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文檔簡介

④繼發(fā)性病變:1,斑塊內出血2,斑塊裂開3,血栓形成4,斑塊鈣化5,動脈瘤形成:是血管壁的局部擴張,不是腫瘤。二,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病病因:簡稱冠心病,是由冠狀動脈狹窄所致心肌缺血引起的心臟病,也稱缺血性心臟病。臨床表現(xiàn):1,心絞痛:是由于心肌缺血,缺氧造成的,主要表現(xiàn)為陣發(fā)性胸骨后或心前區(qū)難受,憋悶或壓迫感,可放射至左肩,左臂,持續(xù)數(shù)分鐘。2,心肌梗死:只有在心內膜下,梗死才可以引起血栓形成,并發(fā)癥:心臟裂開,室壁瘤,附壁血栓形成,急性心包炎,心力衰竭,心源性休克,心律失常。3,慢性缺血性心臟病4,冠狀動脈性猝死三,高血壓病緩進型高血壓(良性高血壓,約占高血壓的95%,多見于中老年人):好發(fā)于細小動脈,按病變發(fā)展過程可分為三期:動脈功能紊亂期動脈硬化期:細動脈玻璃樣變性硬化是高血壓病的主要病變特征器官病變期:腦出血:是高血壓病最嚴峻的并發(fā)癥,常發(fā)生于基底核,內囊微梗死,高血壓腦病。高血壓性心臟?。褐饕∽兪亲笮氖曳蚀?,增厚,乳頭肌和肉柱增粗,心腔不擴張,相對縮小。原發(fā)性顆粒性固縮腎。急進型高血壓:又稱惡性高血壓,較少見,多見于青壯年。其病變特點:細動脈壁纖維素樣壞死;增生小動脈硬化。上述病變可累及全身各器官,但主要累及腎和腦,以腎臟病變最為嚴峻,常因尿毒癥而繼發(fā)身亡四,風濕病風濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的病態(tài)反應性炎癥性疾病,病變主要累及全身結締組織形成具有診斷意義的風濕性肉芽腫為特征。最常累及心臟和關節(jié),其次為皮膚,皮下組織,腦和血管等,以心臟病變最為嚴峻?;静∽儯鹤冑|滲出期(早期病變),增生期和肉芽腫期,瘢痕期或愈合期。風濕性心臟?。撼@奂靶膬饶?,心肌和心外膜,分別稱為風濕性心內膜炎,風濕性心肌炎和風濕性心外膜炎,如病變累及心臟全層,則稱為風濕性全心炎。風濕性心內膜炎:病變主要累及心瓣膜,以二尖瓣受累最多見,其次為二尖瓣和主動脈瓣同時受累,其贅生物為白色血栓,小而不易脫落。五,心臟感染性疾病1,感染性心內膜炎:急性感染性心內膜炎:形成體積較大,灰黃或淺綠色,質脆易脫落的疣狀贅生物。亞急性感染性心內膜炎:其贅生物脫落后最易栓塞的部位是腦。2,病毒性心肌炎,感染性心包炎。六,心瓣膜病(1)心瓣膜病表現(xiàn)為瓣膜口狹窄或關閉不全,二者可單獨發(fā)生,也可合并存在,是最常見的慢性心臟病之一。呼吸系統(tǒng)疾病大葉性肺炎小葉性肺炎好發(fā)人群青壯年老弱病幼病變性質纖維素性炎化膿性炎病變范圍肺大葉肺小葉為單位大體大片實變小實變灶散在分布或不規(guī)則融合光鏡充滿性,以纖維素,RBC,中性粒細胞滲出為主散在灶性,以細支氣管為中心呈化膿性改變并發(fā)癥較少見多見,危險性大愈后好差大葉性肺炎:主要由肺炎雙球菌引起的以肺泡內充滿性纖維素滲出為主的炎癥,病變通常累及肺大葉的全部或大部。紅色肝樣變期(發(fā)病第3~4天)病變肺葉腫大,暗紅色,質實如肝特征:肺泡腔大量紅細胞及部分纖維素滲出(纖維素絲連接成網(wǎng)),臨床病理聯(lián)系:影響肺通換氣,發(fā)紺等缺氧癥狀,紅細胞被吞噬鐵銹色痰,纖維素性胸膜炎灰色肝樣變期(發(fā)病第5~6天)病變肺葉腫大,漸漸變?yōu)榛野咨?,質實如肝。特征:肺泡腔內大量纖維素性滲出物,纖維素網(wǎng),中有大量嗜中性粒細胞,紅細胞少見;臨床病理聯(lián)系:中性粒細胞壞死+滲出液+壞死脫落上皮細胞膿痰。慢性堵塞性肺病:一組以肺實質與小氣道受到病理損害而導致慢性不可逆性氣道堵塞,呼氣阻力增加,肺功能不全為共同特征的肺疾病的統(tǒng)稱。第十三章消化系統(tǒng)疾病一,慢性胃炎定義:是胃黏膜的慢性非特異性炎癥,發(fā)病率高病因:.幽門螺桿菌感染.長期慢性刺激,如長期飲酒,吸煙,濫用水楊酸類藥物,喜食熱燙或濃堿及刺激性食物。十二指腸液反流對胃粘膜屏障的破壞④自身免疫性損傷類型及病理變化,慢性淺表性胃炎部位:以胃竇部常見,病變呈多灶性或充滿性病理:A.胃黏膜充血,水腫,呈淡紅色,可伴有點狀出血和糜爛,表面可有灰黃或灰白色黏性滲出物覆蓋B.鏡下:病變主要位于粘膜淺層上1/3,呈灶壯或充滿分布,胃黏膜充血,水腫,表淺上皮壞死脫落固有層有淋巴細胞,漿細胞侵潤結局:大多治療后或合理飲食而痊愈;少數(shù)轉為慢性萎縮性胃炎。,慢性萎縮性胃炎特點:以黏膜固有腺萎縮伴腸上皮化生為特征分類:A型屬于自身免疫性疾病,患者血中抗壁細胞抗體和內因子抗體檢查陽性,并導致維生素B12汲取障礙,導致惡性貧血,病變主要在胃底和胃體B型病變多見于胃竇部,我國患者多屬于B型B型慢性萎縮性胃炎的比較:A型B型病因不明幽門螺桿菌發(fā)病機制自身免疫細菌侵壟力等好發(fā)部位胃體和胃底胃竇部血中自身抗體+—惡性貧血有無與癌變關系無親密病理:胃鏡下,病變部胃黏膜失去正常的橘紅色而呈灰色,黏膜變薄,皺襞變淺甚至消逝,黏膜下血管清晰可見。鏡下,病變累及黏膜全層:黏膜固有腺體萎縮固有膜內慢性炎細胞侵潤,病程長者有淋巴細胞聚集或淋巴濾泡形成腸上皮化生:指病變區(qū)胃黏膜上皮被腸型上皮代替。假幽門腺化生:及胃體部或胃底部的腺體壁細胞和主細胞消逝,為類似由幽門腺的黏液分泌細胞所取代。病理聯(lián)系:萎縮性胃炎伴有不同程度的腸腺的化生,在花生過程中,必伴隨局部上皮細胞的不斷增生,若有異樣增生,則可能癌變(3),慢性肥厚性胃炎A,部位:胃底及胃體部B,病理:胃黏膜肥厚,黏膜皺襞粗大,加深,變寬,呈腦回狀C,鏡下:黏膜層肥厚,黏膜腺體增生,腺管延長,有時增生的腺體穿破黏膜肌層,黏膜表層黏液分泌細胞增多,固有層侵潤的炎細胞較少。D,病理聯(lián)系:患者常有胃酸低下及因丟失大量含蛋白的胃液引起的低蛋白血癥二,潰瘍?。ㄏ詽?1,病因及發(fā)病機制:(1),幽門螺桿菌(HP)感染(2),胃液的自我消化作用(當長期吸煙,飲酒等使黏液屏障,細胞屏障抗消化實力弱)(3),神經(jīng)—內分泌功能失調病理變化:位置:胃潰瘍多位于胃小彎側愈近幽門愈多見,尤其是胃竇部,有直徑多在2CM以內;十二指腸潰瘍多發(fā)生在球部的前壁后后壁,直徑常在1CM以內,鏡下,潰瘍底由胃腔表層向胃底深層可分為四層滲出層:為表面的少量纖維素和中性粒細胞壞死層:由紅染,無結構的壞死組織構成肉芽組織層:為新生的肉芽組織④瘢痕層:由肉芽組織轉化而來的陳舊瘢痕組織構成臨床病理聯(lián)系:節(jié)律性上腹部難受反酸,嘔吐,噯氣X線檢查潰瘍處有龕影4,結局及并發(fā)癥:愈合并發(fā)出血,穿孔幽門狹窄④癌變三,病毒性肝炎1,病毒性肝炎——肝炎病毒引起的以肝細胞變性壞死為主要變病變的常見傳染病。2,基本病變:各型肝炎病變基本相同:肝細胞變性,壞死,伴不同程度炎性細胞浸潤,肝細胞再生和纖維組織增生。3.肝細胞變性,壞死(1)胞漿疏松化和氣球樣變:肝細胞腫大,胞漿疏松呈網(wǎng)狀,半透亮,稱胞漿疏松化。進一步肝細胞腫大呈球形,胞漿幾完全透亮,稱為氣球樣變。電鏡:內質網(wǎng)擴張,囊泡變,核蛋白顆粒脫失;線粒體腫脹,嵴消逝等。嗜酸性壞死:胞質進一步濃縮,核也濃縮消逝。最終剩下深紅色均一濃染的圓形小體,即嗜酸性小體,為單個細胞壞死(細胞凋謝)。溶解壞死:最多見,高度氣球樣變發(fā)展而來。胞核固縮,溶解,消逝→細胞解體。重型肝炎很快就發(fā)生此種壞死崩解。點狀壞死:小葉內灶狀肝細胞壞死。累及1至幾個肝細胞,伴以灶性炎性細胞浸潤。碎片狀壞死:肝小葉周邊肝細胞界板肝細胞呈片狀或灶狀壞死,崩解,伴有炎性細胞浸潤橋接壞死:壞死發(fā)生在小葉中央靜脈與匯管區(qū)之間或兩個小葉中央靜脈之間以及兩個匯管區(qū)之間,常見于中,重度慢性肝炎。2.炎細胞浸潤主要有淋巴細胞,單核細胞呈散在性或灶狀浸潤于匯管區(qū)或肝小葉內。3.間質反應性增生及肝細胞再生(1)Kupffer細胞增生肥大,脫入竇內成為游走的吞噬細胞,參加炎細胞浸潤。(2)間葉細胞及纖維母細胞的增生參加損傷的修復(3)肝細胞再生:肝細胞壞死后的修復反應。在肝炎復原期或慢性階段更明顯。再生的肝細胞體積大,核大深染,有雙核。慢性病例匯管區(qū)細小膽管增生。肝炎基本病變中,肝細胞疏松化,氣球樣變,點狀壞死及嗜酸性小體對于診斷一般型肝炎具有相對特征性;肝細胞碎片壞死,橋接壞死是慢性肝炎中的中度及重度肝炎主要病變特征;肝細胞大片壞死,崩解是重型肝炎主要病變特征。4,臨床病理類型(1).急性(一般型)肝炎最常見。又分黃疸型和無黃疸型。我國無黃疸型肝炎多,其中多為乙型肝炎;部分為丙型。黃疸型肝炎的病變略重,病程較短,多見于甲型,丁型,戊型肝炎。兩者病變基本相同。,病變:廣泛肝細胞變性,以胞漿疏松化和氣球樣變最普遍。壞死稍微,肝小葉內散在點狀壞死。匯管區(qū)及肝小葉內輕度炎性細胞浸潤。黃疸型者壞死灶稍多,稍重,毛細膽管管腔有膽栓形成。5,臨床病理聯(lián)系肝細胞充滿變性腫脹→肝體積↑,被膜驚慌→臨床上肝大,肝區(qū)難受或壓痛。肝細胞壞死→細胞內酶類入血→血清谷丙轉氨酶(SGPT)等↑。結局:急性肝炎大多半年內漸漸復原。點狀壞死的肝細胞可完全再生修復。乙型,丙型肝炎復原較慢,需半年到一年,少數(shù)病例(約1%)發(fā)展為慢性肝炎。極少數(shù)惡化為重型肝炎。慢性(一般型)肝炎1,病毒性肝炎病程持續(xù)一年(國外定為半年)以上者即為慢性肝炎。按炎癥,壞死,纖維素程度,將慢性肝炎分為輕,中,重三類(持續(xù)性,活動性)。輕度慢性肝炎:輕度點狀壞死,偶見碎片壞死。匯管區(qū)慢性炎細胞浸潤。四周有結締組織增生,肝小葉輪廓清晰,小葉界板無破壞。中度慢性肝炎:壞死明顯,中度碎片壞死及橋接壞死。肝小葉內有纖維間隔形成,但小葉結構大部分保存。重度慢性肝炎:重度的碎片壞死及大范圍橋接壞死,壞死區(qū)肝細胞不規(guī)則再生,纖維間隔而分割小葉結構。毛玻璃樣肝細胞:多見于HBsAg攜帶者,慢性肝炎患者的肝組織。光鏡:HE染色:肝細胞漿嗜酸性細顆粒狀物質,不透亮似毛玻璃樣故稱毛玻璃樣肝細胞。含大量HBsAg,電鏡下呈線狀或小管狀積存在內質網(wǎng)池內。免疫酶標或免疫熒光法HBsAg陽性反應。重癥病毒性肝炎1,病情嚴峻。依據(jù)起病急緩及病變程度,分急性重型和亞急性重型二種。(1)急性重型肝炎:少見。發(fā)病迅猛,猛烈,病死率高。臨床上稱暴發(fā)型,電擊型或惡性型肝炎。肝細胞廣泛,嚴峻壞死。肝索解離,肝細胞溶解,出現(xiàn)充滿性的大片壞死。壞死多起自小葉中央,向四周擴延,僅小葉周邊部殘留少數(shù)變性的肝細胞。肝竇明顯擴張充血,出血,Kupffer細胞增生肥大。小葉內及匯管區(qū)有淋巴細胞和巨噬細胞為主的炎性細胞浸潤。殘留的肝細胞無再生現(xiàn)象。肉眼:肝體積顯著縮小,左葉為甚,重量減至600~800g,質地松軟,表面被膜皺縮。切面呈黃色或紅褐色,有的區(qū)域呈紅黃相間的斑紋狀,故又稱急性黃色肝萎縮或急性紅色肝萎縮。臨床病理聯(lián)系及結局:大量肝細胞的快速溶解壞死,可導致:①膽紅質大量入血而引起黃疸(肝細胞性黃疸);②凝血因子合成障礙導致出血傾向;③肝功能衰竭,解毒功能障礙。④膽紅素代謝障礙及血循環(huán)障礙→腎功能衰竭(肝腎綜合征。主要死因為肝功能衰竭(肝昏迷),其次消化道大出血或急性腎功能衰竭等。亞急性重型肝炎:多數(shù):由急性重型肝炎遷延而來或開始病變較緩和呈亞急性經(jīng)過。少數(shù):由一般型肝炎惡化而來。病程:一至數(shù)月。病變特點:既有大片的肝細胞壞死,又有肝細胞結節(jié)狀再生。由于壞死區(qū)網(wǎng)狀纖維支架塌陷和膠原纖維化,使再生的肝細胞失去原有依托呈不規(guī)的結節(jié)狀。小葉內外有明顯的炎性細胞浸潤。小葉周邊部小膽管增生并可見較舊病變區(qū)有結締組織增生。肉眼:肝不同程度縮小,被膜皺隔,質地略硬,部分區(qū)域形成大小不一的結節(jié),切面見壞死區(qū)呈紅褐色或土黃色,再生結節(jié)因膽汁淤積呈黃綠色(亞急性黃色肝萎縮)肝硬化(cirrhosisofliver)①肝細胞充滿性變性,壞死;②纖維組織增生,肝小葉結構及血液循環(huán)途徑改建并形成假小葉;③肝細胞結節(jié)狀再生。以上導致肝臟變形,變硬。假小葉假小葉是指有廣泛增生的纖維結締組織分割原來的肝小葉并包繞成大小不等的圓形或類圓形的肝細胞團。假小葉內的肝細胞排列紊亂,可有變性,壞死及再生的肝細胞。六,門脈性肝硬化臨床病理聯(lián)系(重點)1.門脈高壓癥:發(fā)朝氣理①肝內結締組織增生,肝竇閉塞或竇周纖維化,使門靜脈循環(huán)受阻(竇性堵塞);②假小葉壓迫小葉下靜脈,肝竇內血液流出受阻,進而影響靜脈血流入肝血竇(竇后);③肝A和門V形成異樣吻合,致使高壓力的動脈血流入門V(竇前);臨床主要表現(xiàn)側支循環(huán)形成:食道下段V叢曲張→裂開,出血,死因之一;直腸V叢曲張→裂開,便血,貧血;臍周V網(wǎng)曲張→“海蛇頭”(caputmedusae)診斷意義2.肝功不全:肝實質長期反復受破壞引起。①激素滅活作用減弱:肝掌,蜘蛛痣,睪丸萎縮,月經(jīng)不調,閉經(jīng)或不孕等②合成凝血因子,蛋白質合成障礙,脾亢:出血傾向如鼻衄,牙齦出血,粘,漿膜出血,皮下淤斑等。③膽紅素代謝障礙:黃疸④解毒↓:肝性腦病門脈性肝硬化壞死后性肝硬化膽汁性肝硬化1.發(fā)病率最多較多少見2.病因病毒性肝炎,酒精中毒亞重肝,慢活肝膽道堵塞,感染3.結節(jié)細小,大小一樣(0.15~0.5,直徑<1cm)較大,大小懸殊(0.5~1,直徑可>6cm)細小/光滑4.假小葉明顯,大小一樣明顯,大小不均可不明顯;淤膽明顯5.纖維間隔薄而勻稱較寬,寬窄不一細小6.癌變率較低(2.3%)較高(13.1%)一般不癌變七,消化系統(tǒng)常見惡性腫瘤食管癌胃癌大腸癌原發(fā)性肝癌來源食管黏膜上皮或腺體胃黏膜上皮大腸黏膜上皮肝細胞或肝內膽管上皮細胞組織學類型鱗狀細胞癌胃腺頸部和胃小凹底部的成體干細胞高分化管狀腺癌及乳頭狀腺癌肝細胞癌,膽管細胞癌好發(fā)部位胃竇部直腸錦囊妙記:急性肝炎急性肝炎:肝細胞氣球樣變性惡急性重型肝炎:新舊壞死一大片炎細胞侵潤肝腫脹少量再生同出現(xiàn)點狀壞死酶上升似乎廢墟幾新居膽管受壓皮發(fā)黃死里逃命也硬變急性重型肝炎:肝細胞壞死極廣泛門脈性肝硬化:肝細胞廣損又再生幾無再生萎縮肝結締增生也補上如同震后重六區(qū)反復形成假小葉肝衰出血深黃疸質硬面粗菠蘿樣門脈高壓血受阻肝功不全果不良第十四章泌尿系統(tǒng)疾病一.腎小球腎炎病因和發(fā)病機理(一)引起腎小球腎炎的抗原,1.內源性抗原(1)腎小球本身的成分:基底膜成分,內皮細胞膜抗原,系膜細胞膜抗原等。(2)非腎小球抗原:核抗原,DNA,免疫球蛋白,免疫復合物,腫瘤抗原,甲狀腺球蛋白抗原等。2.外源性抗原(1)感染的產(chǎn)物:細菌,病毒,白色念珠菌和寄生蟲等。(2)藥物如青霉胺,金和汞制劑等。(3)異種血清,類毒素等。(二)腎小球腎炎的免疫發(fā)病機制免疫復合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式:抗體與腎小球內抗原在腎小球原位結合形成免疫復合物;血液循環(huán)內形成的可溶性抗原抗體復合物沉積于腎小球。二..各型腎小球腎炎(一)以毛細血管內皮細胞病變?yōu)橹鞯募膊 毙猿錆M性增生性小球腎炎肉眼觀:腎輕度或中度腫大,充血,包膜驚慌,表面光滑,色較紅,故稱大紅腎。若腎小球毛細血管裂開出血,腎表面及切面可見散在的小出血點如蚤咬狀,稱蚤咬腎。切面可見皮質由于炎性水腫而增寬,條紋模糊與髓質分界明顯。光鏡:1.病變?yōu)槌錆M性,兩側腎同時受累。主要變化為腎小球內細胞增生。2.增生的細胞主要為系膜細胞和內皮細胞,內皮細胞腫脹,嚴峻處血管壁發(fā)生纖維素樣壞死。免疫熒光法:腎小球毛細血管壁表面有顆粒狀IgM,IgG和C3沉積。(二),以腎球囊臟層上皮增生為主的疾病——急進性腎小球腎炎病變特點為腎小球內有大量新月體形成。病變嚴峻,進展很快。主要癥狀為血尿,蛋白尿,并快速出現(xiàn)少尿,無尿。如不實行措施,常在數(shù)周至數(shù)月內發(fā)生腎功能衰竭,死于尿毒癥,故又稱快速進行性腎小球腎炎。病理變化:雙腎體積增大,色蒼白,表面可有點狀出血,切面見腎皮質增厚。新月體主要由腎小球上皮細胞增生和滲出的單核細胞組成。腎小球上皮細胞主要是壁層上皮細胞增生顯著,積累成層,在腎球囊內毛細血管叢四周呈新月形或環(huán)狀,故稱為新月體或環(huán)狀體。腎球囊內的纖維蛋白可刺激上皮細胞增生,是促使新月體形成的緣由。(三)以上皮細胞足突病變?yōu)橹鞯募膊 晕⒉∽冃阅I小球腎炎臨床上常表現(xiàn)為腎病綜合征。電鏡視察未找到沉積物,免疫熒光檢查也未發(fā)覺腎小球內有免疫球蛋白或補體。其病因和發(fā)病機制尚不清晰。病理變化:電鏡下:腎小球基膜正常,無沉積物,主要改變是充滿性腎小球臟層上皮細胞足突消逝,胞體腫脹,胞質內常有空泡形成,細胞表面微絨毛增多。肉眼觀:腎腫脹,體積較大,色蒼白。由于大量脂類鎮(zhèn)靜,切面可見黃色條紋。第十五章生殖系統(tǒng)疾病與乳腺疾病子宮頸上皮內瘤變(CIN)1,是子宮頸息肉的病變性質2,好發(fā)部位:宮頸外口鱗柱上皮交界部二,子宮頸癌1

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