血?dú)夥治?2課件

動(dòng)脈血?dú)夥治雠c酸堿平衡血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿平衡的判斷方法血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用血?dú)馑釅A分析常用參數(shù)酸堿度PH和[H+]

意義：1）PH＞7.45，堿血癥；PH＜7.35，酸血癥不能區(qū)別是代謝性或呼吸性的酸堿失衡

2）HCO3-/H2CO3=20：1，PH保持正常，但不排除無(wú)酸堿失衡動(dòng)脈血CO2分壓（PaCO2）

定義：血漿中物理溶解的CO2分子產(chǎn)生的張力

參考值：35-45mmHg

意義：1）測(cè)定PaCO2可直接了解肺泡通氣量，二者成反比

（因?yàn)镃O2通過呼吸膜彌散快，PaCO2

相當(dāng)于PACO2）

2）反映呼吸性酸堿失調(diào)的重要指標(biāo)。

3）＞45mmHg，呼酸或代償后代堿；＜35mmHg，呼堿或代償后代酸動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）

參考值：80-100mmHg

意義：1）PaO2

越高，HbO2%越高（體內(nèi)氧需主要來源）2)反映肺通氣或(和)換氣功能：

a）通氣功能障礙：低PaO2并二氧化碳潴留。

單純異常，PaO2和PaCO2等值變化，和為140mmHg

b）換氣功能障礙：彌散功能障礙、V/Q失調(diào)、靜-動(dòng)脈分流

如急性肺損傷、肺水腫、肺淤血、肺間質(zhì)纖維化等

僅低PaO2，當(dāng)殘存有效肺泡極少而不能代償時(shí)，才PaCO2增高

低張性缺氧氧解離曲線臨床上缺氧時(shí)吸氧的治療價(jià)值：PaO2低至60mmHg以下僅低流量吸氧即可明顯提高SO2%P50=26.3mmHgPaO2SO2%氧合指數(shù)(OI):動(dòng)脈血氧分壓/吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2)

參考值：400-500mmHg意義：1)在一定程度上，排除了FiO對(duì)PaO2的影響，故在氧療時(shí)，也能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實(shí)際換氣功能。

2)OI≤300mmHg，可診斷為呼吸衰竭

3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：

用于診斷：其他條件符合下，OI≤300mmHg為ALI，OI≤200mmHg為ARDS

反映病情輕重和判斷治療效果

二氧化碳總量（TCO2)

定義：血漿中一切形式存在的CO2總量。95％是HCO3-結(jié)合形式公式表示：

TCO2

＝[HCO3-]+PaCO2×0.03mmol/L

參考值：24-32mmol/L(平均28mmol/L)

意義：1）受呼吸和代謝雙重影響，主要受代謝因素影響

2）增高：PH增高，代堿

PH降低，呼酸降低：PH增高，呼堿

PH降低，代酸

實(shí)際碳酸氫鹽（AB):

定義：在實(shí)際PaCO2、體溫及SaO2下血漿中HCO3-的濃度

參考值：22-27mmol/L(平均24mmol/L)

意義：受呼吸和代謝雙重影響

1）血液中CO2+H2OH2CO3H+

+HCO3

-，故

HCO3

–

含量與PaCO2有關(guān)

2）HCO3

-是血漿緩沖堿之一，體內(nèi)固定酸過多時(shí)，通過其緩沖保持PH穩(wěn)定，而HCO3

–含量減少。

腎臟：最重要的調(diào)節(jié)器官CACA標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB):

定義：血液在37℃，Hb100%氧合，PaCO240mmHg的標(biāo)準(zhǔn)條件下，測(cè)得的血漿HCO3-

濃度。參考值：22~27（平均24mmol/L)

意義：1）排除呼吸因素的影響，是判斷代謝性因素的指標(biāo)降低：代酸或代償后呼堿升高：代堿或代償后呼酸2）正常情況下，AB=SB

AB＞SB，表明PaCO2＞40mmHg，呼酸或代償后代堿

AB＜SB，表明PaCO2

＜40mmHg，呼堿或代償后代酸剩余堿(BE)：

定義：在37℃，一個(gè)正常大氣壓、Hb100%氧合、PaCO240mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或堿量。參考值：±3mmol/L(均值0）

意義：1）是反映代謝性因素的一個(gè)客觀指標(biāo)

2）反映血液緩沖堿絕對(duì)量的增減：+堿超；-堿缺

3）指導(dǎo)臨床補(bǔ)酸或補(bǔ)堿量，比據(jù)HCO3-

更準(zhǔn)確A法：

補(bǔ)酸（堿）量=0.6×BE×體重（kg)

一般先補(bǔ)充計(jì)算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血?dú)鈴?fù)查結(jié)果決定再補(bǔ)給量。

B法：代酸：BE/3x體重（Kg）=NaHCO3-(ml)代堿：BE/6x體重（Kg）=鹽酸精氨酸

(ml)酸堿平衡的判斷方法兩規(guī)律、三推論三個(gè)概念四個(gè)步驟二規(guī)律、三推論規(guī)律1：HCO3-、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性

同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.4±0.05（HCO3-/αPaCO2=20/1）的生理目標(biāo)

極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為

12～45mmol/L。推論1：HCO3-/PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡

規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化>

代償變化推論3：原發(fā)失衡的變化決定PH偏向

例1：血?dú)鈖H7.32，PaCO2

30mmHg，HCO3-15

mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素例2：血?dú)鈖H7.42，PaCO229mmHg，HCO3-

19mMol/L。判斷原發(fā)失衡因素

三個(gè)概念

陰離子間隙（AG）

定義：AG＝血漿中未測(cè)定陰離子（UA)－未測(cè)定陽(yáng)離子（UC)根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽(yáng)離子數(shù)＝陰離子數(shù)，

Na+為主要陽(yáng)離子，HCO3-

、CL-為主要陰離子，

Na++UC＝HCO3-+CL-+UA

AG＝UA－UC＝Na+-（HCO3-+CL-）

參考值：8～16mmol

意義：1）＞16mmol，反映HCO3-+CL-以外的其它陰離子如乳酸、丙酮酸堆積，即高AG酸中毒。

2）AG增高還見于與代酸無(wú)關(guān)：脫水、使用大量含鈉鹽藥物、骨髓瘤病人釋出過多本周氏蛋白3）AG降低，僅見于UA減少或UC增多，如低蛋白血癥例：PH7.4，PaCO240mmHg，HCO3-24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]單從血?dú)饪矗恰巴耆！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，＞16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒潛在HCO3-

定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高，潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG，即無(wú)高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。意義：1）排除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高

AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降

2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在

例：pH7.4

，PaCO240mmHg

，HCO3-

24mmol/L，CL-90mmol/L，Na+140mmol/L

[分析]：實(shí)測(cè)HCO3-24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol＞16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值，需計(jì)算潛在HCO3-=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG=24+△AG=34mmol/L，高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。

代償公式

1)代謝(HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)：

代酸時(shí)：代償后PaCO2=1.5×HCO3-+8±2

代堿時(shí)：代償后的PaCO2升高水平

（△PaCO2

）=0.9×△HCO3-±5

2)呼吸(PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化分急性和慢性（≥3～5天），其代償程度不同:

急性呼酸（PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化為3～4mmol

慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升高水平

(△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代償后的HCO3-降低水平

(△HCO3-

）=0.49×△PaCO2±1.72酸堿平衡判斷的四步驟據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素?fù)?jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式據(jù)實(shí)測(cè)HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-

，判斷TABD例:PH

7.33，PaCO2

70mmHg，HCO3-

36mmol/L，Na+

140mmol/L，CL-

80mmol/L判斷原發(fā)因素

[分析]：PaCO2≥40mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸；

HCO3-≥24mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡的變化>代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH≤7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。

選用相關(guān)公式

呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平

（△HCO3-）=0.35×△PaCO2±5.58

=0.35×（70-40）±5.58=4.92～16.08

HCO3=24+△HCO3-=28.92～40.08結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3-

AG

=Na+-（HCO3-+CL-）

8～16mmol=140-116=24mmol

潛在HCO3-

=實(shí)測(cè)HCO3-+△AG=36+8=44mmol酸堿失衡判斷：

比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測(cè)HCO3-

，判斷酸堿失衡實(shí)測(cè)HCO3-

為36，在代償區(qū)間28.92～40.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒

AG≥16mmol，存在高AG代酸

本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用

單純性混合性（混合性代謝性酸中毒）三重性單純性酸堿失衡代謝性酸中毒：

原因：1）HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出

2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、

?-羥丁酸）

外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥固定酸排泄障礙：腎衰

3）血液稀釋，[HCO3-]降低：快速輸GS或NS4）高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿）

二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高）

對(duì)機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強(qiáng)（深大）

防治原則：去除病因；補(bǔ)堿【HCO3-

＜15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣

代謝性堿中毒：

原因：1）H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過多）

2）HCO3-過量負(fù)荷：攝過多NaHCO3；大量輸含檸檬酸鹽抗凝的庫(kù)存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL)

3）低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿）

防治原則：1）鹽水反應(yīng)性：由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足，低鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無(wú)效，予抗醛固酮藥物。3）補(bǔ)KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以糾正；Cl－可促排HCO3-)4）嚴(yán)重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl

檢測(cè)尿PH堿化則治療有效

呼吸性酸中毒

原因：1）吸入CO2過多2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng)

分類：急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償

慢性：24h以上，腎代償，可代償

防治原則：1）病因?qū)W治療2）發(fā)病學(xué)治療：原則：改善通氣功能，使PaCO2逐步下降（對(duì)有腎代償后HCO3-升高的，切忌過急使PaCO2迅速降至正常，易致代堿；避免過度人工通氣，導(dǎo)致呼堿）3）慎用堿性藥：尤通氣未改善前