中樞，增加ADH釋放，減少水分排出，使循環(huán)血量恢復(fù)正常動脈血壓降低：刺激頸動脈竇壓力感受器，反射性刺激ADH釋放，減少水分的排出，使動脈血壓恢復(fù)正常（三）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

1.血管緊張素Ⅱ①刺激皮質(zhì)球狀帶合成和分泌醛固酮②刺激近球小管對NaCl的重吸收，使尿中排出的NaCl減少

2.醛固酮①作用：促進遠曲小管和集合管保鈉排鉀保水②機制：醛固酮進入遠曲小管和集合管上皮細胞→與胞漿受體結(jié)合→激素-受體復(fù)合物→通過核膜→與DNA結(jié)合位點作用→調(diào)節(jié)mRNA轉(zhuǎn)錄→合成醛固酮誘導(dǎo)蛋白→保鈉排鉀保水

③分泌影響：血管緊張素血[K+]升高和血[Na+]降低，直接刺激球狀帶分泌醛固酮

（四）心房鈉尿肽（ANP）

1.來源：心房肌

2.作用：促進NaCl和水的排出

3.機制：①抑制集合管對NaCl的重吸收（ANP與受體結(jié)合，激活GC，使細胞內(nèi)cGMP含量增加，后者使管腔膜上鈉通道關(guān)閉，增加

NaCl的排出）

②使入、出球小動脈舒張，增加腎血漿流量和腎小球濾過率③抑制腎素、醛固酮、ADH分泌第五節(jié)排尿反射

排尿