機能學實驗-呼吸功能不全

呼吸功不一實目通過造成動物窒息氣胸以及肺水腫，進行復制通氣功能障礙、氣體彌散障礙以及肺泡通氣與血流比例失調(diào)所引起的Ⅰ型和Ⅱ型呼吸功能不全模型借助于血氣指標分析判斷窒息胸以及肺水腫所引起的呼吸功能不全的類型析呼吸功能不全的發(fā)生機制結合血氣指標進行酸堿平衡紊亂的類型判斷二實方取家兔一只，稱重，。用20%烏拉坦11ml耳靜脈進行麻醉，固定于手術臺上。進行頸動脈插管管管連接三通管以及呼吸流量換能器且連接生物信號采集系統(tǒng)，進行血壓以及呼吸監(jiān)測。模型的復制）復制阻塞性通氣障礙通過利用彈簧夾調(diào)節(jié)Y型管插管上端橡皮管，進行通氣流量的調(diào)節(jié)，觀察信號采集系統(tǒng)的波形變化是氣量約為原的1/3同時觀察呼吸波形色及血壓持3min結束后取血進行血氣分析。打開彈簧夾，使呼吸、血壓恢復正常，并且穩(wěn)定。）復制限制性通氣障礙采用16號頭針頭于家兔右胸、5肋插入胸，注射空氣100ml造成嚴重氣胸，觀察呼吸、血壓的變化，等待取進行血氣分析，隨后將100ml空吸走，于穿孔處貼上膠布。等待呼吸、血壓等恢復正常，進行下一步實驗。）復制肺水腫先后自耳緣靜脈、采用的射注油酸2ml、，觀察呼吸、血壓波形變化，并且進行血氣分析。、最后將家兔注射空氣處死，解剖取出肺，進行觀察肺的變化，進行稱重肺12.36kg。三實結．家呼吸與血壓化分析圖一、手術結束時的呼吸與血壓圖二、阻塞性通氣障礙時的呼吸與血壓圖三、胸膜腔注射50ml氣后氣胸模型的呼吸與血壓圖四、胸膜腔注射100ml氣后氣胸模型的呼吸與血壓圖五、注射油酸后的呼吸及血壓表一、各情況下的呼吸指標平均吸氣谷流量(ml/s)

最大呼氣峰流量(ml/s)

最小吸氣谷流量(ml/s)

呼吸頻率(次/分)

平均呼吸深度(ml/s)

通氣量(ml)

呼吸時比(倍)

每分通氣量ml手術結束

-10.63

10.94

-10.85

30

21.21

11.23571.507332.3822阻塞性通氣障礙

-6.12

2.25

-6.35

35

8.29

9.0223

1.553

318.808350ml氣胸

-10.31

10.26

-11.33

64

19.75

10.841249.629689.4263100ml氣

-6.16

4.1

-7.91

51

8.57

4.3714

1.293

221.4695油酸

-30.8

28.43

-34.29

206

56.93

5.914612.3611221.3376圖六、平均呼吸深度對比圖七、呼吸頻率對比圖八、每分鐘通氣量對比表二、各情況下的血壓指標平均脈壓手術結束

mSP(mmHg)109.93

mDP(mmHg)86.83

mAP(mmHg)94.53

差(mmHg)23.11

心率(次/分)253

周期(ms)236.875阻塞性通氣礙50ml氣胸100ml胸油酸

106.59106.21124.8286.44

9634102.1668.95

91.591.63109.7174.78

22.64876617.49

277296119241

216.458202.812502.25248.672圖九、mAP對圖十、平均脈壓差對比圖十一、心率對比．血分析表三、血氣分析結果項目NaKTCO2iCaHct(細胞比)Hb凝血酶活動度PHPCO2PO2HCO3BEecfSO2(氧飽和)

阻塞性通氣138mmol/L3.0mmol/L19mmol/L1.44mmol/L33%PCV11.2g/ml7.31834.9mmHg72mmHg17.9mmol/L↓(-8)mmol/L↓93%

氣胸100ml134mmol/L3.2mmol/L17mmol/L1.06mmol/L28%PCV9.5g/ml37c7.296↓33.7mmHg37mmHg↓16.4mmol/L(-10)mmol/L↓65%

油酸137mmol/L2.9mmol/L16mmol/L1.62mmol/L32%PCV10.9g/ml37c7.32928.4mmHg↓82mmHg14.9mmol/L↓(-11)mmol/L↓95%

正常值130-1403.5-5.51~107.35-7.4533-4610022-27（-3）-395%-97%2322222322222232223222223222222322．肺數(shù)=↑(4.2~5.0)*明：①氣管插管結束后記錄呼吸發(fā)現(xiàn)有暫停現(xiàn)象聽診時呼吸正常，分析原因可能為系統(tǒng)問題（上一次實驗也有這種情況②由于沒有家兔正常的血氣指標人的標準為參考進行分析此存在一定的誤差。四實討呼吸功能不全是指由于外呼吸功能嚴重障礙，導致動脈血氧分壓降低，伴有或不伴有二氧化碳分壓增高的病理過程。阻塞性通氣障礙數(shù)據(jù)：PH=7.318PaCOBE=-8↓HCO-=17.9分析：夾閉Y型管上的橡皮管后，由于呼吸受限，呼吸深度明顯下降，血液O

2下降和上，刺激中樞及外周化學呼吸感受器，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量償與正常時幾乎相等壓化不明心率有小幅上升于氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無氧酵解加強起代謝性酸中毒算±±在代償范圍內(nèi)，故不伴有呼吸性酸中毒，為Ⅰ型呼吸衰竭。診斷：代償性代酸說明：不伴有呼吸性酸中毒的原因可能為夾閉程度不夠，時間較短CO未潴留，反而由于代償有所下降，但在正常范圍內(nèi)。、50ml氣胸膜腔注射空造成氣胸，平均呼吸深度變化不明顯，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量上升，血壓變化不明顯，心率明顯上升。、100ml氣胸數(shù)據(jù)：↓PaCO=33.7HCO-=16.4BE=-10↓分析：胸膜腔注射100ml空造成氣，血壓指標中平均壓上升，心率下降，其它變化不明顯，呼吸深度下降，呼吸頻率上升，每分鐘通氣量下降，表現(xiàn)為通氣障礙。氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒。計算PaCO2=32.4，尚在代償范圍內(nèi)。診斷：代酸說明下明顯，=33.7，氣胸造成呼吸通氣障一般情況下，由于代償作用，導致呼過多，會有呼堿合并。但本實驗中，并未有呼堿合并，原因可能是做血氣分析時間距氣胸時間過短，機體未來得及代償。油酸數(shù)據(jù)：↓PaCO=28.4HCO-=14.9BE=-11↓分析平均呼吸深度呼吸頻率分鐘通氣量均明顯上升均壓下降壓減小，心率下降不明顯。分析為代謝性酸中毒，計算PaCO±=33.63±5。診斷：代酸合并呼堿說明氧氣由于呼吸頻率上升深加深而代償?shù)源嬖谌毖酰ㄔ驗檠鯕獾膹浬⒄系K表現(xiàn)為代謝性酸中毒，由于代償作用，通氣過度呼吸性堿中毒解見肺有明顯的紅色出血點，及氣管出粉紅色泡沫，表明肺的損傷和淤血，但較輕，肺系↑五．思考題．呼吸功能不全發(fā)生機制是什么？（1肺泡通氣功能障礙①限制性通氣不足：吸氣時泡擴張受限制而引起的肺泡通氣不足。A．呼吸肌活動障礙AAAAAAAAAA．胸或肺的順應性降低：嚴重的胸部畸形、胸膜粘連增厚或維化；重的肺纖維石肺肺漫肺間質(zhì)纖維化性物質(zhì)生成不足或）消耗、破壞增多．胸腔積液和氣胸：擴張受限②阻性通氣不足：由于呼道狹窄或阻塞，使氣道阻力增加所致的通氣障礙中性指氣管叉處以上的氣道阻塞分為胸外與胸內(nèi)阻塞2種塞位于胸外-吸氣性呼吸困難;塞位于胸內(nèi)：呼性呼吸困難B.外周性：內(nèi)徑小于2mm的支氣管狹窄或阻塞。常見于慢性阻塞性肺疾病（氣的解剖結構；等壓點上移（2肺換氣功能障礙彌散障礙是由肺泡膜面積減少或肺泡膜異常增厚和彌散時間縮短引起的氣體交換障礙。機為：肺泡膜面積減少；肺泡膜厚度增加；彌散時間縮短。肺泡通氣與血流比例失調(diào)：部分肺泡通氣不足（：阻塞性或限制性通氣障礙引起部分肺泡通氣嚴重不足，但血流量未相應減少V/Q顯著降低，以致流經(jīng)該部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分氧合便摻入動脈血中，稱為靜脈血摻雜，因如同動－靜脈短路，故又稱功能性分流。部分肺泡血流不足（：動脈栓塞、肺動脈炎癥，肺毛細血管床大量破壞等可使流經(jīng)該部分肺泡的血液量減少，而通氣相對良好V比顯著大于正常，患部肺泡血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用，稱為死腔樣通氣。C.解分流增加：即一部分靜脈血經(jīng)支氣管靜脈和肺內(nèi)靜脈吻合支直接流入肺靜脈，其分流量約占心輸出量的2~3%這部分血液未經(jīng)氧合即流入動脈血中，稱之為真性分流．阻塞性、限制通氣障礙及肺泡通氣與血流比例失調(diào)的常見原因有哪些？（1阻塞性通氣障礙①大道阻塞，見于各種原因引起的喉、氣管、大支氣管的狹窄和阻塞。②小道阻塞，主要見于、哮喘。（2限制性通氣障礙呼吸肌損傷，常由呼吸肌病變、外傷、呼吸肌疲勞等引起呼吸中樞和周圍神經(jīng)受損肺順應性下降，主要由于肺嚴重纖維化，肺表面活性物質(zhì)減少，肺淤血、肺水腫、肺出血等引起。（3肺泡通氣與血流比例失調(diào)V降：主要見于影響肺泡通氣的各種疾病，如支氣管哮喘、慢性支氣管炎、阻塞性肺氣腫等引起的氣道阻塞，以及肺纖維化、肺水腫等引起的限制性通氣障礙等V升：主要見于各種損害肺血流的疾病，如肺動脈栓塞、彌散性血管內(nèi)凝血、肺動脈炎、肺血管收縮等。．呼吸功能不全可能會發(fā)生哪些類型的酸堿平衡紊亂，其機制如何？（1代謝性酸中毒：嚴重缺氧時無氧酵解增加，乳酸等酸性產(chǎn)物增多，引起代酸。功能性腎功能不全，腎小管排酸保堿功能降低。（2呼吸性酸中毒：發(fā)生于Ⅱ型呼吸衰竭。由于通氣障礙，出減少，血漿碳酸濃度原發(fā)性升高。（3呼吸性堿中毒：見于某些Ⅰ型呼吸衰竭。2222由于過度的代償性呼吸增強，過度通氣CO2排過多。（4代謝性堿中毒：呼吸機通氣過度CO2排出過多糾正酸中毒時，使用碳酸氫鈉過量肺心病人使用利尿劑．本實驗各個模都發(fā)生了哪些酸堿平衡紊亂，其機制如何？阻塞性通氣障礙：代酸。由于通氣性呼吸障礙使氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒。可能由于夾閉程度不夠，時間較短CO未潴留，不伴有呼吸性酸中毒。100ml氣：代酸。氧分壓降低，無氧酵解加強，引起代謝性酸中毒。計算2=32.4±，尚在代償范圍內(nèi)。可能是做血氣時太快，機體還來不及代償。油酸：代酸合并呼堿。代謝性酸中毒，由于代償作用呼吸增強，通氣過度，出現(xiàn)呼吸性堿中毒。．肺水腫可以通哪些機制引起呼吸功能不全？阻塞性通氣障礙：