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文檔簡介
非ST段抬高型急性冠脈綜合征診療規(guī)范2023年版一:定義:據(jù)肌鈣蛋白(cTn)結(jié)果分為非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不穩(wěn)定性心絞痛。兩者區(qū)別是缺血是否導(dǎo)致心肌損傷(是否肌鈣蛋白增高),隨cTn檢測敏感度提高cTn陰性的不穩(wěn)定性心絞痛逐漸少見。二:病因及發(fā)病機(jī)制:①冠狀動(dòng)脈粥樣硬化:冠脈易損斑塊破裂/糜爛所致的急性血栓形成伴或不伴血管收縮及微血管栓塞致冠脈血流減低心肌缺血。易損斑塊纖維帽薄、脂核大、富含炎癥細(xì)胞和組織因子。破裂機(jī)制包括單核巨噬細(xì)胞或肥大細(xì)胞分泌的蛋白酶消化纖維帽使斑塊纖維帽變??;動(dòng)脈壁壓力、血流對斑塊表面的沖擊;冠狀動(dòng)脈內(nèi)壓力升高、血管痙攣、心動(dòng)過速時(shí)心室過度收縮和擴(kuò)張所產(chǎn)生的剪切力、斑塊滋養(yǎng)血管破裂;斑塊糜爛多見于女性、糖尿病和高血壓者,易發(fā)生于輕度狹窄和右冠狀動(dòng)脈病變,此時(shí)血栓附著于斑塊表面。NSTE-ACS時(shí)內(nèi)皮功能不全促使血管釋放收縮介質(zhì)致血管收縮。②冠脈非粥樣硬化性疾病所致,如冠脈血管痙攣、栓塞、動(dòng)脈炎。③非冠狀動(dòng)脈原因?qū)е碌男募」┭?需氧不平衡(低血壓、嚴(yán)重貧血、高血壓病、心動(dòng)過速、嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄等)三:臨床表現(xiàn):1:癥狀:長時(shí)間>20min靜息心絞痛;新發(fā)心絞痛(表現(xiàn)為自發(fā)性心絞痛或勞力型心絞痛);惡化性心絞痛(過去穩(wěn)定性心絞痛最近1個(gè)月內(nèi)癥狀加重);心肌梗死后1個(gè)月內(nèi)發(fā)作心絞痛。典型胸痛:胸骨后壓榨性疼痛,并向左上臂(雙上臂或右上臂少見)、頸或頜放射,間歇性或持續(xù)性發(fā)做。不典型表現(xiàn):上腹痛、類似消化不良癥狀和孤立性呼吸困難,常見于老年人、女性、糖尿病和慢性腎臟疾病或癡呆癥者。服硝酸酯類藥物能緩解不是心絞痛特異表現(xiàn),部分其他胸痛用硝酸酯也有效。發(fā)作時(shí)伴低血壓或心功能不全預(yù)后不良。2:體格檢查:無特殊表現(xiàn),心功能不全時(shí)伴肺部啰音或增加、第三心音。體格檢查主要目的是與非心原性胸痛相關(guān)表現(xiàn)(例如主動(dòng)脈夾層、急性肺栓塞、氣胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心瓣膜疾病等)相鑒別。3:輔助檢查:①心電圖:特征性表現(xiàn)ST段下移、一過性ST段抬高和T波改變。如懷疑有進(jìn)行性缺血而常規(guī)12導(dǎo)心電圖結(jié)論不確定建議加做V3R、V4R、V7~V9導(dǎo)聯(lián)心電圖。②生物標(biāo)志物:cTn增高或增高后降低,并至少有1次數(shù)值超過正常上限,提示心肌損傷壞死,cTn升高幅度有助于評估短期和長期預(yù)后。cTn升高也見于以胸痛為表現(xiàn)的主動(dòng)脈夾層和急性肺栓塞、非冠狀動(dòng)脈性心肌損傷(如慢性和急性腎功能不全、嚴(yán)重心動(dòng)過速和過緩、嚴(yán)重心力衰竭、心肌炎、卒中、骨骼肌損傷及甲狀腺機(jī)能減低等)。肌酸激酶同工酶在心肌梗死后迅速下降,故對判斷心肌損傷時(shí)間和診斷早期再梗死提供補(bǔ)充價(jià)值。高敏肌鈣蛋白(hs-cTn)減少"肌鈣蛋白盲區(qū)"時(shí)間更早檢測急性心梗。4:無創(chuàng)影像學(xué)檢查:無反復(fù)胸痛、心電圖正常和cTn(首選hs-cTn)水平正常但疑似ACS者,有創(chuàng)治療策略前行藥物或運(yùn)動(dòng)負(fù)荷檢查以誘導(dǎo)缺血發(fā)作;行超聲心動(dòng)圖檢查評估左心室功能輔助診斷;冠脈CT排除ACS。四:診斷:據(jù)癥狀/心電圖/生物標(biāo)記物檢查可基本確定診斷(注:診斷非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)時(shí)必備條件為:心肌損傷壞死指標(biāo)cTn至少有1次數(shù)值超過正常上限)。五:治療:(一):抗心肌缺血藥:1:硝酸酯類:為非內(nèi)皮依賴性血管擴(kuò)張劑,擴(kuò)張外周血管和冠狀動(dòng)脈??缮嘞禄蜢o脈給藥緩解心絞痛。靜脈用比舌下含服更有助于改善胸痛和心電圖ST-T變化。用滴定法逐漸增加劑量直至癥狀緩解或直至高血壓者的血壓降至正常水平。癥狀控制后沒有必要繼續(xù)用硝酸酯類藥物(沒試驗(yàn)證實(shí)長期可降低主要心血管事件)。硝酸甘油:短效硝酸酯類,先予舌下含服0.3~0.6mg,繼以靜點(diǎn),開始5~10μg/min,每5~10min增加5~10μg,直至癥狀緩解或平均壓降低10%,但收縮壓不低90mmHg。癥狀消失24h后改口或皮膚貼劑。藥物耐受現(xiàn)象可能在持續(xù)靜脈應(yīng)用硝酸甘油24~48h內(nèi)出現(xiàn)。因NSTEMI患者中未觀察到硝酸酯類藥物減少死亡率的益處,故在長期治療中此類藥應(yīng)逐漸減量至停用。尼可地爾:兼有ATP依賴的鉀通道開放作用及硝酸酯樣作用。推薦用于硝酸酯類不能耐受的NSTE-ACS患者。2:鎮(zhèn)痛劑:予最大耐受劑量硝酸酯類藥不能使疼痛迅速緩解應(yīng)立即予嗎啡,10mg稀釋成10ml,每次2~3ml靜脈注射。哌替啶(度冷丁)50~100mg肌內(nèi)注射,必要時(shí)1~2小時(shí)后再注射1次,以后每4~6小時(shí)可重復(fù)應(yīng)用.注意呼吸功能的制。予嗎啡后如出現(xiàn)低血壓,可平臥或靜脈注生理鹽水維持血壓,很少需要升壓藥。如出現(xiàn)呼吸抑制給予納洛酮0.4~0.8mg。有嗎啡禁忌證(低血壓和既往過敏史)者可用派替啶替代。疼痛輕者可用罌粟堿30~60mg肌內(nèi)注射或口服。3:β受體阻滯劑:通過減慢心率、降低血壓和減弱心肌收縮力,降低心肌耗氧量。存在持續(xù)缺血癥狀的NSTE-ACS,無禁忌證時(shí)(如心動(dòng)過緩<60次/分、傳導(dǎo)阻滯、低血壓<90mmhg或哮喘、心功能Killip分級Ⅲ級或以上)推薦早期使用(24h內(nèi))β受體阻滯劑并長期使用,建議從小劑量開始逐漸增加至最大耐受劑量,爭取達(dá)靜息目標(biāo)心率55~60次/min,可顯著降低心肌梗死后患者5年總死亡率和猝死率。以下情況避免早期使用:有心力衰竭癥狀、低心排綜合征、進(jìn)行性心原性休克風(fēng)險(xiǎn)及其他禁忌證患者,另外懷疑冠狀動(dòng)脈痙攣或可卡因誘發(fā)胸痛者也避免使用。首選心臟選擇性藥物如美托洛爾、比索洛爾、阿替洛爾。主要采用口服方法,小劑量開始漸加量爭取達(dá)到靜息心率55-60次/分,對需盡早控制心室率也可靜脈推注美托洛爾每次5mg,每次推注后觀察2~5分鐘,如果心率低于60次/分或縮壓低于100mmHg,則停止給藥,總量不超過15mg。艾司洛爾是快速作用劑,靜脈應(yīng)用安全有效,甚至可用于左心功能減退者,停藥20分鐘內(nèi)作用消失。4:鈣通道滯劑(CCB):與B受體阻劑一樣能有效地減輕癥狀,但所有的大規(guī)臨床試驗(yàn)表明CCB應(yīng)用于UA不能預(yù)防AMI的發(fā)生或降低病死率,目前僅推薦用于全量硝酸酯和β受體阻滯劑之后仍有持續(xù)性心肌缺血的患者,或?qū)Ζ率荏w阻滯劑有禁忌的患者。若確定為冠狀動(dòng)脈痙攣所致的變異型心絞痛,治療首選CCB。對心功能不全的患者,應(yīng)用β受體阻滯劑后再加用CCB應(yīng)特別謹(jǐn)慎。鈣通道阻滯劑(CCB):a:二氫吡啶類(硝苯地平和氨氯地平)主要引起外周血管明顯擴(kuò)張,對心肌收縮力、房室傳導(dǎo)和心率幾乎沒有直接影響。短效硝苯地平可導(dǎo)致劑量相關(guān)的冠狀動(dòng)脈疾病死亡率增加不常規(guī)使用。長效制劑對有收縮期高血壓的老年患者可能有效。目前沒關(guān)于氨氯地平和非洛地平NSTE-ACS者應(yīng)用的臨床試驗(yàn)數(shù)據(jù)。非二氫吡啶類(地爾硫和維拉帕米)有顯著的負(fù)性變時(shí)、負(fù)性變力和負(fù)性傳導(dǎo)作用。所有CCB均能引起冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張,可用于變異性心絞痛。b:持續(xù)或反復(fù)缺血發(fā)作、并且存在β受體阻滯劑禁忌的NSTE-ACS者,非二氫吡啶類CCB(如維拉帕米或地爾硫卓)應(yīng)作為初始治療,除外臨床有嚴(yán)重左心室功能障礙、心原性休克、PR間期>0.24s或二、三度房室傳導(dǎo)阻滯而未置入心臟起搏器的患者。c:應(yīng)用β受體阻滯劑和硝酸酯類藥物后患者仍然存在心絞痛癥狀或難以控制的高血壓,可加用長效二氫吡啶類CCB。(注:可疑或證實(shí)血管痙攣性者可用CCB和硝酸酯類藥物避免用β受體阻滯劑/短效硝苯地平不能用于NSTE-ACS患者)。5:其它藥物:下列藥物能保護(hù)心臟功能并預(yù)防缺血性心臟事件的再次發(fā)生,對改善患者的預(yù)后有益。①腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑:ACEI近年來一些臨床研究顯示,對UA和NSTEMI患者,短期應(yīng)用ACEI并不能獲得更多的臨床益處,但長期應(yīng)用對預(yù)防再發(fā)缺血事件和死亡有益。因此除非有禁忌證(如低血壓、腎衰竭、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄和已知的過敏反應(yīng)),所有UA和NSTEMI患者都可選用ACEI。a:所有LVEF<40%者,以及高血壓病、糖尿病或穩(wěn)定的慢性腎臟病患者,如無禁忌證,應(yīng)開始并長期持續(xù)使用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)。對ACEI不耐受的推薦用血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)。b:心肌梗死后正在接受治療劑量的ACEI和β受體阻滯劑且合并LVEF≤40%、糖尿病或心力衰竭者,如無明顯腎功能不全(男性血肌酐>212.5μmol/L或女性血肌酐>170μmol/L)或高鉀血癥推薦用醛固酮受體拮抗劑。c:ACEI不直接抗心肌缺血通過阻斷腎素-血管緊張素系統(tǒng)發(fā)揮心血管保護(hù)作用降低病死率,尤其是左心室功能不全者。因可致低血壓或腎功能不全故急性心梗前24h內(nèi)應(yīng)謹(jǐn)慎用。對有可能出現(xiàn)這些不良事件高風(fēng)險(xiǎn)者可用卡托普利或依那普利這類短效ACEI。ARB可替代ACEI生存獲益相似。聯(lián)合ACEI和ARB可能增加不良事件。②調(diào)脂藥物:所有ACS患者應(yīng)在入院24小時(shí)之內(nèi)評估空腹血脂譜。他汀類藥物除了對血脂的調(diào)節(jié)作用外,還可以穩(wěn)定斑塊、改善內(nèi)皮細(xì)胞功能,因此如無禁忌證,無論血基線LDL-C水平和飲食控制情況如何,均建議早期應(yīng)用他汀類藥并長期維持,不建議PCI術(shù)前使用負(fù)荷劑量他汀。使LDL-C水平降至<80mg/dl。常用的他汀類藥物有辛伐他汀20~40mg/d普伐他汀10~40mg/d氟伐他汀40~80mg/d阿托伐他汀10~80mg/d或瑞舒伐他汀10~20mg/d。五:治療:(一):抗心肌缺血藥(見上篇)(二):抗栓藥:不穩(wěn)定型心絞痛(UA)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)者應(yīng)予積極抗栓治療而非溶栓,抗栓預(yù)防冠脈進(jìn)一步血栓形成、促進(jìn)內(nèi)源性纖溶活性溶解血栓,包括抗血小板和抗凝兩部分。1.抗血小板治療(1)血栓素A2(TXA2)抑制劑:抑制血小板花生四烯酸環(huán)氧酶(COX)阻斷TXA2合成,代表藥物阿司匹林,無禁忌證時(shí)所有ACS者盡早應(yīng)用起始負(fù)荷量300mg(未服過此藥者),嚼服腸溶制劑加快吸收迅速起作用,繼以小劑量75~100mg/d維持。(2)P2Y12受體拮抗劑:是一類作用于血小板P2Y12受體,對二磷酸腺苷(ADP)引起的血小板聚集起抑制作用的藥物,除非有極高出血風(fēng)險(xiǎn)等禁忌證,阿司匹林基礎(chǔ)上應(yīng)聯(lián)合應(yīng)用1種P2Y12受體抑制劑并維持至少12個(gè)月,對植入藥物洗脫支架者聯(lián)合時(shí)間可更長,對阿司匹林不耐受者氯吡格雷可替代長期抗血小板治療。一旦診斷NSTE-ACS均應(yīng)盡快給予P2Y12受體抑制劑,尚缺乏對計(jì)劃予介入治療的NSTE-ACS者應(yīng)用替格瑞洛或氯吡格雷的最佳術(shù)前給藥時(shí)間研究。氯吡格雷(負(fù)荷劑量300~600mg,75mg/d維持)或替格瑞洛(180mg負(fù)荷劑量,90mg、2次/d維持)。氯吡格雷需肝細(xì)胞色素酶P450氧化生成活性代謝產(chǎn)物發(fā)揮作用,并與P2Y12受體不可逆結(jié)合。替格瑞洛是新型P2Y12受體抑制劑直接并可逆結(jié)合P2Y12受體,比氯吡格雷更快速、強(qiáng)效。(3)血小板膜糖蛋白IIb/IIIa(GPIIbIIIa)受體拮抗劑(糖蛋白受體拮抗劑簡稱為GPI):a作用機(jī)理:激活的血小板通過GPIIb/IIIa受體與纖維蛋白原結(jié)合導(dǎo)致血小板血栓形成,這是血小板聚集最后唯一通路。GPIIb/IIIa受體拮抗劑能效地與血小板表面GPIIb/IIIa受體結(jié)合使血小板糖蛋白的受體被阻斷開,迅速抑制血小板聚集。b藥物:有阿昔單抗、替羅非班,主要用于接受PCI術(shù)者。阿昔單抗為單克隆抗體常規(guī)使用方法為靜注沖擊量0.25mg/kg,然后10ug/(kg·h靜滴。合成的該類藥物還包括晉羅非班和依替巴肽。以上3種靜脈制劑均道用于ACS患者急診PCI,可明顯降低急性和亞急性血栓形成的發(fā)生率:國內(nèi)目前使用的GPI主要為替羅非班,和阿昔單抗相比小分子替羅非班具有更好的安全性,替羅非班安全性較好,大出血發(fā)生率處于同類低水平,規(guī)范化使用有助于減少M(fèi)ACE事件(主要不良心血管事件),應(yīng)在PCI過程中使用,尤其是高危(cTn升高、合并糖尿病)或血栓并發(fā)癥者,不建議早期常規(guī)用。(4)磷酸二酯酶抑制劑:阿司匹林不能耐受或禁忌者,可用西洛他唑替代阿司匹林,與氯吡格雷聯(lián)用。(5)雙聯(lián)抗血小板(DAPT):a治療的時(shí)間:藥物保守治療、置入裸金屬支架(BMS)或藥物涂層支架(DES)者,P2Y12受體抑制劑治療應(yīng)至少持續(xù)12個(gè)月;能耐受雙聯(lián)抗血小板未發(fā)生出血并發(fā)癥且無出血高風(fēng)險(xiǎn)(如凝血功能障礙、使用OAC出血)者,DAPT可維持12個(gè)月以上。DES置入后接受DAPT且伴有出血高風(fēng)險(xiǎn)(如接受OAC治療)、嚴(yán)重出血并發(fā)癥高風(fēng)險(xiǎn)(如重大顱內(nèi)手術(shù))或伴有明顯出血者,P2Y12受體抑制劑治療6個(gè)月后停用是合理的。據(jù)缺血或出血風(fēng)險(xiǎn)可選擇性的縮短或延長DAPT時(shí)間。b提前終止抗血小板治療的情況:①擇期非心臟手術(shù):術(shù)前至少停服替格瑞洛或氯吡格雷5d、應(yīng)延遲到BMS(裸支架)置入30d后/DES(藥物涂層支架)置入6個(gè)月后進(jìn)行;不能推遲的非心臟手術(shù)或存在出血并發(fā)癥時(shí)置入BMS最短1個(gè)月后停用P2Y12受體抑制劑,或DES最短3個(gè)月后停用;推薦在可能情況下繼續(xù)服用阿司匹林并在術(shù)后盡早恢復(fù)P2Y12受體抑制劑治療。②在建議的治療時(shí)間窗內(nèi)提前停藥可能會增加心血管事件再發(fā)的風(fēng)險(xiǎn):支架后立即中斷DAPT增加支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)特別是停藥后1個(gè)月內(nèi)。必須行非心臟手術(shù)可置入BMS或新一代DES后分別接受至少1或3個(gè)月DAPT且在有心導(dǎo)管室醫(yī)院接受手術(shù),如發(fā)生圍術(shù)期心梗立即造影檢查。緊急高風(fēng)險(xiǎn)外科手術(shù)或發(fā)生嚴(yán)重出血應(yīng)終止DAPT。此種情況可嘗試低分子肝素橋接,但缺乏證據(jù)。只要情況允許應(yīng)當(dāng)盡可能保留阿司匹林。③近期置入支架的患者,非心臟手術(shù)前停用P2Y12受體抑制劑后用GPI(如替羅非班)橋接治療可能獲益。對于出血風(fēng)險(xiǎn)低中危手術(shù)建議不要終止DAPT。2.抗凝治療:急性期抗凝抑制凝血酶生成減少血栓相關(guān)事件,抗凝聯(lián)合抗血小板治療比任何單一治療更有效。除非有禁忌證(如活動(dòng)性出血或已用鏈激酶或復(fù)合纖溶酶鏈激酶)均應(yīng)抗血小板基礎(chǔ)上常規(guī)抗凝,常用藥包括普通肝素(UFH)、低分子肝素(LMWH)、磺達(dá)肝癸鈉和比伐盧定。緊急介入者應(yīng)立即開始使用UFH或LWMH或比伐盧定。對選擇保守治療且出血風(fēng)險(xiǎn)高者應(yīng)優(yōu)先選擇磺達(dá)肝癸鈉。急性期后的抗凝:無卒中/短暫性腦缺血發(fā)作、高缺血風(fēng)險(xiǎn),有低出血風(fēng)險(xiǎn)的NSTEMI者,可停腸外抗凝藥,接受阿司匹林、氯吡格雷或低劑量利伐沙班(2.5mg、2次/d)治療,持續(xù)約1年。歐洲藥品管理局已批準(zhǔn)NSTEMI和STEMI者急性期后使用口服利伐沙班(2.5mg、2次/d),但我國尚未獲批。(1):普通肝素(UFH):劑量先予80U/kg靜注,然后18U/(kg·h)靜滴,起始用藥或調(diào)整劑量后每6h測定部分激活凝血酶時(shí)間APTT,使之控制在45~70秒。但UFH對富含血小板血栓作用較小,且作用可因結(jié)合血漿蛋白而受影響。未口服阿司匹林者停用UFH后可能使胸痛加重,與停用UFH后引起繼發(fā)性凝血酶活性增高有關(guān)。故UFH以逐漸停用為宜。盡管普通肝素與其他抗凝方案相比出血發(fā)生率會增加,仍廣泛用于NSTE-ACS者冠脈造影前短期抗凝。(2):低分子肝素(LMWH):與普通肝素相比LMWH具有更合理的抗Xa因子及Ia因子活性比例的作用,可皮下注射且不需實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測。較UFH療效肯定、使用方便。參考劑量:依諾肝素40mg、那曲肝素0.4ml或達(dá)肝素5000~7500IU,皮下注射,每12小時(shí)一次,通常在急性期用5~6天。對腎功能不全者,LMWH易蓄積,需謹(jǐn)慎應(yīng)用或調(diào)節(jié)劑量。肝素應(yīng)用期間應(yīng)監(jiān)測血小板計(jì)數(shù)以早期檢出肝素誘導(dǎo)的血小板減少癥。低分子量肝素比普通肝素的劑量效應(yīng)相關(guān)性更好,且肝素誘導(dǎo)血小板減少癥的發(fā)生率更低。NSTE-ACS患者中常用的為依諾肝素,對已接受依諾肝素治療的NSTE-ACS患者,如果最后一次皮下注射距離PCI的時(shí)間<8h,則不需要追加依諾肝素。反之,則需追加依諾肝素(0.3mg/kg)靜脈注射。不建議PCI時(shí)換用其他類型抗凝藥物。(3):磺達(dá)肝癸鈉:
非口服的選擇性Xa因子抑制劑,與抗凝血酶高親和力并可逆地非共價(jià)鍵結(jié)合,進(jìn)而抑制抗凝血酶的生成。研究表明在降低非ST段抬高型ACS缺血事件方面與LMWH相當(dāng),但出血并發(fā)癥明顯減少,故安全性較好但不能單獨(dú)用于PCI治療中。接受PCI者磺達(dá)肝癸鈉組導(dǎo)管血栓發(fā)生率高于依諾肝素組,靜脈推注普通肝素可避免這種并發(fā)癥,故使用過磺達(dá)肝癸鈉者接受PCI時(shí)應(yīng)予標(biāo)準(zhǔn)劑量普通肝素。估算的腎小球?yàn)V過率(eGFR)<20ml·min-1·1.73m-2時(shí),禁用磺達(dá)肝癸鈉。(4):比伐盧定—直接抗凝血酶的藥物:與凝血酶直接結(jié)合抑制凝血酶介導(dǎo)的纖維蛋白原向纖維蛋白的轉(zhuǎn)化。比伐蘆定可滅活和纖維蛋白結(jié)合的凝血酶以及游離的凝血酶。由于不與血漿蛋白結(jié)合,其抗凝效果的可預(yù)測性比普通肝素更好。比伐蘆定和普通肝素的對比降低了出血發(fā)生率。接受介人治療的非ST段抬高型ACS者,用直接抗凝血酶約物比伐盧定較聯(lián)合應(yīng)用UFH/LMWH和GPIIb/IIIa受體拮抗劑的出血并發(fā)癥少、安全性更好、臨床效益相當(dāng),遠(yuǎn)期效果尚缺乏隨機(jī)雙盲的對照研究,目前處于爭議中。(5)擬行PCI且未接受任何抗凝治療者:a:普通肝素70-100U/kg(如聯(lián)合GPI則給予50~70U/kg)。術(shù)中在活化凝血時(shí)間(ACT)指導(dǎo)下追加普通肝素(ACT≥225s)。術(shù)前用依諾肝素(低分子肝素)者PCI時(shí)應(yīng)依諾肝素作為抗凝藥。不建議普通肝素與低分子肝素交叉使用。b:無論采用何種策略,磺達(dá)肝癸鈉(2.5mg/d皮下注射)藥效和安全性最好。正接受磺達(dá)肝癸鈉治療者行PCI時(shí),建議術(shù)中一次性靜脈推注普通肝素85U/kg或在聯(lián)合應(yīng)用GPI時(shí)推注普通肝素60U/kg。如果磺達(dá)肝癸鈉不可用時(shí),建議用依諾肝素(1mg/kg、2次/d皮下注射)或普通肝素。c:PCI時(shí)比伐蘆定(靜脈推注0.75mg/kg,然后以1.75mg·kg-1·h-1術(shù)后維持3~4h)可作為普通肝素聯(lián)合GPI的替代治療。d:對NSTE-ACS(無ST段抬高、明確后壁心肌梗死或新發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯)不建議靜脈溶栓治療。3:三聯(lián)抗栓—需長期OAC(口服抗凝藥)治療者抗血小板治療:不建議冠脈造影前起始雙聯(lián)抗血小板治療聯(lián)合OAC。對OAC者建議OAC與抗血小板治療聯(lián)合使用。(1):接受PCI者:①抗血小板治療:a:PCI后對CHA2DS2-VASc評分1分(男性)或2分(女性)房顫者:可將DAPT作為三聯(lián)抗栓治療的替代治療。b:低出血風(fēng)險(xiǎn)(HAS-BLED評分≤2)者:OAC、阿司匹林(75~100mg/d)和氯吡格雷(75mg/d)三聯(lián)治療6個(gè)月,然后OAC聯(lián)合阿司匹林(75~100mg/d)或氯吡格雷(75mg/d)維持至12個(gè)月。c:高出血風(fēng)險(xiǎn)(HAS-BLED≥3)者:OAC、阿司匹林和氯吡格雷三聯(lián)治療維持1個(gè)月,然后OAC聯(lián)合阿司匹林或氯吡格雷維持至12個(gè)月。在特定患者群中(HAS-BLED評分≥3和支架內(nèi)血栓風(fēng)險(xiǎn)低危):可將OAC和氯吡格雷作為三聯(lián)抗栓治療的替代治療。不建議三聯(lián)抗栓治療中使用替格瑞洛。②抗凝治療:用新型口服抗凝藥(NOAC)者PCI術(shù)中額外給予腸外抗凝藥,不用考慮最近一次NOAC服藥時(shí)間以及服用維生素K拮抗劑(VKA)者的國際標(biāo)準(zhǔn)化比值(INR)是否<2.5。圍術(shù)期可不中斷使用VKA或NOAC(如中斷OAC治療時(shí)使用靜脈抗凝藥物橋接可能同時(shí)引起血栓和出血事件風(fēng)險(xiǎn)增加,因此冠狀動(dòng)脈造影檢查期間應(yīng)避免中斷OAC)。③支架類型:服用OAC者首選新一代DES。需長期服用OAC的NSTE-ACS者,PCI后均應(yīng)重新評估OAC指征并持續(xù)治療。應(yīng)盡量縮短三聯(lián)抗栓的時(shí)間,接受三聯(lián)抗栓時(shí),建議使用質(zhì)子泵抑制劑保護(hù)胃黏膜。WOEST研究比較了支架置入術(shù)后OAC+氯吡格雷雙聯(lián)治療和OAC+DAPT三聯(lián)治療,雙聯(lián)治療的出血發(fā)生率明顯低于三聯(lián)治療組,但嚴(yán)重出血發(fā)生率差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。主要有效性終點(diǎn)無明顯差異,但雙聯(lián)治療組全因死亡率更低。因此氯吡格雷聯(lián)合OAC可考慮作為高出血風(fēng)險(xiǎn)患者三聯(lián)抗栓治療的替代方案。對需長期OAC治療的NSTE-ACS患者選擇何種類型的支架,目前尚存在爭議。建議低出血風(fēng)險(xiǎn)患者(HAS-BLED評分≤2)優(yōu)先選用新一代DES。出血風(fēng)險(xiǎn)高的患者(HAS-BLED評分≥3)支架的選擇需進(jìn)行個(gè)體化評估。總之,關(guān)于長期服用OAC且需置入支架的患者,何時(shí)停用抗血小板藥物,尚缺乏證據(jù)。不同類型的OAC或支架類型的差異亦不明確。1項(xiàng)專家共識的建議,無論置入何種支架,這類患者1年后可停用所有抗血小板藥物,如果冠狀動(dòng)脈血栓極高?;颊撸ㄗh在OAC基礎(chǔ)上加用任意1種抗血小板藥物(阿司匹林或氯吡格雷)。圖3合并非瓣膜病心房顫動(dòng)的NSTE-ACS患者的抗栓策略(2):接受藥物治療或CABG者:①藥物治療者應(yīng)1種抗血小板藥物聯(lián)合OAC使用1年。②研究表明雙聯(lián)治療(華法林聯(lián)合氯吡格雷)與三聯(lián)治療相比,降低了嚴(yán)重出血、心肌梗死或冠狀動(dòng)脈相關(guān)死亡的發(fā)生率。接受足量抗凝治療的患者行CABG會增加出血風(fēng)險(xiǎn),建議非急診CABG術(shù)前停用VKA,口服維生素K可迅速拮抗OAC的作用,并能夠維持術(shù)中的正常凝血功能。服用NOAC治療的患者接受緊急大手術(shù)的經(jīng)驗(yàn)有限,建議術(shù)前使用活性凝血酶原復(fù)合物,以保證術(shù)中恢復(fù)正常的止血功能。擇期CABG患者,建議術(shù)前48h停用NOAC。有明確使用OAC指征的ACS患者,一旦CABG術(shù)后出血得到控制,應(yīng)盡早恢復(fù)抗血小板(通常為阿司匹林)和抗凝藥物,避免使用三聯(lián)抗栓治療。五:治療:(一):抗心肌缺血藥(二):抗栓藥(見上篇)(三)血運(yùn)重建治療:有“早期保守治療”和“早期侵入性治療”兩種治療策略。前者指早期采用強(qiáng)化藥物治療,對強(qiáng)化藥物治療后仍然有心絞痛復(fù)發(fā)或負(fù)荷試驗(yàn)強(qiáng)陽性的患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影,后者只要沒有血運(yùn)重建禁忌證,在強(qiáng)化藥物治療同時(shí),早期常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影,根結(jié)果選用PCI或CABG血重建策略。研究顯示中/高危者獲益。1:侵入性治療策略:有創(chuàng)治療策略風(fēng)險(xiǎn)標(biāo)準(zhǔn)具有至少1條極高危標(biāo)準(zhǔn)者選擇緊急侵入治療策略(<2h):血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或心原性休克;藥物治療無效的反復(fù)發(fā)作或持續(xù)性胸痛;致命性心律失?;蛐呐K驟停;心肌梗死合并機(jī)械并發(fā)癥;急性心力衰竭;反復(fù)的ST-T動(dòng)態(tài)改變,尤其是伴隨間歇性ST段抬高。具有至少1條高危標(biāo)準(zhǔn)患者選擇早期侵入治療策略(<24h):心肌梗死相關(guān)的肌鈣蛋白上升或下降;ST-T動(dòng)態(tài)改變(有或無癥狀);GRACE評分>140。具有至少1條中危標(biāo)準(zhǔn)(或無創(chuàng)檢查提示癥狀或缺血反復(fù)發(fā)作)者選擇侵入治療策略(<72h):糖尿病;腎功能不全(估算腎小球?yàn)V過率eCFR<60ml·min-·1.73m-2);LVEF<40%或慢性心力衰竭;早期心肌梗死后心絞痛;PCI史;CABG史;109<GRACE評分<140。無以上任何一條危險(xiǎn)標(biāo)準(zhǔn)和癥狀無反復(fù)發(fā)作者在決定有創(chuàng)評估之前先行無創(chuàng)檢查(首選影像學(xué)檢查)以尋找缺血證據(jù)。首診于非PCI中心者:極高危者立即轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中心行PCI;高危者發(fā)病24h內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中心行PCI;中危者建議轉(zhuǎn)運(yùn)至PCI中心發(fā)病72h內(nèi)行延遲PCI;低危者可考慮轉(zhuǎn)運(yùn)行PCI或藥物保守治療。缺血風(fēng)險(xiǎn)預(yù)后評分工具—GRACE風(fēng)險(xiǎn)評分:GRACE評分基礎(chǔ)上GRACE2.0風(fēng)險(xiǎn)計(jì)算器可直接評估住院、6個(gè)月、1年和3年的病死率,同時(shí)還能提供1年死亡或心肌梗死聯(lián)合風(fēng)險(xiǎn):GRACE風(fēng)險(xiǎn)評分①:PCI(經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療):能改善預(yù)后,尤其是同時(shí)應(yīng)用GPIIb/IIIa受體拮抗劑時(shí),對伴有低血壓和心功能不全者,可在主動(dòng)脈內(nèi)球反搏(IABP)輔助下施行PCI。但對低?;颊?不建議常規(guī)介人治療。基于安全性和有效性建議NSTE-ACS患者應(yīng)用新一代DES。與股動(dòng)脈入路比較橈動(dòng)脈入路的嚴(yán)重出血、死亡、心肌梗死或卒中和全因死亡發(fā)生率顯著降低。鑒于血栓抽吸在STEMI患者中沒有獲益不建議應(yīng)用。②:CABG(冠脈搭橋術(shù)):多支血管病變且有左心室功能不全(LVEF<50%)或伴有糖尿病者,建議行CABG術(shù);對合并嚴(yán)重左主干病變者,CABG術(shù)也是首選。不過與穩(wěn)定型心絞痛相比行CABG術(shù)的圍術(shù)期死亡率和心肌梗死發(fā)生率增加2倍以上,最大的獲益者為有多支血管嚴(yán)重病變和左心室功能不全者。急診CABG:急性心肌梗死者早期進(jìn)行心肌血運(yùn)重建治療,可減少心肌壞死、心肌水腫和無復(fù)流現(xiàn)象。CABG不可避免地會導(dǎo)致血運(yùn)重建延遲,手術(shù)中體外循環(huán)和心臟停搏也有不良反應(yīng)。故NSTE-ACS患者需立即進(jìn)行心肌血運(yùn)重建時(shí),應(yīng)選擇PCI。只有PCI不成功或不適合時(shí),才應(yīng)進(jìn)行急診CABG。非急診CABG:穩(wěn)定后的NSTE-ACS患者進(jìn)行非急診CABG的時(shí)機(jī)應(yīng)個(gè)體化。需CABG的NSTE-ACS患者圍術(shù)期抗血小板治療:無論采用何種血運(yùn)重建策略,建議一種P2Y12受體抑制劑聯(lián)合阿司匹林維持治療超過12個(gè)月,除非有極高出血風(fēng)險(xiǎn)等禁忌證。建議心臟團(tuán)隊(duì)通過評估個(gè)體出血和缺血風(fēng)險(xiǎn)來指導(dǎo)CABG時(shí)機(jī)和雙聯(lián)抗血小板策略。建議對于血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、持續(xù)性心肌缺血或極高危冠狀動(dòng)脈病變患者,無論抗血小板治療如何,不應(yīng)推遲CABG時(shí)機(jī)。在無持續(xù)出血事件的情況下,建議CABG后6~24h使用阿司匹林。建議小劑量阿司匹林持續(xù)至CABG前。對雙聯(lián)抗血小板治療并且明確需行CABG的患者,術(shù)前應(yīng)停用替格瑞洛和氯吡格雷5d。對正在接受DAPT且擬行CABG的患者,應(yīng)在CABG術(shù)后繼續(xù)接受P2Y12受體抑制劑治療,確保NSTE-ACS發(fā)病后完成12個(gè)月的DAPT。停用P2Y12受體抑制劑后,可考慮血小板功能檢測,縮短等待CABG時(shí)間窗。等待CABG期間如抗血小板治療不充分,可能會增加缺血事件風(fēng)險(xiǎn),因此需權(quán)衡抗血小板藥物導(dǎo)致圍術(shù)期出血并發(fā)癥與缺血風(fēng)險(xiǎn)。對缺血事件復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)高的患者,應(yīng)盡快進(jìn)行手術(shù),不必等停止DAPT后血小板功能完全恢復(fù)。除非患者出血風(fēng)險(xiǎn)較高(例如再次CABG手術(shù)或手術(shù)操作復(fù)雜)或患者拒絕輸血,手術(shù)期間應(yīng)繼續(xù)服用阿司匹林。出血風(fēng)險(xiǎn)較高的患者術(shù)前可停服阿司匹林3~5d。停用DAPT時(shí)缺血事件風(fēng)險(xiǎn)較高但病情穩(wěn)定的NSTE-ACS患者,可在停用P2Y12受體抑制劑后使用GPI作為橋接治療。③:心原性休克的治療:①合并心原性休克者,如冠脈解剖條件適合,建議采取即刻PCI;若冠脈解剖條件不適合PCI建議緊急CABG。②因機(jī)械性并發(fā)癥導(dǎo)致血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定和(或)心原性休克時(shí),應(yīng)行主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏術(shù)。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏還可應(yīng)用于強(qiáng)化藥物治療后仍有持續(xù)性或反復(fù)發(fā)作心肌缺血者,尤其適用于等待血管造影和血運(yùn)重建治療的NSTE-ACS患者。少量國內(nèi)外經(jīng)驗(yàn)表明,體外膜肺氧合系統(tǒng)等左心室輔助裝置,可降低危重復(fù)雜患者PCI病死率,有條件時(shí)可選用。2:保守治療:①冠心病者:不適合血運(yùn)重建治療的冠心病患者:部分ACS常因嚴(yán)重或彌漫性病變不適合血運(yùn)重建治療,該類患者死亡率較高。緩解頑固性心絞痛是藥物治療主要目標(biāo)。②冠狀動(dòng)脈造影正常者:應(yīng)激性心肌?。阂环N與情緒應(yīng)激有關(guān)但病因不明的心肌病。特點(diǎn)是具有與心肌梗死相似的胸痛、心肌酶升高、短期左心室功能不全,但冠狀動(dòng)脈造影正常,占就診ACS患者的2%。冠狀動(dòng)脈血栓栓塞:根據(jù)造影表現(xiàn)區(qū)分冠狀動(dòng)脈血栓栓塞和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成較為困難。冠狀動(dòng)脈血栓栓塞的機(jī)制可能是系統(tǒng)性疾病導(dǎo)致動(dòng)脈血栓形成或心原性栓塞(特別是心房顫動(dòng)或心房撲動(dòng))以及其他疾病如卵圓孔未閉導(dǎo)致的體循環(huán)性栓塞。冠狀動(dòng)脈痙攣:多較年輕,常為重度吸煙者。冠狀動(dòng)脈痙攣的癥狀多較重,單用CCB或與硝酸酯聯(lián)用預(yù)防冠狀動(dòng)脈痙攣有效。冠狀動(dòng)脈微血管病變:是一種以典型勞力型心絞痛、負(fù)荷試驗(yàn)表現(xiàn)為心電圖ST段壓低(提示心內(nèi)膜下缺血)和冠狀動(dòng)脈造影表現(xiàn)為非閉塞性病變?yōu)樘攸c(diǎn)的綜合征。尚不明確其病理生理機(jī)制。最重要方案是安撫和緩解癥狀,硝酸酯、β受體阻滯劑和CCB治療有效。自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層:自發(fā)性冠狀動(dòng)脈夾層形成后若未引起冠狀動(dòng)脈完全閉塞,在臨床上可表現(xiàn)為不穩(wěn)定性心絞痛,而一旦血栓形成堵閉管腔或夾層假腔壓迫血管真腔致血流受限,則可致急性心肌梗死。病因尚不明確,由于臨床較罕見,治療尚存爭議??刹捎帽J刂委?,也有采用PCI或CABG治療的報(bào)道。五:治療:(一):抗心肌缺血藥物(二):抗栓(三):血運(yùn)重建治療(以上見上篇)(四):出血并發(fā)癥的處理1.一般支持措施:活動(dòng)性出血治療策略為維持動(dòng)脈血壓在可接受的低正常水平即:控制性低血壓,可減少缺血事件、止血更快和更好地維持自身凝血功能,缺點(diǎn)是延遲缺血組織再灌注時(shí)間、延長處于低血壓狀態(tài)時(shí)間,目前還不明確控制性低血壓多長時(shí)間是安全的。2.服用抗血小板藥物期間的出血事件:目前無拮抗劑故治療措施有限。輸注2~5U血小板可恢復(fù)受阿司匹林抑制的血小板聚集功能,但恢復(fù)二磷酸腺苷依賴的血小板功能較為困難。3.服用VKA期間的出血事件:發(fā)生VKA相關(guān)致命性出血事件:應(yīng)采用濃縮Ⅸ因子凝血酶原復(fù)合物而不是新鮮冷凍血漿或重組活性Ⅶ因子以逆轉(zhuǎn)抗凝治療。另外應(yīng)反復(fù)緩慢靜注10mg維生素K。INR>4.5時(shí)出血風(fēng)險(xiǎn)顯著增加。服用VKA發(fā)生嚴(yán)重或危及生命出血事件時(shí),可聯(lián)合使用維生素K1和快速逆轉(zhuǎn)劑(例如凝血酶原復(fù)合物濃縮劑、新鮮冷凍血漿或重組活化因子Ⅶ)。4.服用NOAC期間的出血事件:NOAC相關(guān)致命出血事件應(yīng)考慮采用濃縮的凝血酶原復(fù)合物或有活性的凝血酶原復(fù)合物。目前沒有臨床應(yīng)用NOAC特殊拮抗劑和針對其抗凝特性的快速(常規(guī))定量監(jiān)測手段。顱內(nèi)出血或眼睛等重要器官出血時(shí),需立即給予凝血酶原復(fù)合物濃縮劑或活性凝血酶原復(fù)合物濃縮劑(即合用活化因子Ⅶ)。血漿僅限于稀釋性凝血障礙發(fā)生嚴(yán)重或致命性出血時(shí)使用。維生素K和魚精蛋白對NOAC相關(guān)的出血無效。5.PCI相關(guān)出血事件:①PCI相關(guān)出血并發(fā)癥重在預(yù)防。橈動(dòng)脈路徑出血發(fā)生率更少首選橈動(dòng)脈路徑,據(jù)體重和腎功能調(diào)整抗凝藥劑量尤其對女性和老年患者。②DAPT時(shí)胃腸道出血風(fēng)險(xiǎn)增加,尤其是有胃腸道潰瘍/出血史、正在應(yīng)用抗凝藥治療、長期服用非甾體類抗炎藥/糖皮質(zhì)激素的患者,需應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑。存在2種或以上下列情形的患者也需給予質(zhì)子泵抑制劑:年齡≥65歲,消化不良,胃食管反流病,幽門螺旋桿菌感染和長期飲酒。正在服用口服抗凝藥的患者,實(shí)施PCI時(shí)不停用VKA或NOAC,使用VKA者如INR>2.5時(shí)不追加肝素。6:CABG相關(guān)的出血:NSTE-ACS者CABG術(shù)前停用DAPT的時(shí)機(jī)已在前面章節(jié)詳述。服用DAPT患者發(fā)生嚴(yán)重CABG相關(guān)出血時(shí)需輸注濃縮血小板。使用重組Ⅶa可能增加橋血管發(fā)生血栓的風(fēng)險(xiǎn),應(yīng)僅限于病因治療(如低體溫、凝血因子缺乏癥和纖維蛋白原缺乏癥)后出血仍不能控制時(shí)使用。7:輸血治療:對貧血或無證據(jù)的活動(dòng)性出血,應(yīng)在血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)或紅細(xì)胞比容<25%或血紅蛋白<70g/L時(shí)輸血。輸血使ACS者早期死亡率增加4倍、死亡或心肌梗死增加3倍(與出血并發(fā)癥無關(guān)),輸血后血小板反應(yīng)性增加可能與缺血事件增加有關(guān)。五:治療:(一):抗心肌缺血藥物(二):抗栓(三):血運(yùn)重建治療(四):出血并發(fā)癥處理(見上篇)(五):特殊人群和臨床情況:1:慢性腎?。汉喜⒒€腎功能損傷或正在使用二甲雙胍的患者,建議在冠狀動(dòng)脈造影或PCI后,監(jiān)測腎功能2~3d。根據(jù)對腎功能不全的分級,建議調(diào)整腸外抗凝藥為普通肝素,或調(diào)整磺達(dá)肝癸鈉、依諾肝素或比伐蘆定以及小分子GPI的劑量。當(dāng)eGFR<30ml·min-1·1.73m-2(對磺達(dá)肝癸鈉,eGFR<20ml·min-1·1.73m-2)時(shí),建議將皮下注射或靜脈注射抗凝藥調(diào)整為持續(xù)靜滴普通肝素,并且根據(jù)活化部分凝血酶時(shí)間調(diào)整劑量。采取有創(chuàng)策略的患者,建議用生理鹽水水化并使用低滲或等滲對比劑(最小劑量)。如有指征,建議行冠狀動(dòng)脈造影與血運(yùn)重建治療,但應(yīng)謹(jǐn)慎評估風(fēng)險(xiǎn)-獲益比,尤其是應(yīng)考慮腎功能不全嚴(yán)重程度。接受PCI的患者,新一代DES優(yōu)先于BMS。多支病變、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)可接受并且預(yù)期壽命>1年的患者,CABG優(yōu)先于PCI。多支病變、手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)高或預(yù)期壽命<1年的患者,PCI優(yōu)先于CABG。在慢性腎臟疾病患者中診斷NSTE-ACS更具挑戰(zhàn)性,因?yàn)閏Tn水平輕微升高和心電圖異常在腎臟疾病患者中很常見。因此,心電圖變化需與基線異常進(jìn)行區(qū)分;cTn需要評價(jià)絕對變化值,目的是區(qū)分心肌梗死與慢性心肌損害。盡管多數(shù)抗凝藥物在腎功能不全時(shí)可能需要?jiǎng)┝空{(diào)整,但通常無需調(diào)整抗血小板藥物劑量。在慢性腎臟疾病5期患者中P2Y12抑制劑的安全性和療效的數(shù)據(jù)不太充分,在使用時(shí)需謹(jǐn)慎權(quán)衡出血風(fēng)險(xiǎn)。2:CABG術(shù)后患者:已接受過CABG的患者,通常冠狀動(dòng)脈疾病程度更重,且合并癥較多。由于心肌缺血復(fù)發(fā)常與某些解剖因素有關(guān),因此需適當(dāng)放寬CABG術(shù)后NSTE-ACS患者行冠狀動(dòng)脈造影的限制。多發(fā)的大隱靜脈橋狹窄,尤其是供血至前降支橋血管嚴(yán)重狹窄的NSTE-ACS患者,再次行CABG是合理的。局灶性大隱靜脈狹窄的PCI也是合理的。如靜脈橋供血于同一區(qū)域,在可能情況下優(yōu)先行自體血管的PCI。3:貧血:選擇抗栓治療時(shí)需權(quán)衡缺血和出血風(fēng)險(xiǎn),優(yōu)先選擇短效或可逆制劑。如果貧血原因不明或難以糾正,應(yīng)限制使用DES,因?yàn)楹笳咝柩娱LDAPT的時(shí)間。4:變異性心絞痛:單獨(dú)使用CCB或聯(lián)合使用長效硝酸酯類,可治療并且減少變異性心絞痛的發(fā)作。他汀類藥物、戒煙和控制其他動(dòng)脈粥樣硬化危險(xiǎn)因素,可治療變異性心絞痛。對發(fā)作性胸痛伴一過性ST段抬高的患者,建議行冠狀動(dòng)脈成像檢查(有創(chuàng)或無創(chuàng)),排除嚴(yán)重阻塞性冠狀動(dòng)脈疾病。冠狀動(dòng)脈造影時(shí)進(jìn)行激發(fā)試驗(yàn),對臨床表現(xiàn)和無創(chuàng)檢查未能確診的變異性心絞痛患者有幫助。冠狀動(dòng)脈造影示嚴(yán)重病變的變異性心絞痛患者,不建議行藥物激發(fā)試驗(yàn)。非藥物性激發(fā)試驗(yàn),例如冷加壓刺激或過度通氣,可診斷變異性心絞痛。血管收縮藥(如乙酰膽堿)可能對無創(chuàng)檢查不能確診的患者有幫助。吸煙會加劇冠狀動(dòng)脈痙攣,因此應(yīng)當(dāng)戒煙。CCB是一線治療藥物,長效硝酸酯類聯(lián)合CCB也有效。他汀可增加內(nèi)皮相關(guān)的血管舒張,因此可用于變異性心絞痛。5:左心室功能不全和心力衰竭:LVEF≤40%的患者穩(wěn)定后,建議用ACEI(不耐受ACEI者可換用ARB),以減少死亡、再梗死和因心力衰竭再住院風(fēng)險(xiǎn)。LVEF≤40%的患者穩(wěn)定后,用β受體阻滯劑,減少死亡、再梗死和因心力衰竭再住院風(fēng)險(xiǎn)。所有有持續(xù)癥狀(NYHAⅡ~Ⅳ級)和LVEF≤35%的患者,用鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑,減少因心力衰竭再住院和死亡發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。對LVEF≤40%的患者,用醛固酮受體拮抗劑,以減少血管原因再住院和死亡發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。嚴(yán)重左心功能不全(LVEF≤35%)、有左心室收縮不同步的證據(jù)、且在發(fā)生急性事件后予以藥物治療>40d但無法選擇血運(yùn)重建的有癥狀患者,建議用器械治療[基于QRS時(shí)限的
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