常見繼發(fā)性高血壓的診斷與鑒別診斷

常見繼發(fā)性高血壓的診斷與鑒別診斷第一頁，共四十六頁，2022年，8月28日高血壓高血壓是一種以體循環(huán)動脈壓升高為主要特點，由多基因遺傳、環(huán)境及多種危險因素相互作用的全身性疾病。原發(fā)性高血壓繼發(fā)性高血壓95%5-10%第二頁，共四十六頁，2022年，8月28日高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康的最大的敵人。繼發(fā)性高血壓是高血壓疾病譜內(nèi)重要組成部分，是一類通過糾正其病因可以控制或治療的高血壓；一旦被明確病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通過針對病因進行正確合理的治療,可減少繼發(fā)性高血壓的并發(fā)癥、致殘率、病死率。近年來,隨著診斷技術(shù)的不斷提高,對繼發(fā)性高血壓的檢出率較前明顯增加,遠遠超過以往認為的10%，如30%繼發(fā)性高血壓可能繼發(fā)于OSAS，原醛不再是罕見病，可能占到繼發(fā)性高血壓10%以上。第三頁，共四十六頁，2022年，8月28日高血壓概述高血壓患病率高、致殘率高、致死率高、是當(dāng)今人類健康的最大的敵人。繼發(fā)性高血壓是高血壓疾病譜內(nèi)重要組成部分，是一類通過糾正其病因可以控制或治療的高血壓；一旦被明確病因,部分患者可治愈,即使不能治愈,通過針對病因進行正確合理的治療,可減少繼發(fā)性高血壓的并發(fā)癥、致殘率、病死率。近年來,隨著診斷技術(shù)的不斷提高,對繼發(fā)性高血壓的檢出率較前明顯增加,遠遠超過以往認為的10%，如30%繼發(fā)性高血壓可能繼發(fā)于OSAS，原醛不再是罕見病，可能占到繼發(fā)性高血壓10%以上。第四頁，共四十六頁，2022年，8月28日繼發(fā)性高血壓概述

繼發(fā)性高血壓(secondaryhypertension)又稱癥狀性高血壓或明確原因的高血壓繼發(fā)性高血壓在高血壓人群中占5%-10%，但隨著對高血壓發(fā)病機制研究的深入以及診斷技術(shù)的不斷提高，這比例正逐漸上升繼發(fā)性高血壓在難治性高血壓中所占比例較大，若能及時發(fā)現(xiàn)并治愈或糾正原發(fā)病，血壓可能亦隨之恢復(fù)正常。第五頁，共四十六頁，2022年，8月28日6繼發(fā)性高血壓的特點發(fā)病年齡小于30歲；或大于55歲新發(fā)的高血壓患者無家族史高血壓程度嚴重（達3級以上）；降壓效果差，不易控制。血壓升高伴肢體無力或麻痹（可周期性發(fā)作），或伴自發(fā)性低血鉀；夜尿增多，血尿、泡沫尿或有腎臟疾病史或兩腎不等大；陣發(fā)性高血壓，發(fā)作時伴頭痛、心悸、皮膚蒼白及多汗等；下肢血壓明顯低于上肢，雙側(cè)上肢血壓相差20mmHg以上、股動脈等搏動減弱或不能觸及；短時間出現(xiàn)蛋白尿夜間打鼾、呼吸暫停者急進性和惡性高血壓：病程進展迅速、靶器官損害嚴重第六頁，共四十六頁，2022年，8月28日繼發(fā)性高血壓特點發(fā)病年齡<30歲，血壓水平呈中、重度升高老年患者原來血壓正常或者藥物控制平穩(wěn)，突然出現(xiàn)血壓控制不佳特殊癥狀、體征、臨床表現(xiàn)和實驗室檢查：①肌無力、周期性四肢麻痹；②明顯怕熱、多汗、消瘦；③陣發(fā)性高血壓伴頭痛、心悸、皮膚蒼白、多汗；④肢體脈搏不對稱，雙側(cè)上肢血壓相差>20mmHg、下肢血壓明顯低于上肢、股動脈等搏動減弱或不能觸及；⑤頸部或腹部聞及粗糙的血管雜音；⑥血尿、蛋白尿；⑦嚴重低血鉀；⑧睡眠呼吸暫停綜合癥降壓藥物療效差、血壓難于控制急進性和惡性高血壓：病程進展迅速、靶器官損害嚴重第七頁，共四十六頁，2022年，8月28日繼發(fā)性高血壓病因腎性高血壓腎實質(zhì)病變腎血管病變腎腫瘤內(nèi)分泌性高血壓：原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤甲狀腺和甲狀旁腺疾病

心血管病變：主動脈瓣關(guān)閉不全主動脈縮窄多發(fā)性大動脈炎動靜脈瘺其他：睡眠呼吸暫停綜合征藥物顱內(nèi)疾病妊高征第八頁，共四十六頁，2022年，8月28日常見繼發(fā)性高血壓腎實質(zhì)性和腎血管性高血壓睡眠呼吸暫停綜合征原發(fā)性醛固酮增多癥庫欣綜合征嗜鉻細胞瘤第九頁，共四十六頁，2022年，8月28日1、腎實質(zhì)性高血壓病因急性和慢性腎小球腎炎慢性腎盂腎炎多囊腎、馬蹄腎、腎發(fā)育不良腎結(jié)核、腎結(jié)石、腎腫瘤結(jié)締組織疾病所致腎臟病變糖尿病腎病腎淀粉樣變放射性腎炎創(chuàng)傷性腎損害泌尿道阻塞所致腎臟病變第十頁，共四十六頁，2022年，8月28日腎實質(zhì)性高血壓病史：鏈球菌等細菌或病毒感染、發(fā)熱、水腫、血尿；腎小球腎炎病史、反復(fù)水腫；反復(fù)尿路感染史檢驗：尿常規(guī)分析、腎功能、中段尿培養(yǎng)B超：靜脈腎盂造影：急性腎小球腎炎不顯影，慢性腎小球腎炎造影劑排泄延遲、雙側(cè)腎影縮小，慢性腎盂腎炎顯示出腎盂與腎臟的瘢痕與攣縮腎活檢第十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓：

腎實質(zhì)病變病理解剖特點：腎小球玻璃樣變性，間質(zhì)組織和結(jié)締組織增生、腎小管萎縮和腎細小動脈狹窄。第十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日病理和發(fā)病機制腎實質(zhì)性高血壓的發(fā)生主要是由于腎單位大量丟失，導(dǎo)致水鈉潴留和細胞外容量增加，以及腎臟RAAS激活與排鈉激素減少。高血壓又進一步升高腎小球內(nèi)囊壓力，形成惡性循環(huán)，加重腎臟病變第十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日病理和發(fā)病機制除了惡性高血壓，原發(fā)性高血壓很少出現(xiàn)明顯蛋白尿，血尿罕見。腎功能減退首先從腎小管濃縮功能開始，腎小球濾過功能仍可長期保持正?；蛟鰪?。直到最后階段才有腎小球濾過降低，血肌酐上升；腎實質(zhì)性高血壓往往在發(fā)現(xiàn)血壓升高時已經(jīng)有蛋白尿、血尿和貧血，腎小球濾過功能減退，肌酐清除率下降。如果條件允許，腎穿刺組織學(xué)檢查有助于確立診斷。第十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)腎素血管緊張素原血管緊張素I血管緊張素轉(zhuǎn)換酶血管緊張素II刺激分泌醛固酮醛固酮以上病變造成腎缺血缺氧，分泌多種升高血壓的因子第十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日腎實質(zhì)性高血壓原發(fā)性高血壓伴腎臟損害的鑒別原發(fā)性高血壓伴腎臟損害腎實質(zhì)性高血壓長時間高血壓控制不佳后出現(xiàn)腎功能異常腎功能不良后出現(xiàn)高血壓腎小管濃縮功能障礙（夜尿、低比重尿）腎小球濾過功能障礙（蛋白尿）面色紅潤面色蒼白（合并貧血）血壓較容易控制血壓高且難以控制第十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日2、腎血管性高血壓各種病因?qū)е聠蝹?cè)或雙側(cè)腎動脈主干和分支狹窄引起血流動力學(xué)嚴重障礙常見原因動脈粥樣硬化大動脈炎纖維肌性發(fā)育不良第十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓發(fā)病機制：腎動脈狹窄導(dǎo)致腎臟缺血，激活RAAS第十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓的臨床特征第十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓

診斷線索：臨床表現(xiàn)為迅速進展或突然加重的高血壓應(yīng)疑及本病多有舒張壓中、重度升高上腹部或背部肋脊角可聞及雜音靜脈腎盂造影、多普勒超聲、放射核素腎圖有助于診斷腎動脈造影可明確診斷第二十頁，共四十六頁，2022年，8月28日腎動脈狹窄腎動脈狹窄診斷線索①血壓升高或雙腎大小明顯不對稱；②上腹部或腎區(qū)聽到雜音。③主動脈或周圍動脈有粥樣硬化，下肢有癥狀的動脈粥樣硬化狹窄，此類患者15%~25%伴有腎動脈狹窄。④用ACEI腎功迅速惡化。21第二十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日腎血管性高血壓

治療：經(jīng)皮腎動脈成形術(shù)手術(shù)治療：血運重建；腎移植；腎切除雙側(cè)腎動脈狹窄、腎功能已受損或非狹窄側(cè)腎功能較差的患者禁用ACEI或ARB第二十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日缺血性腎病由于腎臟缺血導(dǎo)致的腎功能損害稱為缺血性腎病缺血性腎病常由雙側(cè)腎動脈狹窄造成缺血性腎病常難以與原發(fā)性高血壓或原發(fā)性腎臟疾病導(dǎo)致的腎衰竭相鑒別,但其鑒別極其重要第二十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日缺血性腎病的臨床診斷線索第二十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日3、原發(fā)性醛固酮增多癥由于腎上腺皮質(zhì)病變致醛固酮分泌增多，引起潴鈉排鉀，體液容量擴張而抑制了腎素-血管緊張素系統(tǒng)，屬于不依賴腎素-血管緊張素的鹽皮質(zhì)激素過多癥病因醛固酮瘤特發(fā)性醛固酮增多癥醛固酮癌糖皮質(zhì)激素可抑制性醛固酮增多

第二十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日原發(fā)性醛固酮增多癥

原發(fā)性醛固酮增多癥（簡稱原醛）：通常為單側(cè)腎上腺腺瘤，也有雙側(cè)腎上腺增生者。凡未用利尿劑治療的高血壓而有低血鉀和血漿腎素活性低，應(yīng)做腎上腺CT或MRI。但也有原醛無低血鉀或無高血壓者。第二十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日原發(fā)性醛固酮增多癥

診斷：

多數(shù)患者長期低血鉀，有無力、周期性麻痹、煩渴、多尿等癥，血壓輕、中度升高實驗室檢查低血鉀、高血鈉、代堿，血漿腎素活性降低，血尿醛固酮增多（醛固酮/腎素）超聲、放射性核素、CT可確定病變性質(zhì)和部位。治療：首選手術(shù)治療，術(shù)后仍需降壓治療，宜選擇螺內(nèi)酯和長效鈣拮抗劑。第二十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日原醛流行病學(xué)低血鉀的發(fā)生率既往認為低血鉀是診斷原醛的必備條件新證據(jù)顯示：1、僅在9%-37%原醛病人中存在低血鉀2、血鉀＜3.5mmol/L，在醛固酮瘤（APA）中占50%，在特醛癥（IHA）中占17%第二十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日原發(fā)性醛固酮增多癥臨床表現(xiàn)高血壓神經(jīng)肌肉功能障礙陣發(fā)性肌無力和麻痹陣發(fā)性手足搐搦及肌肉痙攣失鉀性腎病及腎盂腎炎心臟表現(xiàn)基礎(chǔ)檢查：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高第二十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日篩查人群高血壓病人，符合以下任一條件：高血壓2級以上（SBP＞160或DBP＞100）難治性高血壓，服用3種或以上降壓藥物仍未能控制血壓在目標(biāo)水平自發(fā)性或利尿藥誘發(fā)的低血鉀腎上腺偶發(fā)瘤家族史：早發(fā)高血壓或腦血管意外（＜40歲）；一級親屬患有原醛癥第三十頁，共四十六頁，2022年，8月28日24小時尿鈉鉀測定

低血鉀伴不適當(dāng)尿鉀排出增多

血K<3.5mmol/L,24h尿K>25mmol;

血K<3.0mmol/L,24h尿K>20mmol;

當(dāng)血K<2.0～２.5mmol/L時，可立即給予氨體舒通進行診斷性治療；嚴重低血K時應(yīng)避免不加用氨體舒通而直接補鉀；血鉀正常時測定尿鉀無意義。第三十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日原發(fā)性醛固酮增多癥-影像學(xué)腎上腺B超：腎上腺CT

腎上腺占位病變，多為左側(cè)，直徑1～２cm（醛固酮瘤）雙側(cè)腎上腺增生，有時伴結(jié)節(jié)（特醛癥）腎上腺MRI

第三十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日腎上腺B超對于直徑大于1.3cm的醛固酮瘤可以顯示難以將直徑較小的腺瘤和特發(fā)性腎上腺增生鑒別第三十三頁，共四十六頁，2022年，8月28日MRIMRI也可用于醛固酮瘤的定位診斷；有人認為MRI對醛固酮瘤檢出的敏感性較CT高，但特異性較CT低。第三十四頁，共四十六頁，2022年，8月28日4、睡眠呼吸暫停綜合征該綜合征較常見,表現(xiàn)為睡眠中上呼吸道反復(fù)發(fā)生的機械性阻塞,因夜間缺氧的存在,交感神經(jīng)興奮,RAAS激活，氧化應(yīng)激增加等導(dǎo)致血壓升高OSAS患者約半數(shù)伴有高血壓睡眠呼吸暫停綜合征患者常有打鼾、肥胖、嗜睡、早晨頭痛及夜尿等表現(xiàn)確定診斷需做睡眠呼吸監(jiān)測第三十五頁，共四十六頁，2022年，8月28日5、皮質(zhì)醇增多癥發(fā)病機制：腎上腺皮質(zhì)增生分泌過多的糖皮質(zhì)激素所致。臨床特點：高血壓、滿月臉、水牛背、向心性肥胖等。診斷：實驗室：24小時尿17羥或17酮類固醇增高。腎上腺超聲、CT。治療：手術(shù)。第三十六頁，共四十六頁，2022年，8月28日Cushing綜合征

庫欣綜合癥是各種病因造成腎上腺分泌過多的糖皮質(zhì)激素所造成的病癥的總稱，根據(jù)是否依賴ACTH分為兩大類。其中最多見的是ACTH分泌亢進所引起的臨床類型。Cushing?。捍贵w多為微腺瘤，少數(shù)為大腺瘤，垂體分泌ACTH過多，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)增生。第三十七頁，共四十六頁，2022年，8月28日Cushing綜合征的臨床特點

血壓中重度升高滿月臉、向心性肥胖、多血質(zhì)、水牛肩、皮膚菲薄、紫紋、痤瘡、瘀斑、毛發(fā)增多、色素沉著

CT示腎上腺占位病變，直徑2～3cm，或增生，或垂體腫瘤第三十八頁，共四十六頁，2022年，8月28日正常人皮質(zhì)醇分泌的晝夜節(jié)律：早晨4～10am最高，逐漸下降，下午4pm左右有一小峰，下降至午夜最低午夜時垂體和下丘腦對皮質(zhì)激素的反饋抑制敏感性最高皮質(zhì)醇增多癥的病人由于長期高皮質(zhì)醇血癥，下丘腦及垂體對血中皮質(zhì)醇的反應(yīng)閾值提高皮質(zhì)醇分泌的節(jié)律特點第三十九頁，共四十六頁，2022年，8月28日

不同病因Cushing綜合癥鑒別

Cushing病異位ACTH綜合征腎上腺皮質(zhì)癌腎上腺皮質(zhì)瘤大地米能被抑制不能被抑制不能被抑制不能被抑制血ACTH升高明顯增高降低降低腎上腺CT雙側(cè)腎上腺增大雙側(cè)腎上腺增大腫瘤腫瘤垂體MR微腺瘤、大腺瘤無無無第四十頁，共四十六頁，2022年，8月28日6、嗜鉻細胞瘤起源于腎上腺髓質(zhì)、交感神經(jīng)節(jié)及其他部位的嗜鉻組織持續(xù)或間斷地釋放大量兒茶酚胺，引起持續(xù)性或陣發(fā)性高血壓和多個器官功能及代謝紊亂10%規(guī)則：10%在腎上腺外（主要分布于腹膜后腹主動脈前，左右腰椎旁間隙）10%呈惡性10%為家族性10%出現(xiàn)于兒童10%瘤體在雙側(cè)10%為多發(fā)性

第四十一頁，共四十六頁，2022年，8月28日嗜鉻細胞瘤腎上腺髓質(zhì)腫瘤，較罕見,對陣發(fā)性高血壓患者常需考慮鑒別此病。由于腎上腺髓質(zhì)腫瘤持續(xù)或脈沖式釋放過多的兒茶酚胺(CA)引起面白、頭痛、怕熱、消瘦、心動過速、腹痛腹瀉等,部分患者伴糖尿病或糖耐量減低。約1/2為持續(xù)性高血壓,1/2為陣發(fā)性或持續(xù)性高血壓陣發(fā)性加重,常伴眼底病變并舒張壓(DBP)>130mmHg,表現(xiàn)為急進型高血壓診斷主要依靠血、尿CA測定,超過正常值2倍以上才有意義。常需反復(fù)測定,尤其陣發(fā)性血壓升高時應(yīng)立即排空膀胱,留24h尿測CA。苦杏仁酸VMA是CA代謝產(chǎn)物，敏感性低于CA.第四十二頁，共四十六頁，2022年，8月28日嗜鉻細胞瘤的臨床特點

陣發(fā)性血壓顯著