二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因

病因及發(fā)病機(jī)制1遺傳成分遺傳易感性2非遺傳成分環(huán)境因素二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因目前尚不能確定是否存在一個(gè)或幾個(gè)致病的主效基因，在所發(fā)現(xiàn)的幾百個(gè)對(duì)糖尿病有不同程度影響的糖尿病候選基因中，各個(gè)候選基因與二型糖尿病的關(guān)系明顯存在人群種族和地區(qū)差異?，F(xiàn)候選基因的研究主要集中在B細(xì)胞胰島素的產(chǎn)生，處理及其分泌的有關(guān)基因。一級(jí)調(diào)節(jié)機(jī)體攝食行為有關(guān)的基因等方面。二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二環(huán)境因素1肥胖2飲食成分結(jié)構(gòu)不合理，熱量攝入過(guò)多3體力活動(dòng)不足4吸煙5衰老二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因在存在胰島素抵抗時(shí)，由于胰島b細(xì)胞的代償作用，肥胖患者的胰島素水平升高，表現(xiàn)為高胰島素血癥，而高胰島素血癥本身又可降解調(diào)節(jié)胰島素與其受體的親和力及葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的作用，進(jìn)一步是胰島素的作用受阻，形成惡性循環(huán)。另一方面，存在胰島素抵抗時(shí)，機(jī)體需要胰島B細(xì)胞合成和釋放更多的胰島素，進(jìn)一步加劇高胰島素血癥，每個(gè)人的胰島B細(xì)胞的代償能力是不同的，當(dāng)胰島B細(xì)胞不能滿足持續(xù)升高的胰島素抵抗所需的胰島素分泌時(shí)，將出現(xiàn)胰島B細(xì)胞功能下降，導(dǎo)致胰島素抵抗與胰島B細(xì)胞功能不足之間的惡性循環(huán)，是糖代謝狀況從正常血糖發(fā)展為糖耐受量降低，最終發(fā)張為二型糖尿病。二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因而肥胖的二型糖尿病患者中，血漿免疫反應(yīng)性胰島素水平升高，其中胰島素原和前胰島素原比例顯著增加，這些在胰島素合成分泌過(guò)程中，未經(jīng)剪接成熟的前胰島素物質(zhì)的出現(xiàn)，提示此類患者B細(xì)胞紅能相對(duì)不足，胰島B細(xì)胞代償性加快胰島素的合成和分泌。二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因飲食成分就夠不合理，熱量攝入過(guò)多熱量攝入量大于消耗量是，熱能即以脂肪的形式儲(chǔ)存，長(zhǎng)期高能量飲食則導(dǎo)致脂肪形成增加，引發(fā)肥胖。芬蘭研究明確指出生活方式的干預(yù)課大幅度減少糖耐量降低患者向糖尿病的轉(zhuǎn)化。其中，芬蘭研究指出降低脂肪攝入（<總熱量的30%），降低飽和脂肪酸攝入（<總熱量的10%），增加事物纖維的攝入量（>=15g|4184kj）對(duì)降低糖耐量減低向糖尿病的轉(zhuǎn)化具有重要作用。二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因體力活動(dòng)不足體力活動(dòng)不足時(shí)，熱量消耗減少，可導(dǎo)致肥胖。不同勞動(dòng)強(qiáng)度人群的糖尿病患病率調(diào)查結(jié)果顯示，強(qiáng)體力勞動(dòng)者患二型糖尿病的比例遠(yuǎn)低于輕勞動(dòng)或腦力勞動(dòng)者，其原因除生活水平的影響因素外，體力勞動(dòng)亦是重要因素。實(shí)驗(yàn)研究表明，肌肉中脂肪含量增加是與胰島素抵抗相關(guān)性最強(qiáng)的參數(shù)之一，而體力勞動(dòng)不足除可導(dǎo)致肥胖外，亦可到時(shí)肌肉內(nèi)脂肪含量增加。二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因體力活動(dòng)可增加阻止對(duì)胰島素的敏感性，改善糖代謝和脂代謝，從而減少胰島素抵抗，緩解高胰島素血癥。在大慶研究、玫瑰糖尿病預(yù)防計(jì)劃、芬蘭研究等關(guān)于糖耐量減低轉(zhuǎn)歸的前瞻性眼界中，均發(fā)現(xiàn)單純運(yùn)動(dòng)或飲食控制加運(yùn)動(dòng)可大幅度減少糖耐量減低發(fā)展為糖尿病的危險(xiǎn)性，亦說(shuō)明體力活動(dòng)在二型糖尿病的發(fā)展及預(yù)防重起到重要作用。二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因5衰老我國(guó)于1980到1981年對(duì)14省市30萬(wàn)人口調(diào)查發(fā)現(xiàn)，老年糖尿病患者的人數(shù)比非老年人高7倍以上，國(guó)外流行病學(xué)資料亦顯示同樣的現(xiàn)象。非糖尿病老年人的血糖水平高于其他年齡組，有人報(bào)道老年人每增齡10歲，空腹血糖升高0.11mmol|L(2mg|dl),餐后2H血糖升高0.44到1.11mmol|L(8到20mg|dl).老年人中糖尿病患病率升高的原因尚不明確，有人認(rèn)為可能與年齡有關(guān)的胰島功能下降，胰島素抵抗，代謝失常，老年性肥胖，脂肪增多，體力活動(dòng)下降，一級(jí)并發(fā)多種疾病，使用藥物繁多等因素有關(guān)。二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因糖尿病的早期癥狀，糖尿?。╠i是由遺傳因素、免疫功能紊亂、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各種致病因子作用于機(jī)體導(dǎo)致胰島功能減退、胰島素抵抗等而引發(fā)的糖、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等一系列代謝紊亂綜合征。臨床上以高血糖為主要特點(diǎn)，典型病例可出現(xiàn)多尿、多飲、多食、消瘦等表現(xiàn)，即“三多一少”癥狀，糖尿?。ㄑ牵┮坏┛刂撇缓脮?huì)引發(fā)并發(fā)癥，導(dǎo)致腎、眼、足等部位的衰竭病變，且無(wú)法治愈。二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因β細(xì)胞也是氧化應(yīng)激的重要靶點(diǎn)β細(xì)胞內(nèi)抗氧化酶水平較低，故對(duì)ROS較為敏感。ROS可直接損傷胰島β細(xì)胞，促進(jìn)β細(xì)胞凋亡，還可通過(guò)影響胰島素信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路間接抑制β細(xì)胞功能。β細(xì)胞受損，胰島素分泌水平降低、分泌高峰延遲，血糖波動(dòng)加劇，因而難以控制餐后血糖的迅速上升，對(duì)細(xì)胞造成更為顯著的損害。二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)病原因二型糖尿病發(fā)病機(jī)理及發(fā)