復(fù)蘇后監(jiān)護(hù)與器官功能支持

復(fù)蘇后監(jiān)護(hù)與器官功能支持

2023/2/51（Postresuscitationmonitoringandorganfunctionsupport）心肺復(fù)蘇的不同階段基礎(chǔ)生命支持（BasicLifeSupport）高級(jí)心臟血管的生命支持（AdvancedCardiovascularLifeSupport)復(fù)蘇后處理-延續(xù)生命支持(Post-resuscitationtreatment)心搏停止前心搏停止恢復(fù)自身血流存活至出院重要器官功能維護(hù)復(fù)蘇后治療措施保護(hù)腦功能：嚴(yán)格控制出入量，維持負(fù)平衡，防治腦水腫冰毯及冰帽物理降溫機(jī)械通氣，維持氧供與氧需平衡應(yīng)用血管活性藥物（多巴胺、多巴酚丁胺、去甲腎上腺素）維持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定及心腦灌注。連續(xù)性血液凈化（MOST)、維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定及液體平衡抗感染、保護(hù)肝、腎、胃腸道等重要臟器，防止并發(fā)癥營養(yǎng)支持及相應(yīng)的對(duì)癥支持治療。2023/2/53復(fù)蘇后治療的核心！心臟驟停復(fù)蘇現(xiàn)狀院前猝死心臟復(fù)蘇率<20%能復(fù)蘇的病人中,<10%有機(jī)會(huì)最終康復(fù)絕大多數(shù)復(fù)蘇當(dāng)時(shí)未考慮腦灌注迄今無確定有效的腦復(fù)蘇、腦保護(hù)手段2023/2/54腦復(fù)蘇是心肺復(fù)蘇的最終目標(biāo)！復(fù)蘇后器官功能支持循環(huán)功能支持圍心臟驟停期心律失常的處理呼吸功能支持腎功能支持控制體溫控制血糖中樞神經(jīng)系統(tǒng)支持其他治療:包括控制感染、營養(yǎng)支持等。腦組織特點(diǎn)100億神經(jīng)元細(xì)胞，互相以樹突、棘突相連約5百萬神經(jīng)元間連接接點(diǎn)重量是總體重的2%，但腦血流量是CO的15%氧耗是全身總氧耗的20%基本沒有氧和營養(yǎng)底物的儲(chǔ)備2023/2/56腦血流（CBF）正常約是50mL/100g/分For70kg:

2%x70=1.4kg=1400g≈700mL/min血流量30-40ml%/min時(shí)出現(xiàn)EEG抑制血流量20-30%時(shí)出現(xiàn)無氧代謝血流量15-20%時(shí)，病人昏迷2023/2/57腦灌注壓（CPP）與腦血流（CBF）CBF與CPP相關(guān)自動(dòng)調(diào)節(jié)自動(dòng)調(diào)節(jié)崩潰CPP=MAP-ICP（顱內(nèi)壓）82023/2/5MAPCBFml/100g50135mmHg50腦血流突然停止（臨床）10秒可利用氧儲(chǔ)備耗竭，有氧代謝停止15秒昏迷1分鐘腦干功能停止(終末期呼吸樣、瞳孔固定)2-4’

無氧代謝停止、不再有ATP產(chǎn)生4-5’ATP消耗殆盡，所有需能反應(yīng)停止，鈉泵、新陳代謝、生命活動(dòng)4-6’

不可逆2023/2/59腦復(fù)蘇要點(diǎn)1）核心是盡快恢復(fù)病人自主循環(huán)（ROSC）2）ROSC后盡快恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)和內(nèi)環(huán)境3）恢復(fù)腦灌注血流4）降低腦細(xì)胞代謝5）試驗(yàn)性藥物治療

提高對(duì)猝死警覺、改進(jìn)對(duì)猝死系統(tǒng)反應(yīng)2023/2/510影響腦復(fù)蘇效果的因素心臟停跳前缺氧：休克、貧血、低氧血癥或其它原因腦缺氧停跳前體溫高，而低體溫有利于腦復(fù)蘇停跳后開始CPR時(shí)間實(shí)施CPR但沒有自主循環(huán)（ROSC）時(shí)間復(fù)蘇后循環(huán)不充分時(shí)間高血糖2023/2/511停跳時(shí)間與腦血流量CPR條件下腦血流量與停跳時(shí)間成反比停跳2’+CPR+無自主循環(huán)-CBF正常的50%停跳5’+CPR+無自主循環(huán)-CBF正常28%停跳10’+CPR+無自主循環(huán)-CBF=0%2023/2/512CPR時(shí)間最好的閉式CPR可產(chǎn)生20-30%正常CO（0-30%）維持腦細(xì)胞存活至少正常CBF的20%低于20%CBF時(shí)ATP耗竭細(xì)胞內(nèi)Ca上升磷酸脂酶活化：磷脂分解、細(xì)胞解體、游離脂肪酸、花生四烯酸產(chǎn)物...溶酶體酶釋放、氧游離基釋放...細(xì)胞外興奮性介質(zhì)（glutamate、aspartate、興奮AA等）增多細(xì)胞內(nèi)K外流，細(xì)胞外Ca內(nèi)流2023/2/513復(fù)蘇ROSC后腦灌注自主循環(huán)完全恢復(fù)正常條件下，腦循環(huán)的全面恢復(fù)需12小時(shí)2023/2/514腦再灌注損傷再灌注、重氧合誘發(fā)新一輪代謝紊亂-再灌注損傷臟器損傷后自身中毒Auto-intoxication凝血、免疫反應(yīng)活化自主循環(huán)恢復(fù)后血流中許多炎性介質(zhì)這些介質(zhì)導(dǎo)致再灌注損傷尚不明確各介質(zhì)間因果關(guān)系，也不知如何拮抗但無灌注又必然導(dǎo)致死亡，再灌注損傷是必然代價(jià)2023/2/515對(duì)策提高血壓沖洗恢復(fù)并維持正?；蛏愿哂谡?dòng)脈血壓，但長時(shí)間高血壓是有害的，不宜超過自動(dòng)調(diào)節(jié)點(diǎn)的上限（MAP130-150mmHg）將毒素從腦循環(huán)中沖洗出來過度通氣降ICP但4小時(shí)后過度通氣降ICP的效果降低迄今沒有證據(jù)支持過度通氣提高存活適當(dāng)高氧

>100mmHg，早期高壓氧艙，但高氧是否增加再灌注的氧游離基？目前不清楚Ca離子拮抗劑動(dòng)物試驗(yàn)有效臨床不確定在自主循環(huán)恢復(fù)后使用尼莫地平(nimodipine0.5-1ug/h*2h后加倍MgSO4iv.100mg/kg2023/2/516對(duì)策止動(dòng)、鎮(zhèn)靜昏迷病人對(duì)外界刺激的腦反應(yīng)是高代謝、低效率限制所有可能提高ICP的操作,并仔細(xì)進(jìn)行-如氣管內(nèi)吸痰綜合使用鎮(zhèn)靜、肌松、麻醉藥物效果好，有必要預(yù)防驚厥腦復(fù)蘇病人都可能驚厥(半陰影區(qū)”penumbra”)驚厥使腦組織氧耗提高3-4倍抗驚厥藥物應(yīng)用2023/2/517對(duì)策(續(xù))低溫心跳停止前有效自主循環(huán)恢復(fù)后中低溫(34oC)在實(shí)驗(yàn)室中有效(體溫再低會(huì)有心血管副效應(yīng))自主循環(huán)恢復(fù)后頭兩側(cè)放置冰袋可能有效至少防止高體溫控制血糖低血糖不好高血糖加重神經(jīng)元損傷，加重低灌注，影響ATP恢復(fù)高糖小血流不如無血流血液稀釋血容量正常+Hct20-25%-促進(jìn)腦灌注低分子肝素抗凝小劑量融栓藥–預(yù)防微血管內(nèi)成栓尚未證實(shí)2023/2/518還能做些什么?脫水甘露醇

增加腦血流，清除自由基330mOsm/kg反跳4-6h,125ml,Q4-6限水+速尿平衡臟器灌注CRRT激素穩(wěn)定血管內(nèi)皮細(xì)胞膜，預(yù)防腦細(xì)胞腫脹，改善腦水腫爭議，無資料證明最終改善抑制腦代謝

-苯巴比妥；安定2023/2/519困難的醫(yī)師永不放棄在用盡各種辦法前，不說沒救用盡各種辦法后，研究對(duì)猝死后腦復(fù)蘇，還有一些對(duì)策只要不帶來新傷害，各種治療就該試有效治療是綜合的，包括多種藥物、物理措施等，提高腦灌注、降低腦代謝