病生肝功能不全習(xí)題

第十六章肝功能不全[學(xué)習(xí)要求]1.掌握肝性腦病的看法及發(fā)病體系2.熟習(xí)肝性腦病的病因、誘因及分類3.認識肝性腦病的治療原則一、選擇題型題1、肝功能阻礙時代謝阻礙表現(xiàn)為低糖血癥低蛋白血癥C.低鉀血癥低鈉血癥E.以上都有2、以致肝性腦病時血氨生成過多的最常有的原由是腸道產(chǎn)氨增添腎產(chǎn)氨增添C.肌肉產(chǎn)氨增添D.腸道pH高升E.血中NH4+向NH3轉(zhuǎn)變增加3、假性神經(jīng)遞質(zhì)對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的毒性作用是攪亂三羧酸循環(huán)攪亂去甲腎上腺素和多巴胺功能C.克制神經(jīng)細胞膜Na+-K+-ATP酶活性抗衡乙酰膽堿作用E.加強γ氨基丁酸的作用.4、以下肝性腦病的防治措施中哪一項為哪一項錯誤的防范進食粗糙食品增添蛋白質(zhì)攝入以提升體質(zhì)C.灌腸以防范便秘口服新霉素E.慎用止痛、冷靜藥物5、惹起急性肝功能衰竭最常有的原由是肝癌活動性肝炎C.遷延性肝炎迸發(fā)性肝炎E.肝炎性肝硬化6、以下哪項與肝性腹水的發(fā)生沒關(guān)門脈高壓血漿膠體浸透壓降低C.淋巴回流阻礙血管壁通透性降低E.鈉、水潴留7、以下哪項不是惹起肝性腦病的毒性物質(zhì)羥苯乙醇胺苯乙醇胺C.多巴胺D.5-羥色胺E.短鏈氨基酸8、消化道出血引發(fā)肝性腦病的最主要體系是腸道細菌作用下產(chǎn)氨加強惹起失血性休克C.腦組織缺血缺氧血中酪胺增加E.破壞血腦屏障9、肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的主要體系是血漿胰島素減少血漿糖皮質(zhì)激素減少.C.血漿胰高血糖血糖素增加血漿腎上腺素增加E.血漿鹽皮質(zhì)激素增加10、血氨高升惹起肝性腦病的最主要體系是使腦內(nèi)形成乙酰膽堿增加使腦內(nèi)形成谷氨酰胺減少C.克制大腦邊沿系統(tǒng)攪亂腦細胞能量代謝E.使去甲腎上腺作用減弱11、下述哪項不是氨對腦的毒性作用攪亂腦的能量代謝使腦內(nèi)愉悅性遞質(zhì)產(chǎn)生減少C.使腦內(nèi)克制性遞質(zhì)產(chǎn)生增加使腦的敏感性增高E.克制腦細胞膜的功能12、氨中毒時A.腦內(nèi)谷氨酸↑，乙酰膽堿↑，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑B.腦內(nèi)谷氨酸↓，乙酰膽堿↓，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↑C.腦內(nèi)谷氨酸↑，乙酰膽堿↑，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓D.腦內(nèi)谷氨酸↑，乙酰膽堿↓，γ-氨基丁酸↑，谷氨酰胺↓E.腦內(nèi)谷氨酸↓，乙酰膽堿↓，γ-氨基丁酸↓，谷氨酰胺↓13、假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是抗衡乙酰膽堿克制糖酵解C.降低谷氨酰胺和天門冬氨酸攪亂去甲腎上腺素和多巴胺的功能E.阻攔三羧酸酸循環(huán)14、左旋多巴治療肝性腦病有效，主若是因為防范感染可經(jīng)過血腦屏障，轉(zhuǎn)變?yōu)槎喟桶稢.可以使腎臟排泄假性遞質(zhì)增加可以使腎臟排泄尿素增加E.以上都不對.15、經(jīng)過控制腸道產(chǎn)氨來治療肝性腦病的藥物是復(fù)方氨基酸溶液谷氨酸C.精氨酸乳果糖E.左旋多巴型題1、肝功能阻礙可出現(xiàn)哪些功能受損物質(zhì)代謝阻礙解毒功能阻礙C.免疫功能阻礙凝血功能阻礙2、肝功能阻礙患者會出現(xiàn)哪些物質(zhì)代謝變化低血糖癥低蛋白血癥C.低鈣血癥低鉀血癥3、肝功能嚴重受損時血中芳香族氨基酸含量增添的體系是芳香族氨基酸生成增添肝臟對芳香族氨基酸的降解減少C.芳香族氨基酸隨尿液排出減少肌肉開釋芳香族氨基酸增加4、氨攪亂腦能量代謝是經(jīng)過A.減少α-酮戊二酸B.減少NADHC.加強無氧酵解過程D.耗費ATP5、肝性腦病的引發(fā)要素包含消化道出血酸中毒C.便秘感染.二、名詞解說1、肝性腦病:【答案】是指繼發(fā)于急性肝功能衰竭或嚴重慢性實質(zhì)性肝臟疾病的一種以意識阻礙為主的神經(jīng)精神綜合征。2、高膽紅素血癥：【答案】指膽紅素的攝入、合成、排泄發(fā)生阻礙而惹起的血清膽紅素濃度高升。3、肝功能不全：【答案】各種致肝傷害要素使肝細胞發(fā)生嚴重傷害，使其代謝、分泌、合成、解毒、與免疫功能嚴重阻礙，機體常常出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染、腎功能阻礙、腦病等臨床綜合征，稱之為肝功能不全。4、肝腎綜合征：【答案】是指肝病患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭。5、氨基酸失衡：【答案】正常人血漿內(nèi)支鏈氨基酸（BCAA）和芳香族氨基酸（AAA）的比值為3～3、5、肝功能阻礙時，因為支鏈氨基酸減少和芳香族氨基酸增加，使二者比值小于3,稱此為氨基酸失衡，它能促進肝性腦病的發(fā)生。6、腸源性內(nèi)毒素血癥：【答案】因為經(jīng)過肝竇的血流量減少，枯否細胞功能受克制、內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過多以及內(nèi)毒素汲取過多等原由惹起的體循環(huán)血液中內(nèi)毒素增加。7、假性神經(jīng)遞質(zhì)：【答案】指肝性腦病患者腦內(nèi)產(chǎn)生的生物胺，如苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)與正常神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺相似，但生理效應(yīng)遠較正常遞質(zhì)為弱，故稱假性神經(jīng)遞質(zhì)。8、血漿氨基酸失衡：【答案】指血中支鏈氨基酸和芳香族氨基酸比率失衡，其比值顯然降低，由正常的3~3.5降落至0.6~1.2。三、簡答題1、肝功能不全患者為何簡單出血？【答案】因為肝臟是機體代謝庫，可合成凝血因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、凝血酶原和纖維蛋.白原等，肝受損時其合成能力降落，加之脂溶性維生素K汲取不良，進一步以致這些凝血因子合成減少，肝硬化病人常伴脾亢使血小板減少。這些可以致肝功能不全病人易發(fā)生出血，如紫癜、皮膚青腫、血尿、月經(jīng)出血異樣增加。2、簡述肝功能阻礙患者簡單感染的原由。【答案】肝臟是免疫球蛋白和補體的主要產(chǎn)地，能拘禁從腸道來的有害抗原性物質(zhì)。枯否細胞有很強的吞噬能力，能吞噬血中異物、細菌和細菌毒素等，是肝臟抵擋細菌、病毒感染的主要屏障。當(dāng)肝臟因大批肝實質(zhì)細胞傷害或壞死而發(fā)生肝功能阻礙時，以上抗感染作用減弱或消逝而患者易感染，常出現(xiàn)菌血癥、細菌性內(nèi)膜炎、尿道感染和自覺性細菌性腹膜炎等。3、肝功能不全時為何會發(fā)生低鉀血癥？【答案】肝功能損時，肝細胞對醛固酮的滅活功能減弱，又因嚴重肝病時常常有腹水發(fā)生，以致有效循環(huán)血量減少，惹起醛固酮分泌增加，故鉀隨尿排出增加。所以肝功能不全時會發(fā)生低鉀血癥。4、肝性腦病發(fā)活力制中GABA學(xué)說的主要內(nèi)容是什么？【答案】肝功能衰竭時，肝不可以除去腸源性GABA，使血中GABA濃度高升，經(jīng)過通透性加強的血腦屏障進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，以致腦突觸后膜GABA受體增添并與之聯(lián)合，使細胞外氯離子內(nèi)流，神經(jīng)元呈超極化狀態(tài)，造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能克制。此學(xué)說主要依照動物實驗得出的結(jié)論，在人體內(nèi)有待于進一步證明。5、簡述上消化道出血惹起肝性腦病的體系?！敬鸢浮块T－體靜脈分流形成（慢性肝功能衰竭）時，常發(fā)生上消化道出血。（1）消化道出血時，血液中的蛋白質(zhì)在腸道經(jīng)細菌作用，可產(chǎn)生氨及其他毒物，這是引發(fā)肝性腦病主要體系。（2）出血可惹起低血壓、低血容量、缺氧等。這些對腦、肝、腎器官的不利影響，在必定程度上也參加引發(fā)肝性疾病的發(fā)生。6、簡述肝功能不全患者為何簡單感染?！敬鸢浮克?、問答題1、肝性腦病的患者血漿氨基酸失衡的主要原由是什么？【答案】因為肝功能嚴重阻礙或門體側(cè)支循環(huán)形成，以致胰島素在體內(nèi)滅活減弱，流入體循環(huán)形成高胰島素血癥，后者可加強骨骼肌和脂肪組織對支鏈氨基酸的攝入和分解，故血漿的BCAA水平降落，肝功能衰竭時，胰島素和胰高血糖素的降解都減低，所以血中濃度高升，但胰高血糖素較胰島素高升更為顯然，以致胰島素/胰高血糖素比值降落，分解代謝大于合成代謝。因為肌肉和肝臟自己的分解代謝加強，大批的AAA開釋入血，而肝細胞因.功能阻礙，又無力將其降解，故使血漿AAA急劇高升，從而使BCAA/AAA之比值變小。2、血氨高升對腦有何毒性作用？【答案】（一）氨攪亂腦細胞的能量代謝。（1）大批的氨與α-酮戊二酸，聯(lián)合生成谷氨酸，使三羧酸循環(huán)不可以順利進行，致ATP生成減少。（2）氨中毒時腦組織以形成谷氨酸形式解毒，從而耗費還原型NADH,因為線粒體的NADH減少，防礙呼吸鏈中遞氫過程，以致ATP生成不足。（3）氨與谷氨酸聯(lián)合生成谷氨酰氨的過程中，耗費大批ATP.(4)氨能克制丙酮酸的氧化脫羧過程，使乙酰CoA生成減少，以致ATP生成不足。（二）影響腦內(nèi)正常神經(jīng)遞質(zhì)的生成和均衡（1）愉悅性遞質(zhì)谷氨酸減少，克制性遞質(zhì)谷氨酰氨增添。（2）愉悅性遞質(zhì)乙酰膽堿合成減少。（3）肝性腦病早期，克制性遞質(zhì)γ－氨基丁酸減少；后期，γ－氨基丁酸增添。故肝性腦病患者早期狂躁，后期昏迷均與γ－氨基丁酸的先減少后增添有關(guān)。（三）對神經(jīng)元細胞膜的直接克制作用：氨對Na+-K+-ATP酶有攪亂作用，從而攪亂神經(jīng)傳導(dǎo)活動。(四)刺激大腦邊沿系統(tǒng)：出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀。3、試述肝性腦病時血氨高升的體系?！敬鸢浮浚ㄒ唬┊a(chǎn)氨增添：（1）上消化道出血：門－體靜脈分流形成時，常發(fā)生消化道出血，血液蛋白質(zhì)在腸道細菌的作用下生成許多的氨（2）腸道細菌生殖增添：肝硬化時因為門靜脈回流受阻，消化道淤血，膽汁分泌減少，食品的消化、汲取及排空發(fā)生阻礙，以致腸道細菌生長活躍，未經(jīng)充分消化的蛋白成分增加，以致產(chǎn)氨增添。（3）肝腎綜合征：肝硬化后期因合并腎功能不全，惹起蛋質(zhì)血癥，血液中積聚大批尿素，彌散入腸腔；（4）腎贓產(chǎn)氨增添：肝硬化腹水災(zāi)者使用排鉀利尿劑或碳酸酐酶克制劑，腎小管上皮細胞排H+減少，氨彌散入血增添；（5）肌肉產(chǎn)氨增添：肝性腦病先期，患者躁動和肌肉活動加強，腺苷酸分解代謝加強，氨產(chǎn)生增添。（二）除去不足：（1）肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)阻礙：肝內(nèi)鳥氨酸循環(huán)的酶系統(tǒng)嚴重受損，故合成尿素的能力明顯降低，以致氨除去不足。（2）ATP供應(yīng)不足：肝功能嚴重阻礙時，ATP供應(yīng)不足，使鳥氨酸循環(huán)不可以正常進行。（3）來自腸道的氨繞過肝臟：肝硬化患者和門－體靜脈切合術(shù)后，來自腸道的氨繞過肝臟，直接進入體循環(huán)。4、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何形成的？【答案】肝功能衰竭或門體靜脈分流時，未經(jīng)肝臟辦理的苯丙氨酸與酪氨酸入血，使血中的苯丙氨酸與酪氨酸濃度高升。當(dāng)腦中的苯丙氨酸濃度高升時，酪氨酸羥化酶遇到克制，酪氨酸脫羧酶的活性卻加強，使大批的酪氨酸在腦內(nèi)不用于合成兒茶酚胺，反而在脫羧酶的作用下生成酪胺，酪胺經(jīng)β－羥化酶作用生成羥苯乙醇胺。苯丙氨酸可在脫羧酶的作用下生成苯乙胺，并經(jīng)β－羥化酶作用生成苯乙醇胺。5、肝功能不全的以致的除肝性腦病之外的臨床綜合征有哪些？【答案】（一）物質(zhì)代謝阻礙：1、低血糖癥：2、低白蛋白血證。3、低鉀血證。4、低鈉.血證（二）凝血功能阻礙：肝臟在凝血和纖溶系統(tǒng)發(fā)揮重要作用，肝功能阻礙時必定發(fā)生：1、凝血因子合成減少2、凝血因子耗費增加3、循環(huán)中抗凝血物質(zhì)增加4、易發(fā)生原發(fā)性纖維蛋白溶解增加5、血小板量與功能異樣。（三）內(nèi)分泌變化：好多激素在肝內(nèi)代謝，所以肝功能不全時易發(fā)生內(nèi)分泌雜亂。（四）膽汁分泌和排泄阻礙：肝細胞受損時，膽紅素的攝入、酯化、排泄發(fā)生阻礙，導(dǎo)致高膽紅素血癥。（五）屏障和解毒功能阻礙：枯否細胞可吞噬異物、細菌、病毒、內(nèi)毒素及其他顆粒物質(zhì)，嚴重肝病時枯否細胞受損，病人常出現(xiàn)菌血癥，細菌性心內(nèi)膜炎等。肝臟是機體的代謝中心，對體內(nèi)各種生物活性物質(zhì)、代謝終產(chǎn)物、從腸道汲取的腐敗產(chǎn)物及各種外源性有害物質(zhì)經(jīng)過膽汁除去，生物轉(zhuǎn)變作用將其轉(zhuǎn)變?yōu)樗苄晕镔|(zhì)從腎排出體外。（六）肝纖維化與肝硬化：當(dāng)肝臟受損后，星型細胞的形態(tài)和功能發(fā)生很大變化，失掉脂肪滴并增殖的同時產(chǎn)生大批Ⅰ型膠原等細胞外基質(zhì)，此時星型細胞高度表達光滑肌α-肌動蛋白，從而擁有肌細胞的特色，向成纖維細胞轉(zhuǎn)變。星型細胞的激活與肝纖維化有直接的關(guān)系。6、假性神經(jīng)遞質(zhì)是如何產(chǎn)生的?如何促進肝性腦病發(fā)生?【答案】蛋白質(zhì)在消化道中分解產(chǎn)生的芳香族氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸，在腸道細菌作用下轉(zhuǎn)變?yōu)楸揭野泛屠野?，?jīng)門靜脈輸送到肝臟，正常時經(jīng)單胺氧化酶作用而被分解除去。當(dāng)肝功能嚴重受損或有門一體側(cè)支循環(huán)時，這些胺由體循環(huán)進入中樞神經(jīng)系統(tǒng)，在腦細胞內(nèi)β—羥化酶作用下分別形成苯乙醇胺和羥苯乙醇胺，它們的化學(xué)結(jié)構(gòu)分別與真性神經(jīng)遞質(zhì)去甲腎上腺素和多巴胺極為相似，但生理效能卻遠較真性神經(jīng)遞質(zhì)為弱，而且競爭性克制真性遞質(zhì)的發(fā)揮功能，使神經(jīng)激動傳達產(chǎn)生嚴重阻礙。7、述肝性腦病發(fā)病的體系中高血氨和血漿氨基酸失衡之間的關(guān)系?！敬鸢浮扛哐焙脱獫{氨基酸失衡互相依賴、互為因果，共同促進肝性腦病的發(fā)生。高血氨一方面刺激高血糖素分泌，經(jīng)過高升血糖造成胰島素開釋。后者促進肌肉攝入支鏈氨基酸而加重血漿氨基酸失衡，使芳香族氨基酸進人腦增加；另一方面高血氨使腦中谷氨酰胺生成增加，促進了芳香族氨基酸和色氨酸進入腦組織。這使腦內(nèi)假性神經(jīng)遞質(zhì)和5-羥色胺增多而引發(fā)昏迷。當(dāng)血漿支鏈氨基酸減少時，也會加重氨的毒性作用。8、男、56歲，3個月來自覺渾身乏力，惡心、嘔吐，食欲不振，腹脹，常有鼻出血。近半月來腹脹加劇而人院。既往有慢性肝炎史。體檢：營養(yǎng)差，面色萎黃，鞏膜輕度黃染，面部及上胸部可見蜘蛛痣，腹部脹滿，有顯然挪動性濁音，下肢輕度凹陷性水腫。實驗室檢查：紅細胞3x1012/L(300萬／mm3)，血紅蛋白100g／L(10g／d1)，血小板61x109／L(6．1萬／mm3)，血清凡登白試驗呈雙相陽性反應(yīng)，膽紅素51μmol／L(3mg／d1)，血鉀3．2mmol／L(3．2mEq／L)，血漿白蛋白25g／L(2．5g／d1)，球蛋白40g／L(4．0g／d1)。人院后恩賜腹腔放液及大批呋塞米等治療，次日患者墮入昏迷狀態(tài)，經(jīng)應(yīng)用谷氨酸鉀治療，神志一度清醒。此后忽然大批嘔血，輸庫血100ml，急救無效死亡。試解析：1．該例的原發(fā)病是什么?請說出診斷依照。2．解析本例出現(xiàn)的水、電解質(zhì)均衡雜亂和酸堿均衡雜亂。.3．解析本例的凝血功能。4．解析本病例昏迷的發(fā)活力制及引發(fā)要素。5．治療措施上有無失誤之處。【答案】1．原發(fā)?。郝愿窝住㈤T脈性肝硬化。診斷依照：鞏膜黃染、高膽紅素血癥(黃疸)，蜘蛛痣，腹水，低蛋白血癥，白球蛋白比率倒置。2．水腫，低鉀血癥，可能出缺鉀性堿中毒。3．本例有血小板減少，凝血功能阻礙發(fā)活力制：肝臟在凝血和纖溶系統(tǒng)發(fā)揮重要作用，肝功能阻礙時必定發(fā)生：1）、凝血因子合成減少2