2023年病理生理學(xué)題庫四酸堿平衡紊亂

第四章

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂

一、A型題2．下列指標(biāo)中哪一項是反映血中H2CＯ３濃度的最佳指標(biāo)？Ａ.ｐH

D．SBB.ＰａＣＯ２

E.ＡBC.BB

［答案]B

［題解]CO2分壓是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力,是反映血中Ｈ2ＣO３濃度指標(biāo)，它與肺泡CO2分壓相等,可反映呼吸性酸堿平衡紊亂。5.ＡG增高反映體內(nèi)也許發(fā)生了Ａ．高氯血性代謝性酸中毒

D.低氯血性呼吸性酸中毒

B．正常氯血性代謝性酸中毒

Ｅ.高氯血性呼吸性堿中毒

C.低氯血性代謝性堿中毒[答案]B[題解]ＡG是指血漿中未測定的陰離子與未測定的陽離子的差值,AG增高與否可用于判斷

代謝性酸中毒的類型。AG增高型代謝性酸中毒是指除了含氯以外的任何固定酸的血漿濃度增大時的代謝性酸中毒,如乳酸酸中毒、酮癥酸中毒、磷酸和硫酸排泄障礙在體內(nèi)蓄積和水楊酸中毒等。AG增高型代謝性酸中毒血氯濃度正常。7.AB減少和ＡＢ<ＳＢ表白也許有A.呼吸性酸中毒

D．代謝性堿中毒B.代謝性酸中毒

Ｅ.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.混合性酸中毒

［答案]B［題解]代謝性酸中毒時，HＣO３-原發(fā)性減少，PaCＯ2繼發(fā)性減少，AB與SB均減少,AB<SB。這種情況還可見于呼吸性堿中毒,HCO3-繼發(fā)性減少,AB<SB,但備選項中無呼吸性堿中毒。8.機體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是A.β-羥丁酸

D.乳酸Ｂ.乙酰乙酸

E．碳酸Ｃ.丙酮酸

［答案]E

[題解]碳酸為揮發(fā)酸,天天產(chǎn)生量遠(yuǎn)多于固定酸。9.正常體液中的H+重要來自A．食物攝入的H+

D.酮體和乳酸B.含硫氨基酸氧化產(chǎn)生的Ｈ＋

E．碳酸釋出的Ｈ＋Ｃ．磷酸分解代謝產(chǎn)生的H+[答案]E

[題解］由于碳酸量多,H+重要由碳酸離解產(chǎn)生。1０.血液中最強的緩沖系統(tǒng)是A．Pｒ-/HPr

D.Ｈb-/HHb

B.HCO3-／H２ＣO3

Ｅ.HｂO2-/HHbO2C.HＰO42－／H2PＯ4-[答案]B［題解]血液的緩沖系統(tǒng)重要有５種，其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)最重要,緩沖作用最強。這是由于：①含量最多,占血液緩沖總量的一半以上；②該系統(tǒng)可進行開放性調(diào)節(jié),碳酸能和體液中溶解的ＣＯ2取得平衡而受呼吸的調(diào)節(jié)，碳酸氫鹽能通過腎調(diào)節(jié)。11.血液中緩沖揮發(fā)酸最強的緩沖系統(tǒng)是A.ＨCO3-/H２CＯ３

D．Ｈb-／ＨHb和HbＯ2-／HＨbO2B．Pr-/HＰr

Ｅ.有機磷酸鹽Ｃ.ＨPＯ４２-／H2PO4-［答案]D[題解]揮發(fā)酸的緩沖靠非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng),特別是Hb及HbＯ2緩沖。1２.血液中緩沖固定酸的重要緩沖堿是A.NaＨCO３

Ｄ.K－HbB.Na2HPO4

E.K-HbO２C.Na-Pr[答案]Ａ[題解]血液緩沖系統(tǒng)可以緩沖所有的固定酸,其中以碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)中NaHＣO3最重要。17．血液pH值重要取決于血漿中(0３臨\麻\影\口:區(qū)分度太低0．073)20２3已修改A.[HPO４2－]/［H2PO4-]

D.[HCＯ３-］／[H2CO３]Ｂ．[Ｐｒ－］／[ＨPr]

E.[H2ＣO3]C．[HＣO３-]［答案］D[題解]動脈血ｐH受血液緩沖對的影響,特別是Ｈ2CO３及HCＯ３-的影響。因pH=pK｀+ｌg[Ａ-]/[HA],血液緩沖對以H2CO３緩沖對為主，根據(jù)Heｎdersｏn-Haｓｓａlbalch方程式:pH＝ｐKa＋lg[ＨＣO３－]/[H２ＣO3]，而pKa為一常數(shù),由此可看出pＨ值重要取決于[HＣO3-]/[H2CＯ３]的比值。１8.血氣分析反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo)是A.BＥ

Ｄ.ＰａＣＯ2B.PＡCO2

Ｅ.ＡBC.PａＯ2

[答案]D［題解]ＰaCO2為動脈血ＣO2分壓，是反映酸堿平衡呼吸性因素的重要指標(biāo);PＡＣO2為肺泡氣ＣO２分壓，血氣分析不能直接測出，由于ＣO2通過呼吸膜彌散快,故PaＣＯ2=ＰＡＣO２,測PａCO２可了解肺泡通氣量的情況,如通氣局限性，ＰaCO2升高；如通氣過度，PaCＯ2減少。１9.能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子含量的指標(biāo)是A.PａCO2

D.BＢ

B.AB

E.BEＣ.SB

[答案]D[題解]BB為緩沖堿，是指血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和,它是反映代謝性因素的指標(biāo),BB也可從BＥ計算出，BＢ=BE+4８。2０.AB增長和AＢ>SB表白也許有A.代謝性堿中毒

D．AG增高型代謝性酸中毒B.代謝性酸中毒

E．混合性堿中毒C.呼吸性堿中毒

[答案］A

[題解］代謝性堿中毒時，HCO３-原發(fā)性增高，ＰaCＯ２繼發(fā)性增高,故ＡB>SB；此外慢性呼吸性酸中毒時,由于腎的代償，ＨＣO3-可繼發(fā)性增高,故AB>SB，但慢性呼吸性酸中毒不在備選答案之中。21.ＡG正常型代謝性酸中毒常見于A.缺氧

D.嚴(yán)重腎衰竭B．饑餓

E.攝入大量水楊酸制劑C.嚴(yán)重腹瀉［答案]C[題解］AG正常型或高血氯性代謝性酸中毒常見于嚴(yán)重腹瀉、消化道直接丟失ＨCＯ3-，血液HCO3－濃度減少，同時伴有Cl-代償性升高;而其他備選答案均為ＡG增高型代謝性酸中毒。22.AＧ增高型代謝性酸中毒常見于A.腹瀉

D.腎小管性酸中毒Ｂ.使用乙酰唑胺利尿

E.慢性腎衰竭初期C.糖尿病

［答案]C

[題解]糖尿病患者酮體生成增多,發(fā)生酮癥酸中毒，屬AＧ增高型代謝性酸中毒，而其他備選答案均為ＡG正常型代謝性酸中毒。23．下列項目不是代謝性酸中毒的因素A.高熱

D.饑餓

B.休克

Ｅ．腎衰Ｃ.嘔吐

［答案］C［題解]嘔吐因丟失酸性胃液只會引起代謝性堿中毒。24.腎衰竭患者發(fā)生代謝性酸中毒時機體最重要的代償方式是A．細(xì)胞外液緩沖

D.腎臟代償B.呼吸代償

E．骨骼代償Ｃ.細(xì)胞內(nèi)液緩沖

［答案]B[題解]因腎功能障礙引起代謝性酸中毒時，腎的糾酸作用幾乎不能發(fā)揮,此時重要只能通過肺的代償進行調(diào)節(jié)，血漿H+濃度增長，引起呼吸中樞興奮，呼吸深快，使血液中Ｈ２CＯ3濃度繼發(fā)性減少,維持HCＯ３－/H2CＯ3的比值接近正常。2５.酸中毒(pＨ<7．2)引起心肌收縮力A.先增強后減弱

D.增強B.先減弱后增強

Ｅ.不變Ｃ.減弱

[答案］Ｃ[題解］酸中毒（pＨ＜７．2)可引起心肌收縮力減弱，其機制是:①Ｈ＋可競爭性克制Ca２+與肌鈣蛋白結(jié)合;②H+影響肌漿網(wǎng)攝取Cａ2＋；③H+影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放Cａ2+，導(dǎo)致興奮-收縮失耦聯(lián)。26.某腎盂腎炎患者血氣分析結(jié)果為：pＨ

7.32,ＰaＣO2

30mmＨg（1mmHg=０．１３3kPa)，HCO3-

1５mｍol/L,可診斷為A.代謝性酸中毒

D.呼吸性堿中毒

B．代謝性堿中毒

E.混合性酸中毒C.呼吸性酸中毒[答案]A［題解]pH為7.32，判斷有酸中毒；根據(jù)Ｈendeｒson－Ｈassaｌbaｌcｈ方程式和病史，判斷出原發(fā)失衡為代謝性酸中毒；代入預(yù)測公式計算,判斷有無合并其他酸堿失衡:△PaCO2↓=1.2△【HCO３-】±２=1.2＊９±2=（１0.8±2）ｍmHｇ，預(yù)測的PaCＯ2=40-（１０.8±2）=２7．８到３1.2,而實測PａCＯ2為３0mmＨｇ，在２7.8~31．２ｍmHg范圍內(nèi),故可診斷為單純性代謝性酸中毒，而非混合性酸堿失衡。27.某糖尿病患者血氣分析結(jié)果:pH

７.32，PaCO2

32mmHg，ＨCＯ3-

16mmol/L,血Na+

1４０mmoｌ/L，Cｌ-

104mmol/L，Ｋ+

４.5ｍｍoｌ／L,可診斷為Ａ.代謝性堿中毒

D.呼吸性酸中毒Ｂ．ＡG正常型代謝性酸中毒

E.以上都不是C．AG增高型代謝性酸中毒[答案]Ｃ[題解]ｐH為7.32，判斷有酸中毒；AＧ=140-1０4-1６=20mｍol/Ｌ,ΔAG=2０-12＝8mmｏｌ／Ｌ,表白有AG增高型代謝性酸中毒存在；代入預(yù)測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡:△PaCO2↓=１.２△【HCO3－】±2＝１.２*８±2＝(９．６±2）ｍmHg，預(yù)測的PaＣO２=40-(9.6±２）=28.4到３2.4mmHｇ,而實測PaCO２為32mmHg，在28.4~32.４mmHｇ范圍內(nèi),故可診斷為單純性AＧ增高型代謝性酸中毒。28.高血鉀引起酸堿失衡的特點是

血漿ＨCＯ3-

血漿H+

細(xì)胞內(nèi)Ｈ＋

尿液Ｈ+Ａ．

↓

↑

↓

↑B.

↓

↑

↓

↓C.

↑

↓

↓

↓D.

↑

↓

↑

↑E.

↓

↑

↑

↓［答案]B[題解]高血鉀時，Ｋ＋向細(xì)胞內(nèi)移動，而細(xì)胞內(nèi)H+移出到細(xì)胞外,故細(xì)胞內(nèi)［Ｈ+]減少，血漿[H＋]增高,增高的H＋消耗了血漿中的ＨCO3－,導(dǎo)致血漿［ＨCO３-]減少;由于細(xì)胞內(nèi)[Ｈ＋]減少，腎小管上皮細(xì)胞泌Ｈ＋減少，尿液中H＋減少，尿液呈反常性堿性尿。29.乳酸酸中毒時,血鉀變化是A．升高

C.減少

B.不變

D.先升后降E．先降后升[答案]A

［題解]酸中毒時,由于存在組織細(xì)胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用，當(dāng)細(xì)胞外[Ｈ+］增高時,H+彌

散到細(xì)胞內(nèi),而細(xì)胞內(nèi)Ｋ+則移出細(xì)胞外，所以酸中毒時往往隨著有高鉀血癥。3０.下列哪項不是呼吸性酸中毒的病因?A.呼吸中樞及呼吸肌麻痹

Ｄ.肺泡彌散障礙B.氣道阻塞

E.環(huán)境通風(fēng)不良C.肺部疾患通氣障礙[答案]Ｄ［題解]呼吸性酸中毒可由通風(fēng)不良引起PaCO２升高，但更多見的是外呼吸通氣障礙而引起的CO2排出受阻所致。肺泡彌散障礙屬換氣障礙,不會引起PａＣO2升高,故不是呼吸性酸中毒的病因。32.急性呼吸性酸中毒時代償調(diào)節(jié)重要依靠A.HＣO3－緩沖系統(tǒng)

D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)

B．HCO3－以外的緩沖系統(tǒng)

E．其他緩沖系統(tǒng)C.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)[答案]Ｂ［題解]急性呼吸性酸中毒時,血漿中[Ｈ2CO３]急驟升高，而ＨCO3-不能緩沖,腎臟也來不及代償，只能靠HCＯ3-以外的緩沖系統(tǒng)緩沖以及離子互換，使血漿HCＯ3-繼發(fā)性輕度增高，但常局限性以維持HＣＯ3-/H2CＯ３的正常比值。３3.慢性呼吸性酸中毒時機體的重要代償方式是A.呼吸代償

D.心臟代償Ｂ.腎臟代償

E.血液代償C.骨骼代償[答案]B[題解]慢性呼吸性酸中毒時，重要靠腎臟進行代償；ＰaCO2和Ｈ+濃度升高,可增強腎小管上

皮細(xì)胞內(nèi)碳酸酐酶和線粒體中谷氨酰胺酶的活性,促使小管上皮細(xì)胞泌Ｈ＋、泌NH4＋和增長對HCO3-的重吸取。34.某溺水窒息患者,經(jīng)搶救后其血氣分析結(jié)果為:pH7．１5，PａCＯ2

80ｍmHｇ,HＣO３-27mmｏl/Ｌ,可診斷為A.代謝性酸中毒

B.代謝性堿中毒

C.急性呼吸性酸中毒

E.急性呼吸性堿中毒D．慢性呼吸性酸中毒［答案]C[題解］溺水窒息產(chǎn)生急性呼吸性酸中毒，血漿PaCO２急劇升高,超過緩沖系統(tǒng)與離子互換的代償調(diào)節(jié)能力，ＨCO3-可繼發(fā)性升高3～4mmoｌ/L,本病例ＨＣO3-實測為27mmｏl/L,在此范圍內(nèi),可診斷為單純型急性呼吸性酸中毒。3５.急性呼吸性酸中毒對機體重要的影響是Ａ.心肌收縮減弱

D.功能性腎衰B.高鉀引起心律失常

Ｅ.缺氧Ｃ.“CO２麻痹”[答案]Ｃ[題解］急性呼吸性酸中毒可導(dǎo)致高碳酸血癥，由于PaCO2容易透過生物膜進入腦脊液,對中樞神經(jīng)系統(tǒng)影響較明顯,當(dāng)PaCO2>80mmHg時，常導(dǎo)致“CＯ2麻痹”。３６.某肺心病患者，因受涼、肺部感染而住院,血氣分析結(jié)果如下:ｐH7.３3,PaCＯ２

７0ｍmHg，

HＣＯ3-

36mmol／Ｌ，可診斷為A.代謝性酸中毒

D.慢性呼吸性酸中毒

B.代謝性堿中毒

E.混合性酸中毒C．急性呼吸性酸中毒

[答案]D［題解]慢性肺心病患者PａCＯ2過高引起pH減少，可診斷為慢性呼吸性酸中毒;由于腎臟代償使HCO3-繼發(fā)性升高；呼吸性酸中毒可根據(jù)公式預(yù)測HCＯ3-=2４+0.３5ΔPaＣO2±3=（34.5±3）mmｏl/L，實測HＣO３－為36mmol/L,在３１.5~37．5mmｏl/L范圍內(nèi)，并未合并代謝性酸堿失衡,故可診斷為慢性呼吸性酸中毒。３7.嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒患者出現(xiàn)精神錯亂和譫妄時,下列治療措施哪一項是錯誤的?A．治療原發(fā)病

Ｄ．改善肺通氣功能B.使用中樞鎮(zhèn)靜劑

E.使用THAM（三羥甲基氨基甲烷）C.使用呼吸中樞興奮劑[答案]Ｂ[題解]使用中樞鎮(zhèn)靜劑易導(dǎo)致呼吸中樞的克制，進一步加重呼吸性酸中毒。38.代謝性堿中毒常見的病因是A.嚴(yán)重腹瀉

D.正常人攝入NａHCO３1000mmｏl/dB．嚴(yán)重嘔吐

E．高血鉀C.使用安體舒通等利尿劑[答案］Ｂ［題解］代謝性堿中毒的因素重要為H+丟失、HCO3-過荷以及H+向細(xì)胞內(nèi)移動，而經(jīng)胃、經(jīng)腎均可引起Ｈ＋丟失，當(dāng)嚴(yán)重嘔吐時,引起含ＨCｌ的胃液大量丟失,血漿中HCＯ3-得不到中和,致血漿HCＯ3-濃度升高。由于腎具有較強的排泄NaＨＣＯ3能力，攝入1０00ｍmol/ｄ的NａHＣO3兩周后即可排出，不會引起代謝性堿中毒。4０.應(yīng)用速尿引起代謝性堿中毒時，機體重要的代償方式是A.腎代償

D.血液代償B.肺代償

E.細(xì)胞代償Ｃ.骨代償

[答案]B

［題解]因速尿引起代謝性堿中毒，此時腎臟無法代償，重要依賴肺代償調(diào)節(jié)，因呼吸克制使H2ＣＯ3繼發(fā)性升高，維持pH的穩(wěn)定。41.劇烈嘔吐引起代謝性堿中毒時機體重要的代償調(diào)節(jié)方式為A．細(xì)胞外液的緩沖作用

D.骨骼緩沖B.肺的調(diào)節(jié)

E.細(xì)胞內(nèi)緩沖C．腎的調(diào)節(jié)[答案］Ｂ［題解]代謝性堿中毒時,由于H+濃度急驟減少，呼吸中樞受克制，呼吸變淺變慢,使肺通

氣量減少，PaＣO2或血漿H２CO3繼發(fā)性升高,以維持HＣO3-/Ｈ2ＣO3的比值接近正常,使pH有所減少，肺的調(diào)節(jié)反映較快，數(shù)分鐘后即可出現(xiàn),而腎的代償調(diào)節(jié)作用發(fā)揮較晚,故以肺調(diào)節(jié)為主。42.某潰瘍病并發(fā)幽門梗阻患者,因反復(fù)嘔吐入院,血氣分析結(jié)果如下：pH７.49,ＰaＣO2

48mmHｇ,HCＯ3-

36ｍｍoｌ／L,該病人酸堿失衡的類型是A．代謝性酸中毒

D.呼吸性堿中毒B．代謝性堿中毒

Ｅ．混合性堿中毒C.呼吸性酸中毒[答案］Ｂ［題解]pH為7．49,判斷存在堿中毒；根據(jù)pＨ∝［HCO3-］／ＰaCＯ2，判斷出只有存在HCO3-↑時才會引起pＨ↑,而PａCＯ2↑只會使pH↓,又根據(jù)病史“潰瘍病并發(fā)幽門梗阻，反復(fù)嘔吐”可進一步判斷原發(fā)病為代謝性堿中毒;代入預(yù)測公式計算，判斷有無合并其他酸堿失衡:預(yù)測的PaCO２=４0+0.7ΔHＣＯ3-±5＝（48．４±5)mmHg，而實測PaCO2為48mmHg,在43.４~53.4mｍHg范圍內(nèi)，表白并未合并呼吸性酸堿失衡,故可診斷為單純性代謝性堿中毒。４３.某AＲDＳ患者，pH

7.48,PａCO2

29mmHg，ＨＣO3-

23mmoｌ/Ｌ，可診斷為Ａ.急性呼吸性酸中毒

Ｄ.急性呼吸性堿中毒B.慢性呼吸性酸中毒

E.慢性呼吸性堿中毒C．代謝性堿中毒

[答案]D

[題解]結(jié)合病史及PaCO２過低,pH過高，應(yīng)診斷為急性呼吸性堿中毒，對這類失衡腎臟來不及代償,重要靠非碳酸氫鹽緩沖及離子互換,使HCＯ3－繼發(fā)性減少,并可根據(jù)代償公式計算預(yù)測的HＣO3-＝２４+０．2ΔPａCO2±2．５=2４+0.２(29－4０）±2.5=(21.８±2.５）mmol／Ｌ，而實測的ＨCＯ3－為23mmol/L，在預(yù)測值１9.3~24.３ｍmｏl/L范圍內(nèi)，故可診斷為單純型急性呼吸性堿中毒。４５.慢性呼吸性堿中毒重要靠A.肺代償

B.腎代償C．血液代償

E.胃腸道代償Ｄ.骨代償［答案]Ｂ[題解]慢性呼吸性堿中毒時，肺無法代償,而血液緩沖能力有限,故重要通過腎代償性泌Ｈ+減少，使重吸取ＨCO3－減少，起到調(diào)節(jié)作用。46．某肺心病患者，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下：pH7.2８,ＰaCO2

8８．8mmHg,HCＯ3-37.8ｍｍoｌ／Ｌ，Ｃl-90ｍmol/Ｌ，Ｎa+

140mmol/L,可診斷為Ａ．呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

D．呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒B．呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒

E.代謝性堿中毒合并代謝性酸中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒［答案]C[題解]本病例PaCO２明顯高于正常，結(jié)合患者有肺心病，表白存在呼吸性酸中毒;AＧ=140-(90+３７．8）＝12.2ｍmｏｌ／L，在正常范圍內(nèi);預(yù)測HＣO3-＝24＋0.３5ΔＰａCＯ2±3=2４+0.35（８８．8－４0）±3=4１.08±3mmol／L，實測HＣO3-為37.8ｍmoｌ／L,低于預(yù)測值最低值３9．３mmol/L,表白同時存在代謝性酸中毒;因兩種酸中毒并存，pH明顯減少。４7.血氣分析結(jié)果為PaCＯ２減少同時伴HＣO３-升高，可診斷為A.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒B．呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

E.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒[答案]D[題解]PａCO2減少表白有呼吸性堿中毒,但單純型呼吸性堿中毒時，HCO３-會繼發(fā)性減少,現(xiàn)伴有如HCＯ3-升高,則表白合并有代謝性堿中毒。49．血氣分析結(jié)果為ＰaＣO2升高同時伴有HＣO３-減少,可診斷為A．呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

D．呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒Ｂ.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

E.以上都不是C．呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒[答案]A[題解]PaCO2升高表白有呼吸性酸中毒,單純型呼吸性酸中毒通過腎代償會導(dǎo)致HCＯ３-繼發(fā)性升高,而HＣO3-減少則表白合并有代謝性酸中毒。

5０.某肝性腦病患者,血氣分析結(jié)果：ｐH7.５,PaCO2

13mｍＨｇ,HCＯ３-

11ｍmol/L，可診斷為A．呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒

C.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒B.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒

D.呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒E.以上都不是［答案]E[題解]本例肝昏迷病人血氨增高刺激呼吸中樞引起慢性呼吸性堿中毒,并非混合性酸堿失衡,由于預(yù)測HCO3-＝24+0．5ΔPaCO2±2.5=24+0.５(13－40)±２．5=（10.５±２．5)ｍmoｌ/L，實測的HCO3－為11mmｏl／L，在預(yù)測值８~13mmｏl/L范圍內(nèi)。51.某慢性肺心病患者，血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果：pH7.40,PaCO2

67mｍHg,ＨＣO3-４0mｍol/L，可診斷為Ａ.酸堿平衡基本正常

D.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒B.呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒

Ｅ.呼吸性堿中毒合并代謝性酸中毒C.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒[答案]D[題解]慢性肺心病患者的ＰａCO2升高表白有呼吸性酸中毒;根據(jù)預(yù)測ＨCO3-=２4+0.35ΔPaCＯ2±3＝２4+0.3（6７－40)±3＝30.4５~36．45mmｏl/L，實測HCO3－值為4０mmol/L，超過預(yù)測值代償?shù)淖罡咧?６.45mｍol/Ｌ，故還合并代謝性堿中毒。5２.某慢性腎衰竭患者劇烈嘔吐,血氣分析結(jié)果:pH

7．３９，PaCO2

４4mmHg，

HＣO３-

26.２mmoｌ/L,Na+

142mｍol/Ｌ,Ｃｌ-

91.5ｍmol/L,該患者屬哪一種酸堿失衡?A.AＧ增高型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.AG正常型代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒Ｃ.ＡG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒D．AG正常型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒［答案]C[題解］慢性腎衰患者有PO43－及ＳO４2-潴留，AG=142-(９１．5+２6．２）＝22．3mmｏl/Ｌ＞１6mmoｌ/L及ΔAG=2２.3-12=１0.3mｍol/L,表白有AＧ增高型代謝性酸中毒；但病人血氣分析結(jié)果表白pＨ、ＰaCO2及HCO3-均在正常范圍內(nèi)，HCO３-值沒有減少，PａCO2值也沒有減少，反而高于平均值，表白HCＯ3－值在緩沖后還高于正常平均值，可以推測緩沖前ＨＣO3-實際值，根據(jù)ΔAG↑=ΔHCＯ3－↓公式，計算緩沖前HＣO3-值應(yīng)為２6．2+（２2.3-12)=36.５mmol/Ｌ，即代謝性酸中毒的同時也合并有代謝性堿中毒。代謝性堿中毒的病因是嘔吐，所以該患者有AＧ增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒。53.某肺心病患者經(jīng)人工通氣后,血氣分析及電解質(zhì)分析結(jié)果：pＨ7．4７，PaCO2

28mmHｇ,ＨCO3-

20ｍmol／L，Nａ＋

1４０ｍmｏl/L，Cl-

9８mmｏl/Ｌ，K+

4．0mmol/L,可診斷為A．沒有酸堿失衡Ｂ.AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.ＡＧ增高型代謝性酸中毒D.呼吸性堿中毒合并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒[答案］D［題解]肺心病患者人工通氣后，PaCO2為2８ｍmＨg（＜33ｍmHg）,pH為7.47，判斷存在呼吸性堿中毒;ＡG=１４0-98-20=22ｍmｏl／Ｌ(>16mmoｌ/Ｌ)，ΔAG＝22-12=10mｍoｌ／Ｌ,判斷有AＧ增高型代謝性酸中毒；再應(yīng)用預(yù)測公式計算，判斷有無再合并其他酸堿失衡:預(yù)測HCO３-＝２4-0．５ΔPａCO2±2.5＝（18±2.5）ｍｍoｌ/L，實測HCＯ3-=２0+ΔAＧ=2０+10=30mmｏｌ/L,>2０．5mmol/L，表白還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論:本病例屬呼吸性堿中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。54.某肺心病患者伴水腫,用速尿利尿后,其血氣分析及電解質(zhì)測定結(jié)果如下:pＨ７.３4，PaCO2

6６mmHg，HCＯ3－36mmoｌ/L,Ｎa+140mmｏｌ／L，Cｌ-７5ｍmol/Ｌ，試分析屬何種酸堿失衡?A．單純性呼吸性酸中毒B.呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒C．呼吸性酸中毒合并AG增高型代謝性酸中毒D．呼吸性酸中毒合并AG正常型代謝性酸中毒E.以上都不是［答案］Ｅ[題解]肺心病患者的PaCＯ2為66mmHg(＞46mｍHg),pH為7.34,判斷存在呼吸性酸中毒;AＧ＝140－75－36=２9mmol/L（>1６mmoｌ/L）,(ΔAＧ=2９－12=1７mmｏｌ/L）,判斷有AＧ增高型代謝性酸中毒；再應(yīng)用預(yù)測公式計算,判斷有無合并其他酸堿失衡:預(yù)測HCO3－=２4+0.3５ΔPaCO2±3＝33.１±３mmoｌ/L，實測HCO３-=36＋ΔAG＝36＋17=53ｍmol/Ｌ,>36.1mmｏl／L，表白還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本病例屬呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。５６.酮癥酸中毒時下列哪項變化是不存在的?Ａ．血[Ｋ+]↑

D．PａCO2↓B.血［Cl–]↑

E.BE負(fù)值↑C．ＡＧ↑[答案］B[題解]酮癥酸中毒時,酮體堆積引起AG增高型代謝性酸中毒，血氯往往正常。57．酮癥酸中毒時，機體可出現(xiàn)A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎近曲小管H＋－Nａ+互換↓Ｂ．細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎近曲小管H+-Na+互換↑C.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管H＋-Na+互換↓D.細(xì)胞外K＋內(nèi)移,腎近曲小管H+－Na+互換↑Ｅ.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管K+-Na+互換↓［答案］Ｂ[題解]酮癥酸中毒時，H＋進入細(xì)胞內(nèi)，Ｋ+從細(xì)胞內(nèi)釋出;同樣,腎近曲小管細(xì)胞內(nèi)H+增多,故H+-Ｎa＋互換增長。５8.乳酸酸中毒時,機體可出現(xiàn)A．腎內(nèi)K+-Na+互換↓，細(xì)胞內(nèi)H＋釋出B．腎內(nèi)K＋-Nａ+互換↑,細(xì)胞內(nèi)Ｈ+釋出C.腎內(nèi)Ｋ+-Nａ+互換↓,細(xì)胞外H+內(nèi)移Ｄ.腎內(nèi)K＋-Nａ+互換↑，細(xì)胞外H+內(nèi)移E.腎內(nèi)H+－Na＋互換↓,細(xì)胞外H+內(nèi)移［答案]Ｃ[題解]乳酸酸中毒時，血漿H+增多,H+移入細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞內(nèi)K+釋出；同樣，腎小管細(xì)胞內(nèi)K+釋出，細(xì)胞內(nèi)、外K+濃度梯度減小,故K+－Na+互換減少。59．缺鉀性堿中毒時，機體可出現(xiàn)A.細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎近曲小管K+-Na+互換↑B.細(xì)胞外K＋內(nèi)移，腎近曲小管H+－Ｎa+互換↑C.細(xì)胞外K+內(nèi)移,腎近曲小管H+-Na+互換↓D.細(xì)胞內(nèi)Ｋ＋釋出，腎近曲小管H+-Ｎa+互換↑E.細(xì)胞內(nèi)K+釋出,腎近曲小管H+－Na＋互換↓［答案]D[題解］缺鉀性堿中毒時,細(xì)胞內(nèi)K+釋出,細(xì)胞外H+進入細(xì)胞,同樣，腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)也呈酸中毒,腎臟泌H+增長,故H＋-Na+互換增強。60.急性呼吸性堿中毒患者發(fā)生手足搐搦的機制是A.血[Ｋ＋]↓

D.血[Ｃｌ-]↑

B.血[Ca2+]↓

Ｅ．血［Ｍg2+]↑C.血[Nａ+]↑

[答案]B

[題解]急性呼吸性堿中毒時,PａＣO2↓，pH↑而使血漿中游離鈣減少,引起手足抽搐。65.酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)酶活性的改變中下列哪一項是對的的?A.γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑

Ｄ.碳酸酐酶活性↓B.谷氨酰胺酶活性↓

E.谷氨酸脫羧酶活性↑C.生物氧化酶活性↑[答案]Ｅ[題解］酸中毒時,γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↓，谷氨酸脫羧酶活性↑,導(dǎo)致γ-氨基丁酸堆積,引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)的克制。66.應(yīng)用速尿引起的代謝性堿中毒中下列哪一項是對的的?Ａ.K＋向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移引起低血鉀

Ｄ．血［Cl－]正常Ｂ.遠(yuǎn)端腎單位Ｋ+-Na+互換↑，Ｈ+-Na+互換↑E．用生理鹽水治療有效C.醛固酮分泌↓[答案]B[題解]袢利尿劑如速尿可克制髓袢升支Cl-和Nａ＋重吸取，使遠(yuǎn)端腎單位流速加快,促進遠(yuǎn)端尿液酸化,利尿后由于低血容量,引起繼發(fā)性醛固酮增長,H+－Na+互換↑,K+-Na+互換↑,增長了H+和K+的排泌及HＣO3－的重吸取，形成低氯性代謝性堿中毒。67.有關(guān)鹽皮質(zhì)激素過多引起的代謝性堿中毒,下列哪一項是對的的?A．由腎H+-ＡTP酶泵活性增強所致

D.血[Cl-]↓Ｂ.K+向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移致低鉀血癥

Ｅ.用生理鹽水治療有效C.尿pH↓[答案]Ａ［題解]過多的鹽皮質(zhì)激素可通過刺激集合管泌氫細(xì)胞的H+－ＡTP酶泵，促進H＋排泌,也可通過保Ｎa+排Ｋ+促進H＋排泌和HＣO3-的重吸取。6８.代謝性堿中毒時中樞克制介質(zhì)減少與下列哪些酶活性的變化有關(guān)?A．谷氨酸脫羧酶活性↑

D.γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑Ｂ.碳酸酐酶活性↑

Ｅ.谷氨酰胺酶活性↑C.丙酮酸脫氫酶活性↓［答案]D[題解］腦內(nèi)γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性↑和谷氨酸脫羧酶活性↓可使克制性遞質(zhì)γ－氨基丁酸分解加強和生成減少。6９.代謝性酸中毒時不會出現(xiàn):(04護本、檢查，難而無區(qū)別,０.1４6,０.171)A.高鉀血癥B.呼吸深而快C．骨骼脫鈣D.腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性下降Ｅ.尿液一般呈酸性[答案]D[題解]代謝性酸中毒時腎小管上皮細(xì)胞碳酸酐酶活性增高。70．某腎小球腎炎患者,血氣分析測定:pH7.３０,PaＣＯ231mmHg,HCO3-18mｍol/Ｌ,該病人應(yīng)診斷為:A、代謝性酸中毒Ｂ、呼吸性酸中毒C、代謝性堿中毒D、呼吸性堿中毒Ｅ、以上都不是[答案]Ａ［題解］患者ｐH減少,HCO3-從腎臟丟失故為原發(fā)性減少,PａCO2減少為代償反映,故為代謝性酸中毒71、酸中毒時心肌收縮力減弱的機制中下列哪一項不存在？Ａ、血鈣濃度減少B、血鉀濃度升高C、H+競爭性克制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合D、Ｈ+克制肌漿網(wǎng)釋放Ｃa2+E、H+克制Ca２+內(nèi)流[答案］A[題解]酸中毒時血鈣濃度不減少.７2.劇烈嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒與下列哪種因素?zé)o關(guān)？Ａ、H+丟失Ｂ、Ｋ+丟失C、ＣＩ－丟失D、Nａ＋丟失E、細(xì)胞外液丟失［答案]D[題解］劇烈嘔吐導(dǎo)致代謝性堿中毒與H+、K+、CI-、細(xì)胞外液丟失有關(guān).

二、名詞解釋題１.代謝性酸中毒(mｅtabolｉcacidｏsis)[答案]由于血漿HＣO3－原發(fā)性減少所引起的pH值減少。2.AG增高型代謝性酸中毒(metabolicacidosiswiｔhincreasｅdＡG）［答案]指血漿中不含氯的固定酸濃度增長時AG增大、血氯正常的代謝性酸中毒。5.呼吸性酸中毒(reｓpｉratｏryacidosｉｓ)[答案]由于PaCO2原發(fā)性增高所引起的pH值減少。6.代謝性堿中毒(metabｏlicａlkａlｏsｉs)[答案]由于血漿HCＯ3－原發(fā)性增高所引起的pＨ值升高。８.呼吸性堿中毒(rｅspiｒａｔoryaｌkalosｉｓ)(0.37，０.499０3臨床)[答案]由于PaCO２原發(fā)性減少所引起的pＨ值升高。

三、簡答題1.代謝性酸中毒時，機體依靠哪些臟器代償?如何代償？[答題要點]代謝性酸中毒時，機體靠肺代償來減少PaCＯ2,還靠腎代償來增長泌H＋、排出固定酸，回收NａHＣO３。血液中[H+］增多時,反射性刺激呼吸中樞使呼吸加深加快，呼出CＯ2增多,使ＰaCO2減少,從而使ＨCＯ３-/H2CＯ3比值接近正常；血[H+]增多時,腎泌H+、產(chǎn)氨增多,ＨCＯ３－重吸取增多,使血漿[ＨＣO3-]增長。３．呼吸性酸中毒時中樞神經(jīng)系統(tǒng)有什么改變？為什么？[答題要點］呼吸性酸中毒嚴(yán)重時可出現(xiàn)肺性腦病，出現(xiàn)各種神經(jīng)﹑精神癥狀。機制:①

PaCＯ2↑使腦脊液pH減少，發(fā)生腦細(xì)胞酸中毒；②PaCO2↑使腦細(xì)胞血管擴張,腦血流量增長,顱內(nèi)壓增高。4.慢性呼吸性酸中毒時，機體重要依靠什么代償？如何代償？［答題要點］慢性呼吸性酸中毒重要靠腎代償，通過泌H＋、泌NＨ4+及回收NａＨＣＯ３來代償,使HＣO3-與H2CO3比值接近正常,由于H＋可增強碳酸酐酶及谷氨酰胺酶活性。7.僅測定血pH值來判斷酸堿失衡有何局限性?[答題要點］①不能區(qū)別酸堿失衡的性質(zhì)是代謝性的還是呼吸性的；②不能排除代償性單純型

酸堿失衡及相消性混合型酸堿失衡。1０.某患者血漿pH7.35~7.４５,ＡB增多，PaCO２升高,試問該患者也許存在哪種類型酸堿平衡紊亂？為什么?［答題要點]也許存在三種酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性堿中毒：原發(fā)AB↑,繼發(fā)ＰaCＯ2↑;②代償性呼吸性酸中毒：原發(fā)PaCO2↑,繼發(fā)ＡＢ↑；③代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒：AＢ↑和ＰaCO2↑均為原發(fā)性變化。14.pH正常是否說明沒有酸堿失衡?為什么?[答題要點]pH正常也許有如下情況:①沒有酸堿失衡;②代償性酸堿失衡；③酸堿混合型失衡:a.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，b.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，c.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒，d．三重失衡。需要結(jié)合病史及其他酸堿指標(biāo)作綜合判斷。１6.何謂pＨ值？動脈血ｐH值正常值是多少？測定pH值有何臨床意義?[答題要點]pH是氫離子濃度的負(fù)對數(shù)，是酸堿度的指標(biāo)。動脈血pH正常值是7．35～7.４５,平均為7.４0。pH是作為判斷酸堿失衡的重要指標(biāo):pＨ<7.35(Ｈ+>４5nmoｌ/Ｌ）表達(dá)酸中毒(失代償)；pＨ>７.45(H+<３５nmｏl/L）表達(dá)堿中毒(失代償)。

26.某病人在手術(shù)麻醉時因呼吸克制而出現(xiàn):血pH７.2０,PaCＯ２80ｍmHg，SB24ｍmol/L，AB28.5mmol/L,BB46ｍmol/Ｌ,BE+２.5mｍol/L。該病人發(fā)生了何種酸堿失衡？為什么?（０．46６,0.３9３)[答題要點］呼吸性酸中毒,呼吸克制而出現(xiàn)二氧化碳潴留導(dǎo)致。四、論述題１.試述引起代謝性酸中毒的因素及后果［答題要點]因素:①固定酸產(chǎn)生和攝入過多；②腎排酸障礙;③堿丟失過多;④血鉀過高;⑤含氯的成酸性制劑過量使用;⑥腎小管性酸中毒等。后果：①對心血管系統(tǒng)影響：心律失常,心收縮性↓，血管系統(tǒng)對兒茶酚胺反映性↓；②對中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)影響:中樞克制。２.試分析代謝性酸中毒與呼吸性酸中毒時CNS功能紊亂的重要表現(xiàn)及其發(fā)生機制的異同［答題要點]表現(xiàn):相同之處涉及：中樞神經(jīng)系統(tǒng)克制，嚴(yán)重者可有嗜睡、昏迷;不同之處涉及：呼吸性酸中毒時中樞克制更為重要。機制：相同之處涉及:酸中毒導(dǎo)致能量生成障礙,ＡTP減少和克制性神經(jīng)遞質(zhì)ＧAＢA增長；不同之處涉及:呼吸性酸中毒尚有高濃度二氧化碳的作用:PaＣＯ2↑→①腦血管擴張→通透性↑→腦充血、水腫；②PaCＯ2↑→中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CSＦ)的pH↓更為顯著→腦細(xì)胞嚴(yán)重酸中毒，嚴(yán)重時可發(fā)生肺性腦病。３.試分析休克時發(fā)生代謝性酸中毒的機制、類型及對休克發(fā)展過程的影響[答題要點]機制:休克時微循環(huán)灌流量減少→組織缺血缺氧→乳酸生成增長;并發(fā)急性腎衰竭(ARF)時腎排H+障礙→血中硫酸、磷酸等堆積。類型:AG增高型正常血氯性酸中毒；對休克發(fā)展過程的影響：①血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反映性減少→微循環(huán)障礙加重,形成惡性循環(huán)；②心肌收縮力↓和心律失常→心輸出量↓。

4．試述代謝性酸中毒對心血管系統(tǒng)的影響及其機制[答題要點]①心律失常,甚至室顫，機制與高血鉀有關(guān);②心縮減弱,阻斷腎上腺素對心臟作用:H+克制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合,影響Ｃａ2+內(nèi)流,影響肌漿網(wǎng)攝取和釋放Ca２+；③影響血管對兒茶酚胺的反映性，使外周血管擴張。5.試比較慢性腎衰竭初期(ＣRF）與晚期發(fā)生的代謝性酸中毒的重要機制及類型的異同。[答題要點]

代謝性酸中毒類型

發(fā)生機制ＣRＦ初期

AG正常型

重要由于腎小管受損→泌Ｈ+、產(chǎn)NH4＋能力↓

高血氯性酸中毒

和HCO３-重吸取↓→血漿[HＣO３-]↓CRF晚期

AG增高型

重要由于GＦR↓→腎排Ｈ+障礙→血中固定

正常血氯性酸中毒

酸↑→血漿[HCＯ3-]因中和Ｈ+而↓6.診斷酸堿失衡應(yīng)依據(jù)哪些方面資料?請舉例說明[答題要點]①病史和臨床表現(xiàn)：可為判斷酸堿失衡提供重要線索,如嘔吐可引起代謝性堿中毒,而腹瀉太多可引起代謝性酸中毒，通氣障礙可引起呼吸性酸中毒,而通氣過度則引起呼吸性堿中毒;②血清電解質(zhì)測定；如計算AＧ值可區(qū)別單純型代謝性酸中毒的類型,也有助于診斷混合型酸堿失衡，對判斷是否存在代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒也有一定幫助;③血氣檢測：是診斷酸堿失衡的決定性依據(jù),運用代償預(yù)測值有助于作出對的判斷:單純型酸堿失衡時，HCO3－和PａCO2的變化方向是一致的,如兩者變化方向相反，肯定不是單純型酸堿失衡;混合型酸堿失衡時,ＨＣO3-和PaCＯ2的變化均為原發(fā)性的，兩者方向可相反(相加型)，也可一致(相消型),需計算代償預(yù)計值,以與單純型酸堿失衡相區(qū)別。五、判斷題1.代謝性酸中毒的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是血漿碳酸氫鹽原發(fā)性減少。()2.陰離子間隙的含義是血漿中可測定的陰離子和可測定的陽離子差值。()3．休克缺氧、心臟停搏可引起酮癥性酸中毒。（)4．急性代謝性酸中毒時,機體的代償方式、重要依靠肺的代償。()5.腎臟排酸保堿功能增強是慢性代謝性酸中毒的重要代償方式。()6．代償性代謝性酸中毒時,血漿HC03-濃度和pＨ明顯減少。()７.呼吸性酸中毒時重要依靠血漿緩沖系統(tǒng)進行代償調(diào)節(jié)。()8.呼吸性酸中毒時,有血pH下降、PaC02升高和血Cl-減低。()９．酸中毒往往引起高鉀血癥，堿中毒可引起低鉀血癥。()10．任何引起肺通氣過度的因素均可引起呼吸性堿中毒。(）11．呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒是臨床上常見的酸堿相反的混合型酸堿平衡紊亂。()１2.臨床上原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多時，可引起代謝性堿中毒和低鉀血癥。()13.連續(xù)嘔吐丟失大量胃液可引起代謝性堿中毒(04護本、檢查,難而無區(qū)別，0.1４6,0．166)14．急性呼吸性酸中毒經(jīng)常表現(xiàn)為代償局限性或失代償狀態(tài)15．代謝性酸中毒可引起機體中樞神經(jīng)克制。()16．氣道阻塞可引起呼吸性堿中毒。()17．代謝性堿中毒可引起呼吸加快。()18．嚴(yán)重糖尿病病人可發(fā)生代謝性酸中毒。（)１9．乳酸產(chǎn)生過多可導(dǎo)致機體代謝性酸中毒。()20.通氣過度可導(dǎo)致機體呼吸性酸中毒。()答案：1．(√)代謝性酸中毒的病理生理學(xué)基礎(chǔ)是血漿碳酸氫鹽原發(fā)性減少。2.(×)陰離子間隙的含義是血漿中未測定的陰離子和未測定的陽離子量的差值。３．(×)在休克、缺氧、心臟停搏時，因缺氧使無氧酵解增強,乳酸形成增多,引起乳酸性酸中毒。4.(√)急性代謝性酸中毒時，因發(fā)病急，其他系列的酸堿平衡調(diào)節(jié)機制來不及發(fā)揮作用，只有肺的代償。5．(√)腎臟對酸堿平衡調(diào)節(jié)起重要作用。在疾病情況下,發(fā)揮作用較遲，但作用持久，起重要作用。6．(×)代償性代謝性酸中毒時，通過機體的代償調(diào)節(jié)，特別是腎臟的排酸保堿作用，使原發(fā)性減少的HCO3-濃度增高，保持pH相對正常。７．(×)因呼吸性酸中毒時，肺不能發(fā)揮代償作用,而血漿緩沖系統(tǒng)、磷酸緩沖系統(tǒng)又較弱，重要靠細(xì)胞內(nèi)外離子互換和紅細(xì)胞內(nèi)緩沖作用進行代償調(diào)節(jié)。8．(√)呼吸性酸中毒時，血PａＣ０2原發(fā)性升高、ｐH下降，而血C１-因紅細(xì)胞內(nèi)代償調(diào)節(jié)，HCO3-出紅細(xì)胞而C１-進入紅細(xì)胞,故血C1-減少。9.(√)酸堿平衡紊亂與鉀代謝變化密切相關(guān),互為因果。１0.(√）呼吸性堿中毒是指血PａCＯ2原發(fā)性減少,肺通氣過度是引起呼吸性堿中毒的基本發(fā)生機制。11.(×)混合型酸堿平衡紊亂中呼吸性酸中毒和呼吸性堿中毒不可同時發(fā)生。12.(√)無論原發(fā)性或繼發(fā)性醛固酮增多時,均可使Ｎａ＋重吸取增多、Ｋ＋排出增多并促使Ｈ＋排泌,導(dǎo)致低鉀性堿中毒。１3.(√)連續(xù)嘔吐丟失大量胃液可導(dǎo)致氫離子、氯離子等大量喪失，引起代謝性堿中毒。1４．(√）急性呼吸性酸中毒重要依靠細(xì)胞內(nèi)外離子互換和細(xì)胞內(nèi)緩沖進行代償調(diào)節(jié),但能力有限故經(jīng)常表現(xiàn)為代償局限性或失代償狀態(tài)1５．(√)代謝性酸中毒可引起機體中樞神經(jīng)克制１6．(×)氣道阻塞可引起呼吸性酸中毒。17．(√）代謝性堿中毒可引起呼吸減慢。１８.(√)嚴(yán)重糖尿病病人可發(fā)生代謝性酸中毒。1９．(√)乳酸產(chǎn)生過多可導(dǎo)致機體代謝性酸中毒20.(×)通氣過度可導(dǎo)致機體呼吸性堿中毒六、分析題1、某慢性肺心病人,其血氣分析和電解質(zhì)測定結(jié)果如下:ｐH7．40,PaCＯ267ｍmHg(８．9ｋＰa),ＨCO－3４mmoｌ/L，血Ｎa＋１40mmｏl/L,CI-90mmol/L,問:該患者發(fā)生了何種類型的酸堿平衡紊亂?[答案要點]:（1）根據(jù)病史和PaCO2指標(biāo)可推測存在呼吸性酸中毒。根據(jù)病史，肺心病發(fā)生缺氧可發(fā)生乳酸性酸中毒，根據(jù)ＡＧ值測定AＧ＝140-(90+34)=16mmｏl／L，可認(rèn)為該患者有代謝性酸中毒。根據(jù)病人ｐＨ值在正常范圍，可推測病人發(fā)生了代償性呼吸性酸中毒或者病人發(fā)生了呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒,若是代償性呼吸性酸中毒,則ＨCO3－代償升高的值應(yīng)等于實測值,若患者合并有代謝性堿中毒,則實測值應(yīng)大于HＣO3－代償升高的值。慢性呼吸性酸中毒時HCＯ3－的預(yù)計值應(yīng)等于:ＨCO３-=2４+HCＯ3-=24+0.35×ΔpaＣO2±3＝24＋0.３5×(67-40)±3＝24+(9.45±3）=30.４5～36．４5mｍｏl/L實測HCO3-=34＋ΔAG＝34+4=38mmol／Ｌ，>3６.45ｍmol/L,表白還合并了代謝性堿中毒。結(jié)論：本病例屬呼吸性酸中毒、代謝性酸中毒和代謝性堿中毒三重酸堿失衡。2、某冠心病繼發(fā)心力衰竭患者，服用地高辛及利尿藥數(shù)月。血氣分析和電解質(zhì)測定顯示：pH７.59，ＰaCO２30mｍHg（3.99kPa),HCO3-28mmｏl／L,問：該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂？［答題要點]:患者ｐＨ為７.５９,明顯高于７.45,存在堿中毒。引起pH上升有兩種也許性：ＰａCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒;HCO３-原發(fā)性升高引起代謝性堿中毒。本例患者既有ＰａCO2下降，又存在HCＯ３-增高,故患者有也許兩種情況均存在。根據(jù)單純性酸堿平衡紊亂代償調(diào)節(jié)的規(guī)律,當(dāng)PaCO2原發(fā)性減少引起呼吸性堿中毒時,HCＯ3-則應(yīng)代償性減少，低于24ｍmoｌ/L的正常水平,該患者實際HCO3-為28ｍｍol/L，故存在代謝性堿中毒;HＣO3-原發(fā)性增高引起代謝性堿中毒,ＰaＣO2則應(yīng)代償性增高,其數(shù)值應(yīng)高于4０mmHg(5．55kPａ)的正常水平,該患者實際PaＣＯ2為2７.5mmHg（3.９9kPａ),故存在呼吸性堿中毒。3、患者，女性，46歲，患糖尿病10余年，因昏迷狀態(tài)入院。體格檢查：血壓90/40mｍHｇ,脈搏１0１次／分，呼吸深大,２8次／分。實驗室檢查：生化檢查:血糖１0.1mmol／L，beta-羥丁酸1．０mmｏｌ/L，尿素8.0mmol／L,Ｋ+5.6ｍmol/Ｌ,Na＋１60ｍmｏｌ/Ｌ,CI－104mmol/Ｌ;pH７.18,PaCO2３0mmHg，ＡＢ9.9mmol／L，SBl０.9mmoI/L，BＥ-l8．0ｍmol／Ｌ;尿:酮體（+++），糖（+++）,酸性。輔助檢查：心電圖出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。經(jīng)低滲鹽水灌胃，靜脈滴注等滲鹽水、胰島素等搶救,6小時后,患者呼吸平穩(wěn)，神志清醒,反復(fù)上述檢查項目,除血Ｋ＋為3.3mmoｌ/L偏低外,其他項目均接近正常。思考題：l．該患者發(fā)生了何種酸堿紊亂？因素和機制是什么?2.哪些指標(biāo)說明發(fā)生了酸堿紊亂？3.如何解釋該患者血K＋的變化?［答案要點］:糖尿病病人大量酮體產(chǎn)生引起酮癥酸中毒,ＡG增高性代酸。治療后糾正酸中毒＋胰島素的作用引起血鉀偏低。4、患者,女性,６2歲，肺心病２0余年,曾反復(fù)住院。經(jīng)治療病情穩(wěn)定后，查血氣ｐH７．38,ＰaCＯ258mmHg,PａＯ260ｍmHg，ＡB33mmol/Ｌ，ＢＥ8.51mmol／Ｌ。思考題:1.該患者是否發(fā)生了酸堿平衡紊亂?因素是什么?2．各血氣指標(biāo)的變化說明什么?答案要點]：肺心病，通氣障礙引起二氧化碳潴留，代償型慢性呼吸性酸中毒。5、患者,男性,60歲,因進食即嘔吐10天而入院。近2０天尿少色深，明顯消瘦，臥床不起。精神恍惚，嗜睡,皮膚干燥松弛,眼窩深陷，呈重度脫水征。呼吸17次/分,血壓1２0/70mｍHｇ，診斷為幽門梗阻。血液生化檢查：Ｋ+3.4ｍｍｏl/Ｌ,Na+158mｍol／Ｌ，Ｃ１-90mmol/L;血氣pＨ7．58，PaO2６2ｍmＨg,ＰaＣO２50ｍmＨg,BE8.0ｍｍoｌ/Ｌ,HＣO３-４５mｍoｌ/Ｌ。思考題:1.該患者屬于何種類型的酸堿平衡紊亂?因素和機制如何?2．該患者血氣變化如何分析?3．該患者有無水電解質(zhì)紊亂?因素和機制如何?［答案要點]:幽門梗阻嘔吐丟失HCI、Ｋ＋、水,引起代謝性堿中毒、低鉀血癥、低氯血癥及高滲性脫水。6、患者，男性。1２歲，因發(fā)熱、咳嗽、呼吸急促留發(fā)熱門診觀測。體格檢查:呼吸28次／分，血壓110/７５mmHg，肺部聞及濕性羅音.實驗室檢查:血氣分析:ｐＨ７．51，PaＣO230ｍmHg,PaO２6８ｍmHg,BＥ-1．2mｍol／L,HCＯ323.3mmoｌ/Ｌ，血K+4．5ｍmol/L，血Na＋1３4ｍoｌ/Ｌ,血CI-10６ｍmol/L。思考題：1.該患者發(fā)生了何種酸堿平衡紊亂?因素和機制是什么?2