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文檔簡介
《中國甲狀腺疾病診治指南》
中華醫(yī)學會內(nèi)分泌學分會1亞急性甲狀腺炎2內(nèi)容概述臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療亞急性甲狀腺炎自限性最常見的甲狀腺疼痛疾病由甲狀腺的病毒感染或病毒感染后情況引發(fā)特征全身炎癥反應(yīng)短暫疼痛的破壞性甲狀腺組織損傷永久性甲狀腺功能減退癥5%-15%患病情況美國明尼蘇達州某市發(fā)生率4.9/10萬/年男:女=1:4.350歲女性發(fā)病率最高甲狀腺疾患中約占
0.5%-6.2%
亞急性甲狀腺炎發(fā)病情況與性別JClinEndocrinolMetab88:2100–2105,2003****P<0.01各組女性:男性#P<0.0160年代與其它各年代*#病因病毒柯薩奇病毒腮腺炎病毒流感病毒腺病毒等感染已證明相關(guān)病毒抗體增加非病毒疾病之后如Q熱或瘧疾等病毒抗體實驗方法n(至少4倍變化數(shù)*)1:81:161:321:641:1281:256流感病毒ComplementFixation15(8)132720腺病毒組ComplementFixation14(9)215420麻疹病毒ComplementFixation12(4)211530克薩奇病毒組NeutralizationTest15(10)034116??刹《窘MNeutralizationTest2(1)00110058例亞急性甲狀腺炎病毒抗體滴度71例亞急性甲狀腺炎中58例病毒抗體陽性32例有意義JClinEndocr1967,27:1275-1284*病程中病毒抗體至少4倍變化有臨床意義即提示近期病毒感染例亞急性甲狀腺炎病毒抗體變化32JClinEndocr1967,27:1275-1284亞急性甲狀腺炎與HLA(日本)HLA-B35抗原陽性HLA-B67抗原陽性百分率71.416.1RR18.0211.20典型甲狀腺功能衍變過程(毒癥-甲減-恢復)(%)2567夏秋季發(fā)病(%)43(全年發(fā)病)89JClinEndocrinolMetab.1995Dec;80(12):3653-6.
病因自身免疫各種抗甲狀腺自身抗體在疾病活動期可以出現(xiàn)非特異可能繼發(fā)于甲狀腺濾泡破壞后的抗原釋放臨床表現(xiàn)
病毒感染后1-3周發(fā)病季節(jié)發(fā)病趨勢夏秋季
與腸道病毒高峰一致地區(qū)發(fā)病聚集傾向臨床表現(xiàn)上呼吸道感染前驅(qū)癥狀肌肉疼痛疲勞倦怠咽痛等發(fā)熱頸淋巴結(jié)可腫大臨床表現(xiàn)甲狀腺區(qū)特征性疼痛逐漸或突然發(fā)生加重因素轉(zhuǎn)頸吞咽動作放射部位同側(cè)耳咽喉下頜角頦枕胸背部等處觸痛明顯少數(shù)聲音嘶啞吞咽困難WestJMed1991,155(1):61-6370例亞急性甲狀腺炎甲狀腺疼痛持續(xù)時間與甲狀腺功能變化相關(guān)的臨床表現(xiàn)甲狀腺毒癥階段甲狀腺功能減退階段甲狀腺功能恢復階段發(fā)病時段
初期中期后期發(fā)生率50%-75%25%歷時3-8周-數(shù)月數(shù)月癥狀體重減輕怕熱心動過速等水腫怕冷便秘等癥狀消失T3T4水平增高降低正常TSH水平降低增高正常131I攝取率常<2%與T3/T4增高呈雙向分離曲線
逐漸恢復至正常實驗室檢查紅細胞沉降率(ESR)早期增快常>50mm/1h甲狀腺功能與碘攝取率如前的典型衍變亞急性甲狀腺炎典型病程實驗室檢查甲狀腺細針穿刺細胞學檢查(FNAC)早期典型細胞學涂片多核巨細胞片狀上皮樣細胞不同程度炎性細胞晚期往往見不到典型表現(xiàn)亞急性甲狀腺炎細胞病理圖像94例亞急性甲狀腺炎實驗室檢查JClinEndocrinolMetab88:2100–2105,2003標記免疫分析與臨床1997,4(2):113-114診斷根據(jù)*急性起病發(fā)熱等全身癥狀*甲狀腺疼痛腫大且質(zhì)硬*ESR顯著增快*血清甲狀腺激素濃度升高與甲狀腺攝碘率降低雙向分離可診斷本病鑒別診斷急性化膿性甲狀腺炎*甲狀腺局部或鄰近組織紅腫熱痛*全身顯著炎癥反應(yīng)*臨近或遠處感染灶*白細胞明顯增高核左移*甲狀腺功能及攝碘率正常*甲狀腺自身抗體陰性鑒別診斷結(jié)節(jié)性甲狀腺腫出血*突然出血可伴甲狀腺疼痛*出血部位伴波動*無全身癥狀*ESR升高不明顯*甲狀腺超聲檢查可確診鑒別診斷橋本甲狀腺炎*少數(shù)甲狀腺疼痛觸痛*可存在短暫甲狀腺毒癥及攝碘率降低*無全身癥狀*ESR不升高*TgAbTPOAb高滴度鑒別診斷無痛性甲狀腺炎*輕中度甲狀腺腫部分病人無腫大*甲狀腺功能及131I攝取率衍變經(jīng)過類似*無全身癥狀*無甲狀腺疼痛*ESR增快不顯著*必要時甲狀腺穿刺細胞學檢查鑒別診斷甲亢攝碘率降低的情況碘致甲亢甲亢時攝碘率被外源性碘化物抑制根據(jù)病程全身癥狀甲狀腺疼痛ESR增快和TRAb陽性等鑒別伴有低碘攝取率的甲狀腺毒癥亞急性甲狀腺炎(肉芽腫或淋巴細胞性)Graves病應(yīng)用外源性碘碘誘發(fā)甲亢惡性病變浸潤甲狀腺甲狀腺轉(zhuǎn)移癌淋巴瘤醫(yī)源或人為甲狀腺毒癥異源性高分泌甲狀腺組織卵巢甲狀腺腫實體(Massive)轉(zhuǎn)移甲狀腺癌AnnalsofInternalMedicine,1986,104:219-224治療
早期治療以減輕炎癥反應(yīng)及緩解疼痛為目的水楊酸非甾體抗炎劑乙酰水楊酸1-3g/日分次口服可抑制炎性介質(zhì)釋放減輕組織損傷吲哚美辛75-150mg/日分次口服環(huán)氧酶-2抑制劑如塞萊西布(Celecoxib)等治療糖皮質(zhì)激素適用于病情較重者可迅速(24-48h內(nèi))緩解疼痛改善甲狀腺毒癥癥狀不能預(yù)防持久甲減的發(fā)生
糖皮質(zhì)激素治療與晚期甲減發(fā)生分組長期接受L-T4治療P值糖皮質(zhì)激素治療組25%<0.05非糖皮質(zhì)激素治療組10%JClinEndocrinolMetab88:2100–2105治療糖皮質(zhì)激素初始潑尼松20-40mg/日維持1-2周緩慢減少劑量總療程不少于6-8周過快減量過早停藥使病情反復
治療糖皮質(zhì)激素后放射性碘攝取率持續(xù)降低提示炎癥反應(yīng)繼續(xù)應(yīng)延長使用糖皮質(zhì)激素停藥或減量過程中反復者仍可使用糖皮質(zhì)激素治療β-受體阻滯劑適用于甲狀腺毒癥明顯者不主張使用抗甲狀腺藥物治療(因甲狀腺激素并未過量生成)甲狀腺激素用于明顯功能減低者短期小量使用(由于TSH降低不利于甲狀腺細胞恢復)永久性甲狀腺功能減退需長期替代治療亞急性甲狀腺炎治療情況美國明尼蘇達某城隊列研究(1960-1997)JClinEndocrinolMetab88:2100–2105,2003(對乙酰氨基酚)
美國明尼蘇達某城隊列研究(1960-1997)JClinEndocrinolMetab88:2100–2105,2003亞急性甲狀腺炎治療結(jié)局(6-21yr)不同治療方法比較糖皮質(zhì)激素治療組水楊酸鹽治療組其它抗炎藥物治療組恢復時間(日)57.2±47.664.8±50.578.2±64.9**##與水楊酸鹽治療組比較P<0.05**與糖皮質(zhì)激素治療組比較P<0.01NipponNaibunpiGakkaiZasshi.1985,20;61(5):554-70亞急性甲狀腺炎與復發(fā)整個病程6-12月可反復加重持續(xù)數(shù)月至2年不等2%-4%復發(fā)可數(shù)次亞急性甲狀腺炎復發(fā)率JClinEndoMetab1996(81)466---469日本3,344例亞急性甲狀腺炎隨訪24年(1970–1993)復發(fā)率1.4%平均發(fā)病率0.9%-2.3%/年亞急性甲狀腺炎與復發(fā)JClinEndoMetab1996(81)466---469無痛性甲狀腺炎50內(nèi)容概述臨床表現(xiàn)診斷與鑒別診斷治療無痛性甲狀腺炎
(silentThyroiditis)1970S首次描述淋巴細胞性甲狀腺炎伴自發(fā)緩解甲亢亞急性淋巴細胞性甲狀腺炎寂靜性甲狀腺炎散發(fā)無痛性甲狀腺炎自身免疫甲狀腺炎的一個類型甲狀腺局灶性淋巴細胞浸潤浸潤程度較橋本甲狀腺炎輕與HLA特殊組型相關(guān)無痛性甲狀腺炎在甲狀腺毒癥中患病率1-23%任何年齡均可發(fā)病
以30-50歲居多男女之比1:2-15有人也將產(chǎn)后甲狀腺炎胺碘酮致甲狀腺炎干擾素-α等藥物致甲狀腺炎歸入此類甲狀腺炎NEnglJMed2003;348:2646-55.胺碘酮致甲狀腺炎臨床表現(xiàn)甲狀腺腫大50-60%1/3甲狀腺持續(xù)腫大
輕中度彌漫無結(jié)節(jié)質(zhì)地較硬無血管雜音無疼痛及觸痛臨床表現(xiàn)典型臨床經(jīng)過類似亞急性甲狀腺炎的三個階段*甲狀腺毒癥期*甲減期40%2-9個月嚴重程度與TPOAb滴度直接相關(guān)甲減期持續(xù)6個月以上者成為永久性甲減可能性較大*恢復期50%病人不進入甲減期甲狀腺功能直接恢復正常NEnglJMed2003,348(26):2646-2655亞急性疼痛性甲狀腺炎無痛性產(chǎn)后甲狀腺炎無痛散發(fā)性甲狀腺炎典型臨床經(jīng)過臨床表現(xiàn)8%無任何癥狀10年后約20%存在持續(xù)性甲減10%-15%復發(fā)少數(shù)復發(fā)數(shù)次實驗室檢查131I攝取率甲狀腺毒癥階段多<3%恢復階段逐漸回升甲狀腺激素類似于亞急性甲狀腺炎衍變過程甲狀腺毒癥期血清T3T4增高TSH降低甲減期減低T3T4降低TSH增高恢復期逐漸正常實驗室檢查甲狀腺自身抗體*診斷時TgAbTPOAb增高50-60%(產(chǎn)后病人達80%)TPOAb增高常更明顯較橋本甲狀腺炎升高程度低*19%存在阻滯或刺激TSH受體抗體(TRAb-TSAb/TSBAb)與甲狀腺功能之間關(guān)系不確定無痛性甲狀腺炎TBII與TSAb日本研究無痛性甲狀腺炎53例初始TBII陽性15.1%初始TSAb陽性18.9%
初始TBII陽性初始TSAb陽性發(fā)生一過性甲減25%33.3%未發(fā)生甲減12.5%0ClinEndocrinolMetab.1990Oct;71(4):1051-1055實驗室檢查甲狀腺球蛋白(Tg)在甲狀腺毒癥癥狀出現(xiàn)之前即已明顯升高可持續(xù)多至2年甲狀腺核素掃描(99mTc或123I)無攝取或攝取低下FANC淋巴細胞浸潤RadioGraphics2001;21:957–964無痛性甲狀腺炎組織學圖像治療甲狀腺毒癥階段甲狀腺濾泡完整性受到破壞使甲狀腺激素溢出至血循環(huán)
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