2011協(xié)和教材課件-病理生理學(xué)-休克

第八章休克整體描述水平循環(huán)系統(tǒng)衰竭微循環(huán)障礙細(xì)胞分子水平面色蒼白皮膚濕冷脈搏細(xì)弱神志冷淡尿少血壓下降休克的關(guān)鍵不是血壓微循環(huán)血流全身炎癥反響綜合征(SIRS)歷史背景與進(jìn)展一、概述休克學(xué)說開展史1.病癥描述階段：面色蒼白、發(fā)紺、尿量減少、四肢濕冷、脈搏增快；2.“急性循環(huán)衰竭〞階段：關(guān)鍵是血壓下降。3.“微循環(huán)學(xué)說障礙〞階段：休克的關(guān)鍵在于血流——微循環(huán)障礙，而血壓宏觀變化。4.細(xì)胞分子水平改變：SIRS休克第一節(jié)休克的原因和分類第二節(jié)休克的發(fā)生開展過程和機(jī)制機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等致病因素作用下，有效循環(huán)血流量急劇減少，組織血液灌流量缺乏，微循環(huán)障礙，以致機(jī)體細(xì)胞和各重要生命器官發(fā)生功能、代謝障礙和結(jié)構(gòu)損害的病理過程。1.休克定義一、概述第一節(jié)休克的原因和分類失血血壓↓血流↓細(xì)胞損傷細(xì)胞因子整體組織〔微循環(huán)〕細(xì)胞/亞細(xì)胞/分子2.休克始動(dòng)環(huán)節(jié)功能、代謝障礙結(jié)構(gòu)受損有效循環(huán)血流量↓組織血液灌流↓(微循環(huán)障礙)病因始動(dòng)環(huán)節(jié)心輸出量循環(huán)血量血管舒縮功能〔外周阻力〕ECBV〔血壓〕ECBV：有效循環(huán)血流量休克的始動(dòng)環(huán)節(jié)心泵功能↓循環(huán)血量↓血管床容量↑ECBV↓↓休克休克的分類休克的病因失血、失液燒傷創(chuàng)傷感染過敏神經(jīng)刺激心臟、大血管休克的分類病因起始環(huán)節(jié)低血容量性休克血管源性休克心源性休克血流動(dòng)力學(xué)高排低阻低排高阻低排低阻1.失血、失液性休克

2.燒傷性休克

3.創(chuàng)傷性休克

4.感染性休克

5.過敏性休克

6.心源性休克〔急性心衰〕

7.神經(jīng)源性休克〔強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激〕二.休克的病因及分類失血、失液燒傷、創(chuàng)傷感染心力衰竭過敏、強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激第二節(jié)休克的發(fā)生開展過程和機(jī)制微循環(huán)機(jī)制細(xì)胞分子機(jī)制微循環(huán)微循環(huán)Normalstate微循環(huán)的調(diào)節(jié)與功能1個(gè)功能單位：物質(zhì)代謝交換2種調(diào)節(jié)：神經(jīng)體液縮舒血管3條通路：營(yíng)養(yǎng)、直捷、短路4個(gè)閘門：前~(阻力血管〕、后~〔容量血管〕、分~、平安~微循環(huán)的調(diào)節(jié)

受神經(jīng)體液雙重調(diào)節(jié)神經(jīng)調(diào)節(jié)：交感神經(jīng)，受體為主

體液調(diào)節(jié)：全身體液因素：收縮血管局部體液因素：舒張血管不同原因、不同類型休克的發(fā)生開展過程不盡相同，但它們有共同的特征即有效循環(huán)血量減少、微循環(huán)障礙、重要生命器官灌流缺乏和細(xì)胞功能障礙。以經(jīng)典的失血性休克為例，休克的發(fā)生開展過程大致可分為三個(gè)時(shí)期。休克的發(fā)生開展過程和機(jī)制第八章休克休克分期與微循環(huán)障礙休克初期〔Ⅰ期〕

微循環(huán)缺血缺氧期微循環(huán)變化1．微循環(huán)變化及組織灌流特點(diǎn)〔血壓正?！?/p>

⑴微循環(huán)小血管強(qiáng)烈收縮痙攣；

⑵因前阻血管收縮比后阻血管明顯；

⑶組織灌流量減少，少灌少流，灌<流;

⑷真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，A-V〔短路〕吻合支開放;

⑸組織缺血缺氧。一、微循環(huán)缺血缺氧期2.微循環(huán)缺血的機(jī)制真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉動(dòng)-靜脈吻合支開放少灌少流灌流缺血缺氧毛細(xì)血管前阻力血管收縮血管收縮交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(+)CA,AgII,ADH等縮血管物質(zhì)↑β受體毛前阻＞毛后阻3.代償意義血壓代償“自身輸血〞“自身輸液〞心肌收縮力↑CO2↑維持BP血液重新分配保證重要臟器血供〔心、腦〕回心血量↑外周血管收縮↑外周阻力↑交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮4.臨床表現(xiàn)與發(fā)生機(jī)制

〔1〕對(duì)因治療〔2〕擴(kuò)容補(bǔ)液：失多少，補(bǔ)多少〔中心靜脈壓〕〔3〕合理使用血管活性藥物可逆轉(zhuǎn)!

5.防治原那么休克中期〔Ⅱ期〕〔微循環(huán)淤血性缺氧期〕1.微循環(huán)變化真毛細(xì)血管網(wǎng)開放↑淤血缺氧毛細(xì)血管前阻力血管收縮↓毛前阻<毛后阻少灌少流灌流紅細(xì)胞、血小板粘附聚集白細(xì)胞滾動(dòng)、附壁白細(xì)胞嵌塞WBCadheredtoendothelium2.微循環(huán)淤血發(fā)生機(jī)制有效循環(huán)血量↓↓小血管收縮↓交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)(+)CAs②舒血管物質(zhì)↑腺苷、組織胺降低血管對(duì)兒茶酚胺敏感性↓①酸中毒④

白細(xì)胞黏附于微靜脈③組胺，激肽微循環(huán)血流淤滯毛細(xì)血管通透性↑微循環(huán)缺血代謝物淤積微循環(huán)的變化真毛細(xì)血管網(wǎng)開放↑紅細(xì)胞、血小板粘附聚集白細(xì)胞滾動(dòng)、附壁、嵌塞淤血缺氧Cap前阻力血管擴(kuò)張血管收縮性↓多灌少流灌＞流毛前阻<毛后阻

“自身輸血〞停止“自身輸液〞停止心肌收縮力外周阻力，舒張壓BP血液流變學(xué)惡化臟器灌流循環(huán)血量下降回心血量下降3.代償→失代償小血管擴(kuò)張心輸出量下降4.臨床表現(xiàn)與發(fā)生機(jī)制

失血、失液、創(chuàng)傷交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血管收縮缺血缺氧〔酸中毒〕對(duì)CAs敏感性↓血管收縮↓〔淤血〕回心血量↓BP↓↓ECBV↓惡性循環(huán)5.防治原那么〔1〕補(bǔ)液擴(kuò)容：需多少，補(bǔ)多少〔2〕糾正酸中毒〔3〕合理使用縮血管藥

搶救及時(shí)，失代歸還可逆!休克晚期〔微循環(huán)衰竭期〕休克Ⅲ期1.微循環(huán)變化微循環(huán)衰竭真毛細(xì)血管網(wǎng)大量開放微血栓形成微循環(huán)出血不灌不流微循環(huán)麻痹擴(kuò)張2.微循環(huán)衰竭的機(jī)制微血管麻痹性擴(kuò)張DIC3.臨床表現(xiàn)與發(fā)生機(jī)制

難治且不可逆!第三節(jié)重要器官功能衰竭一、心功能障礙

1．冠狀動(dòng)脈血流↓，心肌缺血缺氧；2．酸中毒和高鉀使心肌收縮力↓；

3．心肌內(nèi)DIC引起心肌受損；

二、急性呼吸功能衰竭

休克肺：休克病人肺組織出現(xiàn)肺水腫、肺充血、肺出血、肺不張、肺微血栓形成、肺泡內(nèi)透明膜形成，稱為休克肺。臨床表現(xiàn)為進(jìn)行性低氧血癥和呼吸困難。

機(jī)制：各種休克原因通過補(bǔ)體-白細(xì)胞-氧自由基損傷呼吸膜而引起。

三、腎臟功能改變功能性腎功能衰竭器質(zhì)性腎功能衰竭腦功能的改變休克早期，血液重新分配，血壓接近正常,腦功能受損小。休克進(jìn)一步開展，心輸出量減少和血壓降低，腦缺血，缺氧；腦循環(huán)發(fā)生DIC時(shí)那么腦血液循環(huán)障礙并逐漸加重，腦組織缺氧，腦水腫，患者神志冷淡，甚至昏迷。肝功能的損害 低血壓和有效循環(huán)血量減少可使肝動(dòng)脈血液灌流量減少，腹腔內(nèi)臟的血管收縮致使門脈血流量急劇減少，休克晚期肝內(nèi)微循環(huán)障礙和DIC形成，這些因素都引起和加重肝細(xì)胞缺血缺氧；腸道產(chǎn)生的毒性物質(zhì)經(jīng)門脈進(jìn)入肝，以及肝本身毒性代謝產(chǎn)物的蓄積對(duì)肝細(xì)胞都有直接損害作用。胃腸功能的改變休克早期因微小管痙攣而發(fā)生缺血導(dǎo)致缺血性損害；繼而淤血，腸壁水腫甚至壞死，消化液分泌受