呼吸系統(tǒng)(內(nèi)科)

呼吸系統(tǒng)（內(nèi)科）呼吸系統(tǒng)基本概念：機體與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，稱為呼吸，分為：外呼吸：肺毛細血管血液與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，又分為肺通氣和肺換氣，前者指肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程，后者指肺泡與肺毛細血管血液之間的氣體交換過程。內(nèi)呼吸：也稱組織換氣，是指組織毛細血管血液與組織、細胞之間的氣體交換過程。肺換氣影響因素：1、呼吸膜厚度，呼吸摸的六層結(jié)構(gòu)：含肺表面活性物質(zhì)的液體層、肺泡上皮細胞層、上皮基底膜、肺泡上皮與毛細血管之間的間隙、毛細血管基膜、毛細血管內(nèi)皮細胞層2、呼吸膜的面積，肺不張、肺氣腫、肺實變、肺葉的切除等，都使呼吸膜面積降低3、VA/Q通氣比值，值增大或減小，都不利于氣體交換，對氧氣影響更加明顯肺呼吸運動的調(diào)節(jié)：外周化學(xué)感受器（頸動脈體和主動脈體），感受H﹢↑、PaCO2↑和PaO2↓呼吸興奮，加深加快

中樞化學(xué)感受器（延髓），感受H﹢↑、PaCO2↑肺泡毛內(nèi)細胞補吸氣量IRV潮氣量TV補呼氣量ERV余氣量RV深吸氣量IC功能余氣量FRC肺總量TLC肺活量VC檢測指標阻塞性限制性VC↓或正常↓RV增加↓TLC正常或↑↓RV/TLC明顯增加正?；颉麱EV1↓正?；颉鼺EV1/FVC↓正?；颉粑δ軠y定：

慢性支氣管炎：是氣管、支氣管黏膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。以咳嗽、咳痰為主要癥狀，

診斷：每年發(fā)病時間持續(xù)三個月以上，連續(xù)兩年以上，并排除具有咳嗽、咳痰、喘息癥狀的其他疾病。病因：尚未完全清楚，多與吸煙、職業(yè)因素、空氣污染、感染、免疫等因素有關(guān)病理：1、支氣管上皮細胞變性、壞死、脫落，鱗狀上皮化生2、管壁炎癥細胞浸潤，中性粒細胞、淋巴細胞為主3、杯狀細胞和黏液腺增生肥大，分泌旺盛，黏液潴留4、黏膜下層平滑肌萎縮斷裂，纖維組織增生5、損傷-修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，引起氣道重構(gòu)，瘢痕形成6、可進一步發(fā)展為阻塞性肺氣腫

癥狀：咳嗽、咳痰、喘息或氣急（記憶：咳、痰、喘），急性加重的主要原因是感染治療：控制感染、鎮(zhèn)咳祛痰、平喘（氨茶堿、β2受體激動劑）

慢性阻塞性肺疾?。–0PD)，是以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進行性發(fā)展，與氣道和肺組織對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常慢性炎癥反應(yīng)有關(guān)。病因：與慢支相似癥狀：慢性咳嗽、咳痰、氣短和呼吸困難、喘息和胸悶體征：視診：桶狀胸觸診：語顫減弱叩診：過清音聽診：呼吸音減弱，呼氣期延長發(fā)病機制：炎癥機制：氣道、肺實質(zhì)及肺血管的慢性炎癥，包括中性粒細胞的激活，釋放彈性蛋白酶等多種生物活性物質(zhì)，導(dǎo)致慢性黏液高分泌狀態(tài)并破壞肺實質(zhì)蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白酶增多或者抗蛋白酶不足，導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞并產(chǎn)生肺氣腫氧化應(yīng)激機制：氧化應(yīng)激增加，產(chǎn)生的氧化物（超氧陰離子、羥根、次氯酸等）可直接作用并破壞多種生物大分子，蛋白質(zhì)、脂質(zhì)和核酸，導(dǎo)致細胞功能障礙或細胞死亡。上述三種機制共同導(dǎo)致：一、小氣道炎癥、纖維組織形成、管腔黏液栓形成，使小氣道阻力升高。二、肺泡對小氣道的正常牽拉力下降，易塌陷三、肺氣腫使肺泡彈性回縮力降低，肺泡持續(xù)持續(xù)氣流受限擴大、肺泡周圍的毛細血管受膨脹的肺泡擠壓而退化，無效腔樣氣量增大、使彌散面積減少↓通氣和換氣功能障礙

↓缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致低氧血癥和高碳酸血癥最終呼吸衰竭診斷：使用支氣管擴張劑后FEV1/FVC<0.70，TLC↑FRC↑RV↑VC↓，并結(jié)合胸部X線和血氣分析治療：支氣管擴張劑、糖皮質(zhì)激素、祛痰藥、長期家庭氧療 急性加重期治療，加抗生素

支氣管哮喘：是由多種細胞和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。病因：遺傳因素、環(huán)境因素，包括變應(yīng)原因素，非變應(yīng)原因素（大氣污染、吸煙）等發(fā)病機制：（1）氣道炎癥機制：典型的變態(tài)反應(yīng)，變態(tài)反應(yīng)原→抗原遞呈細胞→T淋巴細胞→輔助性Th2細胞→B淋巴細胞產(chǎn)生特異

再次性IgE并與肥大細胞、嗜堿性粒細胞等結(jié)合→釋放多種活性介質(zhì)使平滑肌收縮、黏液增加、炎癥細胞浸潤，產(chǎn)生臨床癥狀（2）氣道高反應(yīng)性：患者對刺激因子出現(xiàn)過強或過早的收縮反應(yīng)，哮喘的基本特征（3）氣道重構(gòu)：氣道上皮細胞黏液化生、平滑肌增生肥大、膠原沉積和纖維化等，產(chǎn)生不可逆性氣流受限以及持續(xù)存在的氣道高反應(yīng)性2、神經(jīng)調(diào)節(jié)機制：腎上腺素能神經(jīng)↓、膽堿能神經(jīng)↑、NANC失衡癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼氣困難，夜間及凌晨發(fā)作或加重肺功能檢查：FEV1/FVC<0.70或FEV1低于正常預(yù)測值的80％，判斷氣流受限支氣管激發(fā)試驗：FEV1↓>20％陽性，提示氣道高反應(yīng)性支氣管舒張實驗：FEV1↑≥12％或者絕對值增加≥200ml，陽性，提示存在可逆性的氣道阻塞PEF（呼氣峰值流速）：晝夜PEF變異率≥20％，

提示存在可逆性的氣道改變。

診斷標準：1、刺激性的反復(fù)發(fā)作的喘息、氣急、胸悶或咳嗽2、雙肺散在的彌漫性以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長3、平喘藥物治療后緩解或自行緩解4、排除其他疾病引起的喘息、氣急、胸悶或咳嗽5、肺通氣功能檢查陽性

藥物治療：1、糖皮質(zhì)激素，控制哮喘最有效的藥物2、β2受體激動劑（SABA、LABA)，SABA控制急性發(fā)作最有效藥物3、白三烯調(diào)節(jié)劑4、茶堿類藥物5、抗膽堿藥6、抗IgE抗體

急性期發(fā)作：1輕度：SABA，第一小時沒兩分鐘1~2噴2中度：SABA，第一小時持續(xù)霧化吸入3重度至危重度：（1）持續(xù)霧化吸入SABA，聯(lián)合SAMA、激素、靜脈茶堿，（2）吸氧（3）維持水、電解質(zhì)平衡、酸堿平衡，PH<7.20且合并代酸則補堿，（4）無效者給予機械通氣（呼吸機疲勞、PaO2》45mmHg)8肺結(jié)核病原菌：結(jié)核分支桿菌、牛分支桿菌、非洲分支桿菌和田鼠分支桿菌結(jié)合分支桿菌特點：增代時間為14-20小時，培養(yǎng)時間為2-8周菌體成分：類脂質(zhì)：50％-60％，其中蠟紙又占50％，與結(jié)核病的組織壞死、干酪液化、空洞、變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生有關(guān)菌體蛋白：結(jié)核菌素的主要成分，誘發(fā)皮膚變態(tài)反應(yīng)多糖類：與血清反應(yīng)的免疫應(yīng)答有關(guān)最重要的傳染途徑：飛沫傳播分類：1、原發(fā)型肺結(jié)核2、血型播散型肺結(jié)核3、繼發(fā)性肺結(jié)核（浸潤性肺結(jié)核、空洞性肺結(jié)核、結(jié)核球、干酪樣肺炎、纖維空洞性肺結(jié)核）4、結(jié)核性胸膜炎5、肺外結(jié)核6、菌陰肺結(jié)核，三次痰涂片及一次培養(yǎng)為陰性的肺結(jié)核

9常用藥物機理作用部位特點異煙肼（INH,H)抑制DNA合成細胞內(nèi)外殺菌劑利福平（RFP，R)抑制mMRN合成細胞內(nèi)外殺菌劑鏈霉素（SM,S)抑制蛋白質(zhì)合成細胞外（巨噬細胞外堿性環(huán)境）殺菌劑吡嗪酰胺（PZA,Z)吡嗪酸抑菌細胞內(nèi)（巨噬細胞內(nèi)酸性環(huán)境）殺菌劑乙胺丁醇（EMB,E)抑制RNA合成——殺菌劑每日用藥方案間歇用藥方案初治活動性結(jié)核2HRZE/4HR2H3R3Z3E3/4H3R3復(fù)治凃陽肺結(jié)核2HRZES/6~10HRE2H3R3Z3S3E3/6~10H3R3E3藥物治療原則：早期、全程、規(guī)律、適量、聯(lián)合

慢性肺源性心臟?。菏怯芍夤?肺組織、胸廓或肺血管病變導(dǎo)致肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動脈高壓，繼而右心室結(jié)構(gòu)或（和)功能改變的疾病縮血管物質(zhì)增加（白三烯、5-HT、AngII？）肺血管痙攣肺血管平滑肌對Ca﹢通透性↑平滑肌興奮-收縮偶聯(lián)↑肺血管收縮刺激頸動脈體和主動脈體化學(xué)感受器交感神經(jīng)興奮↑缺氧產(chǎn)生多種生長因子肺血管重構(gòu)醛固酮↑鈉水潴留血容量↑腎小動脈收縮腎血流減少PaCO2↑H﹢增多肺血管對缺氧的收縮敏感性↑

肺微小動脈血栓形成肺血流阻力↑EPO分泌增加紅細胞增多血液粘稠度↑反復(fù)炎癥累及肺小動脈血管炎管壁增厚、管腔狹窄或纖維化肺動脈高壓形成

右心負荷過重治療：控制感染控制呼吸衰竭，擴張支氣管，祛痰，合理氧療控制心理衰竭，利尿藥，正性肌力藥，血管擴張藥

胸腔積液：正常胸水產(chǎn)生機制壁層胸模(上部）臟層胸模6cmHg

靜水壓（30cmHg)胸腔內(nèi)壓（-5）靜水壓（24）膠體滲透壓(34)膠體滲透壓（5）膠體滲透壓（34）

壁層淋巴管重吸收發(fā)病機制：靜水壓升高、通透性增加、膠體滲透壓下降、淋巴引流障礙、破裂損傷原因液體漏出所致炎癥所致漏出外觀透明清亮，靜置不凝渾濁。易有凝塊比重<1.016~1.018>1.018黏蛋白實驗陰性陽性蛋白定型陰性（<30g/L)陽性（>30g/L)葡萄糖定量與血糖想近低于血糖細胞計數(shù)<100×10^6/L>500×10^6/L胸水蛋白/血清蛋白<0.5>0.5胸水LDH/血清LDH<0.6>0.6呼吸衰竭：一型呼吸衰竭：PaO2≧60mmHg,PaCO2降低或正常，多為換氣功能障礙

二型呼吸衰竭：PaO2<60mmHg,且PaCO2>50mmHg,多為通氣功能障礙病因