蛛網(wǎng)膜下腔出血的臨床表現(xiàn)與診療

蛛網(wǎng)膜下腔出血

(SubarachnoidHemorrhage,SAH)定義

由于多種原因引起的腦表面(包括腦底部及脊髓)的血管破裂使血液直接進入蛛網(wǎng)膜下腔所出現(xiàn)的綜合征,簡稱蛛網(wǎng)膜下腔出血(SAH)區(qū)別于外傷引起的蛛網(wǎng)膜下腔出血及腦實質(zhì)出血血液破入蛛網(wǎng)膜下腔引起的蛛網(wǎng)膜下腔有血

卒中構(gòu)成比5-15%發(fā)病率:2.0~22.5/10萬/年平均9.1%病因和發(fā)病機制1.

顱內(nèi)動脈瘤(50--85%)2.

動靜脈畸形(10%)

3.Otherrarecauses(5%oftotal)TumorCoagulopathyVenoussinusthrombosisArterialdissectionVascularlesionduralarteriovenousfistula,

amyloidangiopathy,

others

Vasculitis:Behcet’sdisease,Churg-Strauss,Wegener’s

granulomatosis,

Others:

Sicklecelldisease

Mycoticaneurysm

Drugs:Cocaineabuse,anticoagulants.

CausesofSAHVerysmallaneurysmSpinalAVMVenousSAHIncompleteangiography動脈瘤腦動脈瘤好發(fā)于動脈分叉部，80—90%位于基底動脈環(huán)前部

動脈瘤為囊性，呈球形或漿果狀．具有與動脈相連的頸。外觀紫紅色，瘤壁極薄，瘤頂部更為薄弱，98％的動脈瘤出血位于瘤頂。動脈瘤壁僅存一層內(nèi)膜，膠原纖維增生，缺乏中層平滑肌組織，電鏡下可見瘤壁彈性纖維斷裂或消失。動脈瘤壁僅存一層內(nèi)膜，膠原纖維增生，缺乏中層平滑肌組織，電鏡下可見瘤壁彈性纖維斷裂或消失。

Prevalence2.3%：成人無特殊危險因素，回顧性分析23研究，56000患者

前瞻性血管造影：3-6%動脈瘤家族史者：9.5%動脈瘤發(fā)病原因尚不十分清楚動脈壁先天缺陷學(xué)說認為，顱內(nèi)Willis環(huán)的動脈分叉處的動脈壁先天性平滑肌層缺乏動脈壁后天性退變學(xué)說則認為，動脈粥樣硬化和高血壓．使動脈內(nèi)彈力板發(fā)生破壞，漸漸膨出形成囊性動脈瘤。RiskFactorsForSubarachnoidHemorrhageFeatureRelativeRisk95%CIAutosomaldominantpolycystickidneydisease4.42.7-7.2Familialpredisposition4.02.7-6Hypertension2.52.0-3.1Atherosclerosis2.31.7-3.1Smoking2.21.3-3.6Excessivealcoholuse(>150g/w)2.11.5-2.8Age>85y1.61.2-2.0OralcontraceptiveusecontroversialConnectivetissuedisorderInsufficientdataSAH的危險因素可分為動脈瘤形成、增長和破裂的危險因素。SAH最重要的可干預(yù)危險因素包括吸煙、高血壓和過量飲酒，不可干預(yù)因素包括性別、年齡、動脈瘤體積和家族史。形成新發(fā)動脈瘤的危險因素包括女性、現(xiàn)在吸煙、高血壓、年齡(診斷時)和家族史動脈瘤增長的危險因素為現(xiàn)在吸煙。高血壓是SAH的一個重要危險因素，也可能是動脈瘤形成或致死性動脈瘤破裂的危險因素。

吸煙是動脈瘤形成、增長和破裂的最重要的可干預(yù)危險因素，應(yīng)戒煙。

酗酒，特別是突然攝入大量乙醇是動脈瘤破裂的危險因素，應(yīng)予制止。動靜脈畸形動靜脈之間短路包括腦動靜脈畸形，毛細血管擴張，海綿狀血管瘤，靜脈血管畸形以腦動靜脈畸形多見90%位于幕上MCA分布區(qū)顳頂葉外側(cè)面病理病理和病理生理腦表面/腦池/腦溝紫紅色，腦膜刺激征可穿破蛛網(wǎng)膜形成血腫，血液逆流進入腦室蛛網(wǎng)膜下腔和腦室內(nèi)血塊阻塞腦脊液循環(huán)通路—急性梗阻性腦積水病理和病理生理紅細胞碎片隨腦脊液阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒，影響腦脊液吸收—交通性腦積水/正常顱壓腦積水血液成分及其分解產(chǎn)物氧合血紅蛋白、腎上腺素、去甲腎上腺素、5羥色胺等刺激——腦血管痙攣、血流減少引起廣泛缺血性改變腦軟化白細胞浸潤，炎癥反應(yīng)，纖維化—瘢痕臨床表現(xiàn)——先兆asentinelbleedorwarningleak：Patientsmayreportsymptomsconsistentwithaminorhemorrhagebeforeamajorrupture

Theseminorhemorrhagesoccurwithin2to8weeksbeforeovertSAH.Theheadacheismilderthanthatassociatedwithamajorrupture,maylastforafewdays340/1752(20%)hadahistoryofasuddensevereheadachebeforetheeventleadingtoadmission.臨床表現(xiàn)發(fā)病年齡30～70歲多見,平均50誘因：部分患者發(fā)病前有誘發(fā)因素，如：體力勞動、咳嗽、排便、奔跑、飲酒、情緒激動、性生活

起病形式：多為急驟起病，突如其來

HeadacheCommon(85%)Severe,sudden,orunusual“Worstheadacheoflife”“Suddenonsetsevereheadache”“Differentfromotherheadaches”惡心嘔吐：多為噴射性嘔吐，部分嘔吐咖啡色液體，為應(yīng)激性潰瘍引起腦膜刺激征：頸項強直，Kernig征

和Brudzinski征陽性。意識和精神障礙起病后立即發(fā)生，程度可從輕度意識模糊至昏迷。持續(xù)時間可自數(shù)分鐘至數(shù)天?？捎械⑽饭?、少動、言語減少等，可出現(xiàn)譫妄、幻覺、妄想躁動等眼底改變：可出現(xiàn)一側(cè)或雙側(cè)視乳頭水腫，由于毛細血管脹裂可出現(xiàn)視網(wǎng)膜出血和玻璃體下出血顱神經(jīng)麻痹：以一側(cè)動眼神經(jīng)最多見，可有面神經(jīng)麻痹、視和聽神經(jīng)麻痹、三叉神經(jīng)和外展神經(jīng)麻痹。偏癱和偏身感覺障礙：可出現(xiàn)短暫的或持久的肢體單癱、偏癱、四肢癱、偏身感覺障礙等局限性癥狀和體征。自主神經(jīng)和內(nèi)臟功能紊亂：表現(xiàn)為體溫升高、血壓升高、心電圖改變、胃腸道功能紊亂、應(yīng)激性潰瘍、呼吸功能紊亂109patientswithprovenSAHandfound

Headache74%nauseaorvomiting77%lossofconsciousness53%nuchalrigidity35%diebeforereceivingmedicalattention12%并發(fā)癥再出血血管痙攣腦積水其他：癲癇，水電解質(zhì)平衡紊亂并發(fā)癥－1--再出血

嚴重后果，致死率50-70%，可治療24小時內(nèi)再出血的風(fēng)險最大（4-15%）4周內(nèi)1-2%/日半年內(nèi)再出血率40％以后每年2-4%并發(fā)癥－1--再出血24小時內(nèi)再出血的風(fēng)險最大（4-15%）4周內(nèi)1-2%/日半年內(nèi)再出血率40％以后每年2-4%再出血相關(guān)因素:-longertimetoaneurysmtreatment,-worseneurologicalstatusonadmission,-initiallossofconsciousness,-previoussentinelheadaches-largeraneurysmsize,-possiblysystolicbloodpressure>160mmHg.由于休息不好、焦慮、血壓波動、便秘、咳嗽、高齡而誘發(fā)再出血臨床表現(xiàn)病情穩(wěn)定后突發(fā)劇烈頭痛惡心嘔吐癇性發(fā)作昏迷甚至去腦強直腦膜刺激征復(fù)查CT/腦脊液血量增加并發(fā)癥—2血管痙攣

Whenredbloodcellsbreakdown,toxinscancausethewallsofarteriesnearbytocontractandspasm.ThelargertheSAH,thehighertheriskofvasospasm.并發(fā)癥—2血管痙攣

Vasospasm/DCI發(fā)生在大動脈和小動脈發(fā)生率20～30％開始于發(fā)病后2～3天，7～10達高峰，2～4周后逐漸減少血管痙攣臨床表現(xiàn)癥狀好轉(zhuǎn)后出現(xiàn)惡化或進行性加重意識障礙加重出現(xiàn)偏癱、感覺障礙、失語等局灶體征腰穿/CT無再出血的表現(xiàn)診斷:TCDMRA/CTA/DSACTP/MRP經(jīng)盡力治療，仍15-20%患者出現(xiàn)癥狀或死亡

Severenarrowingofcerebralbloodvesselsduetovasospasm6daysfollowingHuntandHessgradeIVSAH并發(fā)癥－3腦積水急性梗阻性腦積水：出血后1-2周內(nèi)，因蛛網(wǎng)膜下腔和腦室內(nèi)血凝塊堵塞腦脊液循環(huán)通路所致。表現(xiàn)：劇烈頭痛嘔吐，意識障礙，復(fù)查CT診斷正常顱壓腦積水：紅細胞碎片阻塞蛛網(wǎng)膜顆粒，使腦脊液吸收障礙.臨床表現(xiàn)三聯(lián)征并發(fā)癥－4癲癇發(fā)作：

發(fā)作形式為全身性或部分性發(fā)作。個別患者以癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀。Seizuresmayoccurinupto10-20%ofpatientsafterSAH,mostcommonlyinthefirst24h

主要與大量蛛網(wǎng)膜下腔出血或腦實質(zhì)的凝血塊有關(guān)。并發(fā)癥—低鈉血癥5～30％，除脫水利尿藥物及進食量減少外，主要由腦性鹽耗綜合征和抗利尿激素分泌不當(dāng)綜合征兩種原因引起腦性鹽耗綜合征：腎保鈉功能下降--尿鈉進行性增多，血容量減少而引起的低鈉血癥，輕度脫水征。治療補鈉補水抗利尿激素分泌不當(dāng)：抗利尿激素分泌異常，腎對水的重吸收增加，導(dǎo)致低血鈉、低血滲而產(chǎn)生的一系列神經(jīng)受損的臨床表現(xiàn)，無脫水表現(xiàn)。治療：限水DiagnosisofSAHImportantHistoricalQuestionsToDistinguishSubarachnoidHemorrhage

Onset:Isheadacheabrupt?

Severity:Isittheworstheadacheever?Isit“10outof10”?Quality:Howdoesthisheadachecomparewithpriorepisodes?Isitdistinctoruniqueforthispatient?AssociatedSymptoms:Aretherefocalsymptoms,syncope,seizure,neckstiffness,ordoublevision?PhysicalExaminationFindingsToHelpIdentifySubarachnoidHemorrhageMentalstatuschange “Seeninaboutone-fourth”Meningismus

(Seenin60%ofpatientswithSAH)Thirdnervepalsy(90%ofpatientswiththirdnervepalsyduetoaneurysm)Sixthnervepalsy(presentlateabout3-14daysandresolveGradually)Nystagmus,ataxia,dizziness(inpost.Cercx.)輔助檢查CTMRI腰穿DSACTA/MRATCD1.顱腦CT/MRI是確診SAH的首選檢查。腦溝、腦池內(nèi)彌散性高密度影尚可提供以下信息：1）出血量和病情的嚴重程度

2）推測出血源

①前縱裂池大量積血----前交通動脈瘤；②一側(cè)視交叉池出血----頸內(nèi)動脈瘤-后交通動脈瘤；③外側(cè)裂出血----大腦中動脈瘤；

3）可證實緊急處理的合并癥

如急性腦積水或腦內(nèi)血腫4）CT還有助于區(qū)分原發(fā)性SAH和腦外傷

外傷性SAH的血液通常局限于腦凸面的淺溝內(nèi)，且鄰近骨折或腦挫傷處

CT掃描越早，陽性率越高

Adams研究：1d95%，2d90%，5d80%，7d50%，14d30%

少量出血可因技術(shù)因素，如掃描層厚和移動偽影等出現(xiàn)假陰性；

即使是在出血后12h內(nèi)行CT檢查，采用先進的CT機，SAH患者仍有約2%的陰性率。Hct

小于30%可出現(xiàn)陰性。Dependson…--thevolumeofblood--thegenerationofscanner--theinterpreterofthescanMRIobtainmoreinformationaboutthebrainandtosearchforothercausesofSAH.InpatientswithanegativeCTscanwithequivocallumbarpunctureresults.病后數(shù)天CT陽性率下降時

動靜脈畸形C&D為增強

輔助檢查－2腰穿只有CT檢查陰性而臨床又高度疑診SAH時才考慮進行Prospective592patientswithacuteheadache;ofthe61patientswithSAH,6(10%)caseswerediagnosedonthebasisofpositiveCSFresultsafteranormalcranialCT

為均勻血性，12小時后出現(xiàn)黃變，2～3周后消失壓力增高CSF穿刺損傷出血和病理性出血的鑒別

鑒別要點損傷出血病理性出血三管試驗逐漸變淡均勻一致放置試驗可凝成血塊不凝離心試驗上層液無色紅色或黃色潛血試驗陰性陽性細胞形態(tài)正常、完整皺縮（無特異性）

出現(xiàn)含RBC的吞噬CCSF壓力正常常升高輔助檢查－3腦血管造影（DSA)：是確診SAH病因特別是顱內(nèi)動脈瘤最有價值的方法明確動脈瘤或血管畸形的部位、大小和形態(tài)對估計預(yù)后、決定手術(shù)方案具有重大價值診斷繼發(fā)性動脈痙攣輔助檢查－CTA和MRA

急性期不能耐受DSA檢查的患者有動脈瘤家族史有動脈瘤破裂先兆者的篩查、動脈瘤患者的隨防aneurysms>5mm,thesensitivityis85-95%<5mmdropsto56%.72year-oldmancomplainingofsuddenonsetof“worseheadacheofhislife.”NoncontrastCT(A)demonstratessubarachnoidhemorrhage(arrows).3-Dreconstructionimage(B)fromaCTangiogramdemonstratesananeurysm(arrow)fromtheanteriorcommunicatingarteryasthecauseofthebleed.

TCDTCD:動態(tài)檢測顱內(nèi)主要動脈流速，是及時發(fā)現(xiàn)CVS傾向和痙攣程度的最靈敏的方法，當(dāng)TCD檢查示Vm>150cm/s，提示腦血管痙攣

輔助檢查建議1.SAH是急癥且常常誤診，急性起病的劇烈頭痛應(yīng)高度警惕SAH2.急診診斷手段包括CT/MRI，如不能確診，應(yīng)行腰穿檢查

3.CTA/MRAmaybeconsideredintheworkupofaSAH.ifCTA/MRAisinconclusive,DSAisstillrecommended4.DSAisindicatedfordetectionofaneurysminpatientswithaSAHandforplanningtreatmentLaboratoryStudiesForSubarachnoidHemorrhage

Chemistrypanel

CompletebloodcountPT/PTTBloodtypingandscreeningECGTroponinWhyECG?Subendocardialischemiamayresultfromautonomicstimulationfromthebrainandcirculatingcatecholaminesurge,resultinginanabnormalECGin50%to100%ofpatientswithSAHintheacutephase.Commonbenign,andusuallytransient,ECGchangesarenonspecificST-andT-wavechanges,prolongedQRS-segments,U-waves,andincreasedQT-intervals,butECGchangesmimickingcardiacischemiaareknowntooccuraswell.Positivetroponinoccursin20%to40%ofacutecases.andmayleadtocardiopulmonarycomplicationsandworseoutcomes.診斷要點

突然發(fā)生的劇烈頭痛、嘔吐、意識障礙

腦膜刺激征陽性頭顱CT檢查可見蛛網(wǎng)膜下腔、腦池、腦溝內(nèi)的高密度影腰穿腦脊液呈均勻血性，壓力增高可出現(xiàn)顱神經(jīng)損害，輕偏癱等局灶體征

眼底檢查可出現(xiàn)玻璃體下出血并發(fā)癥：再出血，腦血管痙攣，腦積水等嚴重程度評估

A.HuntAndHessSeverityScaleGrade1-Asymptomatic,mildheadacheGrade2-Moderatetosevereheadache,nuchalrigidity,nofocaldeficitotherthancranialnervepalsyGrade3-Mildmentalstatuschange(drowsyorconfused),mildfocalneurologicdeficitGrade4-StuporormoderatetoseverehemiparesisGrade5-ComatoseordecerebraterigidityB.WorldFederationOfNeurologicalSurgeonsGrade1-GlasgowComaScale15,nomotordeficitGrade2-GlasgowComaScale13-14,nomotordeficitGrade3-GlasgowComaScale13-14,motordeficitpresentGrade4-GlasgowComaScale7-12,motordeficitmaybepresentorabsentGrade5-GlasgowComaScale3-6,motordeficitmaybepresentorabsentC.FisherScale(ComputedTomographyAppearance)Group1-NobloodGroup2-Diffusedepositsofsubarachnoidhemorrhageblood,noclots,nolayersofblood>1mmGroup3-Localclotsorverticallayersofblood≥1mmthicknessGroup4-Diffuseornosubarachnoidhemorrhage,butintracerebralorintraventricularclot鑒別診斷與缺血性腦血管病鑒別，表8-2，p162腦出血：血性腦脊液，局灶體征，頭顱CT偏頭痛：無腦膜刺激征，腰穿腦膜炎：起病形式，發(fā)熱，腦脊液白細胞增加一般處理和對癥治療

降低顱內(nèi)壓

防治再出血

防治腦積水

防治繼發(fā)性血管痙攣

病因治療：動脈瘤夾閉/栓塞，血管畸形切除/栓塞

治療治療－一般治療1.絕對臥床休息4--6周，避免情緒激動和用力，維持生命體征穩(wěn)定，積極控制血壓，維持水電解質(zhì)平衡，保持大小便通暢，預(yù)防和及時治療褥瘡、泌尿道、呼吸道感染等。監(jiān)護在動脈瘤閉塞之前進行持續(xù)密切觀察持續(xù)心電監(jiān)護評估格拉斯哥昏迷量表評分、局灶性神經(jīng)功能缺損、血壓和體溫液體和電解質(zhì)建立靜脈通道插人留置導(dǎo)尿管根據(jù)經(jīng)口攝入量調(diào)整輸液量對于低鈉血癥患者以及彌補發(fā)熱造成的水分丟失的患者，治療目標同樣是等血容量監(jiān)測電解質(zhì)、血糖和白細胞計數(shù)疼痛開始時使用對乙酰氨基酚500mg，Q4H在閉塞動脈瘤前避免使用阿司匹林疼痛嚴重的患者，可使用可待因、曲馬多預(yù)防深靜脈血栓形成和肺栓塞對于高?；颊?，可使用加壓長襪和間歇性充氣加壓裝置2.控制顱內(nèi)壓20%甘露醇125—250ml，靜脈滴注，每6—8h一次，注意尿量、血鉀及心腎功能。果糖甘油250—500ml慢滴,每8—12小時一次，注意血糖及有無溶血。適量應(yīng)用速尿手術(shù)

3.ManagementofSeizures對于伴有臨床明顯癇性發(fā)作的患者，應(yīng)給予抗癲癇治療沒有證據(jù)支持預(yù)防性使用抗癲痢藥物治療——預(yù)防再出血安靜休息：鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛，避免用力和情緒刺激。調(diào)控血壓：動脈瘤消除之前，血壓應(yīng)以靜脈泵入藥物控制，平衡好缺血事件、高血壓相關(guān)腦出血以及保持腦灌注壓降壓幅度：收縮壓160-180mmHg以下Shorttermtherapywithtranexamicacidoraminocaproicacidisreasonabletoreducetheriskofearlyaneurysmrebleeding氨基己酸24g/d、止血芳酸0.1-0.2g/d早期手術(shù)夾閉或介入栓塞動脈瘤：盡早，72h內(nèi)治療——防治腦血管痙攣尼莫地平60mgpoQ4H，for21days30mgifSBP100-140mmHgHoldifSBP<100mmHg10RCTswith2756PtsRelativeRedutionDeathorseveredisability24%Symptomaticvasospasm33%CT-documentedinfarction20%Thispatientpresentedwithadecreasedlevelofconsciousnessandwastreatedwithintra-arterialnimodipineforsymptomaticcerebralvasospasmfollowingSAH.AandB,angiogramsoftheleftICAshowvasospasmatthelevelofthecarotidsiphon,theterminalinternalcarotidartery,theA1segmentoftheACA,andtheMCA.CandD,angiogramsobtainedafterintra-arterialinjectionofnimodipine3mgintotheinternalcarotidarterydemonstrateanincreaseddiameterofthevessels.Thepatient’sclinicalconditionrapidlyimprovedaftertreatment.ManagementofCerebralVasospasmandDCIAfteraSAH:Recommendations1.aSAH所有患者口服尼莫地平40-60mg，Q4-6h，21dor48mg/d泵入

2.建議保持等容量和正常循環(huán)血量

預(yù)防遲發(fā)型腦缺血3.不推薦預(yù)防性高血容量和球囊成形術(shù)

4.TCD監(jiān)測動脈血管痙攣

5CTPorMRP可以用來識別潛在腦缺血病灶6.已經(jīng)發(fā)生DCI患者推薦人工高血壓

7.癥狀性腦血管痙攣患者，腦血管成形術(shù)and/or選擇性動脈內(nèi)血管擴張藥物isreasonable，特別是對高血壓療法無明顯快速反應(yīng)者治療——防治腦積水CT及時復(fù)查發(fā)現(xiàn)急性梗阻性腦積水減少腦脊液分泌：乙酰唑胺，地高辛手術(shù)腦室引流術(shù)對腦室擴大和意識水平下降的急性SAH患者是有益的

SAH后癥狀性腦積水推薦臨時或永久腦脊液分流術(shù)

治療——病因治療根本方法是病因治療。動脈瘤的消除是防止動脈瘤性SAH再出血最好的方法。動脈瘤夾閉/動脈瘤切除，

動脈瘤介入治療已經(jīng)廣泛應(yīng)用于顱內(nèi)動脈瘤治療AVM患者出血伴血腫者應(yīng)及時清除血腫并爭取同時作畸形血管切除/供血動脈結(jié)扎ClippingIntraoperativesurgicalimagesofalargeintracranialaneurysm(A)successfullytreatedbyplacingananeurysmcliparoundtheneckoftheaneurysm(B)EndovascularCoilingPre-t