體液平衡的監(jiān)控課件

體液平衡的監(jiān)控

Thesupervisionofbodyfluidequilibrium教學(xué)目的要求了解：體液平衡的監(jiān)測(cè)熟悉：基礎(chǔ)理論：水，電解質(zhì)，酸堿平衡基本概念：第三間隙、晶體滲透壓、膠體滲透壓、殘余陰離子、BE、SB、PaCO2、[HCO3-]掌握：體液平衡失常的處理原則體液平衡的基本內(nèi)容四個(gè)重要內(nèi)容容量平衡細(xì)胞外液量變化電解質(zhì)平衡成分的改變及分布變化濃度平衡滲透濃度變化酸堿平衡代酸、呼酸、代堿、呼堿年齡體液總量細(xì)胞內(nèi)液組織間液血漿新生兒8035405嬰兒7040255兒童6540205成年人55-6540-4510-155老年人5530187一、不同年齡人群的體液分布(體重％)功能性細(xì)胞外液能與血漿進(jìn)行交換，并取得平衡，維持機(jī)體的水和電解質(zhì)平衡作用的細(xì)胞外液非功能性細(xì)胞外液胸、腹膜液、房水、淋巴液、腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化道分泌液、尿液、汗液等，具有生理功能第三間隙(thethirdspace)部分被滯留或交換很緩慢和體液所在區(qū)域或部位稱(chēng)第三間隙手術(shù)創(chuàng)傷、局部炎癥可使ECF轉(zhuǎn)移分布到損傷區(qū)域或感染組織中，引起局部水腫；內(nèi)臟血管床擴(kuò)張淤血；體液淤滯于腔體內(nèi)(一)相關(guān)概念水分、電解質(zhì)、蛋白質(zhì)、葡萄糖、尿素氮等不同部位的構(gòu)成比例不同ICF和ECF內(nèi)電解質(zhì)濃度差別最大組織間液較血漿中的蛋白質(zhì)含量低體液的組成

電解質(zhì)血漿細(xì)胞內(nèi)液（骨胳?。┙M織間液陽(yáng)離子

Na+14210

145

K+4.11594.1Mg2+1401Ca2+2.4<12.4總計(jì)149.5209152.5陰離子Cl-1043

117HCO3-24727.1蛋白質(zhì)1445<0.1其它7.51548.4總計(jì)149.5209152.5不同的組織所含電解質(zhì)濃度有差異血漿中的蛋白質(zhì)等物質(zhì)能夠結(jié)合離子而影響濃度測(cè)定不同部位體液內(nèi)電解質(zhì)濃度（mmol/L）二、水和電解質(zhì)與滲透平衡的關(guān)系機(jī)體的滲透平衡主要發(fā)生在：由細(xì)胞膜分隔的ECF與ICF之間在ECF與ICF之間起滲透作用的主要物質(zhì)是無(wú)機(jī)鹽，Na+在ECF中的含量幾乎占一半，是ECF滲透性的主要決定者K+主要決定ICF的滲透性由毛細(xì)血管壁分隔的血漿與ISF之間蛋白質(zhì)不易通過(guò)毛細(xì)血管壁，蛋白質(zhì)(尤其白蛋白)是血漿與ISF之間起滲透作用的主要物質(zhì)體液的滲透作用滲透(osmosis)—必須有溶質(zhì)存在要有只能透過(guò)溶劑而不能透過(guò)溶質(zhì)或能透過(guò)小分子而不能透過(guò)大分子的半透膜

晶體滲透壓(crystalosmoticpressure)——小分子顆粒，如無(wú)機(jī)離子和不解離的溶質(zhì)(如尿素、葡萄糖等)所產(chǎn)生滲透壓的總和血漿晶體滲透壓的98％由電解質(zhì)產(chǎn)生，其中Na+幾乎占一半膠體滲透壓（colloidalosmoticpressureCOP）——由分子量大于30,000的大分子提供血漿膠體滲透壓的83％由白蛋白產(chǎn)生，人體正常膠體滲透壓約為25mmHg晶膠本滲透壓體液滲透平衡失常有兩種狀態(tài)造成晶體滲透壓的主要是鈉離子，滲透濃度變化常伴有體液容量的變化。體液滲透平衡失?？杀憩F(xiàn)為以下幾種類(lèi)型：低滲狀態(tài)低鈉、低蛋白血癥、水中毒高滲狀態(tài)鈉過(guò)載、脫水三、水電解質(zhì)與酸堿平衡的關(guān)系相互聯(lián)系、相互依存、互為因果亨-哈方程式、電中性定律、等滲透濃度定律1、Henderson-Hasselbach方程式又稱(chēng)：代謝-呼吸相關(guān)方程式三量相關(guān)方程式肺-腎相關(guān)方程式2、電中性定律電解質(zhì)溶液中，陰陽(yáng)電荷數(shù)相等血漿、組織間液和細(xì)胞內(nèi)液中的陰陽(yáng)電荷數(shù)相等3、等滲透濃度定律相互能進(jìn)行水交換的機(jī)體各區(qū)間內(nèi)滲透濃度相等若血漿、組織間液和細(xì)胞內(nèi)液的某一區(qū)間滲透濃度有所增高，必然導(dǎo)致水從低滲區(qū)域向高滲區(qū)域移動(dòng)，直到三個(gè)區(qū)間出現(xiàn)新的平衡，達(dá)到一個(gè)新水平的等滲透濃度為止酸堿平衡的調(diào)節(jié)肺的呼吸排出CO2，降低血中的PaCO2，即調(diào)節(jié)血中的H2CO3

腎的排泄酸堿平衡調(diào)節(jié)中發(fā)揮重要作用腎調(diào)節(jié)酸堿平衡的機(jī)制為：Na+-H+交換，排H+產(chǎn)生NH3與H+結(jié)合成NH4+排出HCO3-重吸收尿的酸化，排H+酸堿平衡與電解質(zhì)平衡的關(guān)系BE可以反映[HCO3-]的變化凈量[HCO3-]與[Cl-]呈逆向變化關(guān)系陰離子間隙(RA)增加提示代酸K+與H+關(guān)系密切，鈉-鉀交換與鈉-氫交換互相競(jìng)爭(zhēng)：細(xì)胞外[H+]增高---酸中毒---高[K+]血癥細(xì)胞外[H+]減少---堿中毒---低[K+]血癥細(xì)胞外[K+]增高---酸中毒，反常性堿性尿細(xì)胞外[K+]減少---堿中毒，反常性酸性尿第二節(jié)體液平衡的監(jiān)測(cè)一、體液量的監(jiān)測(cè)病史一般監(jiān)測(cè)癥狀、體征、HR、BP、體重、尿量/比重特殊監(jiān)測(cè)CVPPCWPX-ray、B超、CT、MRI三、酸堿平衡的監(jiān)測(cè)pH正常人體動(dòng)脈血：7.35-7.45pHa<7.35：酸血癥pHa>7.45：堿血癥7.35≤pHa≤7.45：正?；虼鷥敔顟B(tài)[BHCO3]血中碳酸氫鹽的濃度實(shí)際碳酸氫鹽濃度(AB)標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽濃度(SB)血溫37℃，Hb充分氧合，經(jīng)PCO2=40mmHg的氣體平衡后的碳酸氫鹽濃度正常值：24mmol/LAB受PCO2影響AB=SB：代謝性酸堿紊亂AB<SB：呼吸性堿中毒AB>SB：呼吸性酸中毒四、滲透濃度監(jiān)測(cè)(一)晶體滲透壓(二)膠體滲透壓有效滲透分子與無(wú)效滲透分子第三節(jié)體液平衡失常的處理原則水、電解質(zhì)平衡失常Na+平衡失常K+平衡失常體液滲透濃度失常低滲狀態(tài)高滲狀態(tài)酸堿平衡失常低鈉血癥(hyponatremia)<135mmol/L。這是臨床上最常見(jiàn)的水、電解質(zhì)代謝紊亂之一原因鈉丟失過(guò)多：過(guò)度出汗、嘔吐、腹瀉、大面積燒傷和利尿藥的應(yīng)用等。水潴留過(guò)多：如腎衰、抗利尿激素釋放不當(dāng)綜合征（SIADH）一、水鈉代謝紊亂

總體鈉不減少高脂、高蛋白血癥等不溶性物質(zhì)在血漿中增多過(guò)多高張葡萄糖、甘露醇引起細(xì)胞內(nèi)水轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外所致低鈉血癥總體鈉減少利尿藥的應(yīng)用SIADH：非生理性因素刺激作用下（非血漿滲透壓的增高或血容量的減少）引起抗利尿激素釋放增加，常見(jiàn)支氣管肺癌重建滲透穩(wěn)態(tài)(resetosmostat)病因分析主要表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)的癥狀及體征，腦細(xì)胞水腫急性(<48h)和慢性(>48h)慢性癥狀輕急性表現(xiàn)主要為頭痛、惡心、嘔吐、無(wú)力、木僵、驚厥、昏迷臨床表現(xiàn)血清鈉濃度低于135mmol/L鑒別腎性和非腎性鈉丟失——尿鈉 >20mmol/L——腎性鈉丟失<15mmol/L——鈉、水潴留

診斷低鈉血癥的病因和診斷流程急性低Na+血癥的治療要點(diǎn)目標(biāo)——腫脹腦細(xì)胞回縮，控制抽搐和昏迷等神經(jīng)癥狀應(yīng)用高張NaCl溶液

慢性低Na+血癥的治療原發(fā)病的治療區(qū)別總體鈉是否缺少，分別對(duì)癥處理寧慢勿急，切勿一蹴而就

低Na+的治療高Na+血癥（Hypernatremia）

血清Na+濃度>145mmol/L

高鈉血癥多伴有血漿滲透濃度升高，整個(gè)機(jī)體含鈉量可升高、正?；蚪档?，ECF容量可正常、減少或增加主要原因是機(jī)體攝入水不足、失水大于失鈉或鈉攝入過(guò)量高Na+病因臨床上最常見(jiàn)的一種類(lèi)型是高鈉血癥伴有ECF量減少，鈉與水均丟失，但失水大于失鈉，形成高滲性脫水

低血壓，心率加快，中心靜脈壓降低高鈉血癥導(dǎo)致腦細(xì)胞脫水，將出現(xiàn)CNS癥狀與體征，表現(xiàn)為嗜睡或精神狀態(tài)改變，可發(fā)生昏迷和驚厥高Na+的臨床表現(xiàn)高Na+的診斷145mmol/L主要是補(bǔ)水，逐步糾正高鈉血癥切記不要糾正過(guò)快——腦水腫高Na+的治療

高鈉血癥伴有ECF容量正常體內(nèi)缺水量(L)=體重(kg)×0.6×(測(cè)得血清鈉值÷140-1)高鈉血癥伴有ECF容量減少先給予生理鹽水糾正血容量，當(dāng)血容量基本恢復(fù)后，再用5%葡萄糖液補(bǔ)充所缺的水，調(diào)整血清鈉的濃度，使其逐步恢復(fù)正常高鈉血癥伴有ECF容量增多在以5%葡萄糖液補(bǔ)水稀釋血清鈉濃度的同時(shí)，輔用袢利尿藥，排鈉利尿，使血清鈉和機(jī)體含水量都得到糾正若患者伴腎功能衰竭，用透析方法糾正高Na+的補(bǔ)液原則二、鉀平衡失常(PotassiumInbalance)體內(nèi)鉀總量50mmol/kgICF(150~160mmol/L)，98%ECF56mmol(3.5~5.5mmol/L)，2%低鉀血癥：血清鉀濃度低于3.5mmol/L高鉀血癥：血清鉀濃度高于5.5mmol/L鉀的生理功能參與、維持細(xì)胞的正常代謝維持ICF的滲透壓和酸鹼平衡維持Neuromuscular組織興奮性維持心肌正常功能(抑制心肌興奮性)鉀的生理作用與代謝通過(guò)以下機(jī)制精細(xì)調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度的穩(wěn)態(tài)Na+、K+-ATP酶兒茶酚胺血糖和胰島素血鉀濃度運(yùn)動(dòng)腎臟對(duì)鉀平衡的調(diào)節(jié)作用

(一)低鉀血癥（hypokalemia）

血鉀低于3.5mmol/L輕度3.0～3.4mmol/L中度2.5～2.9mmol/L重度<2.5mmol/L鉀的攝入不足鉀的丟失過(guò)多胃腸丟失腎性鉀丟失(鹽皮質(zhì)激素的分泌過(guò)多或過(guò)多使用利尿藥)鉀從細(xì)胞外轉(zhuǎn)移到細(xì)胞內(nèi)堿中毒、胰島素治療、應(yīng)激狀態(tài)下兒茶酚胺的分泌和低鉀引起的周期性麻痹手術(shù)應(yīng)激可使鉀濃度降低約0.5mmol/L，兒茶酚胺類(lèi)藥物如異丙腎上腺素、特布他林、腎上腺素等均可降低血K+水平β2受體激動(dòng)藥治療呼吸系統(tǒng)疾病的病人以及需心血管支持的重癥病人

低鉀的病因

與低鉀程度有關(guān)，出現(xiàn)臨床癥狀時(shí)，血清鉀一般在3mmol/L以下神經(jīng)肌肉癥狀骨胳肌表現(xiàn)為肌無(wú)力，嚴(yán)重者累及呼吸肌，可出現(xiàn)軟癱和呼吸肌麻痹，腹脹、便秘和麻痹性腸梗阻心臟癥狀低鉀的臨床表現(xiàn)

影響心肌細(xì)胞的除極和復(fù)極，其特征性改變是心室復(fù)極延遲。ST段低平，T波低平或倒置，u波增高達(dá)lmv以上，P-R和Q-T間期延長(zhǎng),傳導(dǎo)減慢，易發(fā)生各種類(lèi)型的心律失常低鉀的EKG改變低鉀血癥的臨床表現(xiàn)肌無(wú)力消化道功能障礙：腸麻痹心臟功能異常：傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常腎損害多尿、夜尿和煩渴酸堿失衡細(xì)胞內(nèi)酸中毒ECF堿中毒代謝性堿中毒：反常性酸性尿EKG變化T波降低、變寬，雙相倒置，ST段壓低，Q-T延長(zhǎng)，U波診斷病史臨床表現(xiàn)血K+EKG

低鉀血癥的治療病因治療缺鉀量的評(píng)估血清K+低于3.5mmol/L時(shí)，體內(nèi)缺鉀量約為300～400mmol,若血清鉀為2.1mmol/L，缺鉀量約為400～800mmol補(bǔ)充的鉀在細(xì)胞內(nèi)外達(dá)到平衡約需15～18小時(shí)，宜邊補(bǔ)充邊復(fù)查，逐步糾正血鉀水平口服鉀鹽：輕度低鉀血癥靜脈滴注補(bǔ)鉀：多采用10%氯化鉀。1g氯化鉀含鉀量為13mmol

見(jiàn)尿補(bǔ)鉀補(bǔ)鉀速度不宜過(guò)快

嚴(yán)密監(jiān)測(cè)心電圖,同時(shí)進(jìn)行血清鉀監(jiān)測(cè)鉀鹽溶解于生理鹽水內(nèi)補(bǔ)充頑固性低鉀血癥往往伴有低鎂血癥，應(yīng)同時(shí)補(bǔ)鎂方可糾正周?chē)o脈補(bǔ)鉀濃度不宜超過(guò)6g/L，速度不宜過(guò)快，否則會(huì)引起局部靜脈疼痛、靜脈炎和血栓形成

補(bǔ)鉀的方法

高鉀血癥(Hyperkalemia)

血清鉀大于5.5mmol/L病因

高鉀血癥的臨床表現(xiàn)神志淡漠、遲鈍、嗜睡、昏迷，感覺(jué)異常與低鉀血癥一樣可有肢體軟弱無(wú)力，主要累及骨骼肌，甚至產(chǎn)生肌麻痹、腱反射減低或消失嚴(yán)重高鉀：微循環(huán)障礙，如皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等常有心動(dòng)過(guò)緩或心律不齊最危險(xiǎn)的是高血鉀可致心搏驟停血鉀濃度超過(guò)7mmol/L，都會(huì)有EKG的異常變化典型高鉀EKG改變傳導(dǎo)阻滯及各種快速性室性心律失常，室顫和停搏T波高而尖Q-T間期延長(zhǎng)QRS增寬P-R間期延長(zhǎng)診斷病史高鉀血癥常見(jiàn)于腎功能衰竭，嚴(yán)重?cái)D壓傷，燒傷等病人。麻醉中如對(duì)此類(lèi)病人或神經(jīng)肌肉癱瘓病人誤用琥珀酰膽堿可致高血鉀

血清鉀濃度高于5.5mmol/LEKG治療高鉀血癥一經(jīng)診斷(有導(dǎo)致心搏突然停止的危險(xiǎn))，應(yīng)積極予以治療治療原則：限制鉀的攝入促進(jìn)鉀的排泄以及向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移拮抗鉀的心肌毒性作用：10％葡萄糖酸鈣拮抗K+對(duì)心肌的毒性作用當(dāng)發(fā)生心律失常時(shí)可用10%葡萄糖酸鈣或5%的氯化鈣10ml緩慢靜注伴低鈉時(shí)，可用3%-5%的氯化鈉100-150ml靜滴；心、腎功能不全慎用促進(jìn)K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)靜滴葡萄糖-胰島素液，一般用10%葡萄糖500ml+胰島素12.5u(4-5g糖：1U)用5%碳酸氫鈉100-150ml靜脈滴注，可促使K+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)手術(shù)中過(guò)度通氣促使K+排出體外應(yīng)用排鉀利尿藥透析治療原發(fā)病降低血清鉀濃度的措施三酸堿平衡失調(diào)的診治機(jī)體正常pH：7.35—7.45人體對(duì)酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要有三種方式緩沖、代償和糾正開(kāi)放性緩沖對(duì)碳酸-碳酸氫鈉非開(kāi)放性緩沖對(duì)磷酸二氫鈉-磷酸氫二鈉血漿蛋白酸-血漿蛋白根還原血紅蛋白酸-還原血紅蛋白根氧合血紅蛋白酸-氧合血紅蛋白根

緩沖肺的代償性調(diào)節(jié)增加或減少CO2的排出腎的代償性調(diào)節(jié)則排出H＋和回收HCO3-或保留H＋和排出HCO3-來(lái)實(shí)現(xiàn)的“肺快腎慢”代償作用是有限度的代償是機(jī)體的一種生理性反應(yīng)代償作用以重要臟器功能為基礎(chǔ)代償酸堿平衡的呼吸代償酸堿平衡的腎臟代償分析酸堿平衡失調(diào)的基本要點(diǎn)四個(gè)基本指標(biāo)pH、PaCO2、BE或HCO3-及RAPaCO2反映呼吸性因素原發(fā)性呼吸功能障礙引發(fā)PaCO2的改變正常值：36～44mmHg意義PaCO2是反映肺泡通氣量的可靠指標(biāo)，也是判斷酸堿失衡的一個(gè)重要指標(biāo)當(dāng)PaCO2<35mmHg時(shí)，稱(chēng)低CO2血癥或低碳酸血癥。其意義為：通氣過(guò)度，呼吸性堿中毒的原發(fā)反應(yīng)，或代謝性酸中毒的代償反應(yīng)當(dāng)PaCO2>45mmHg時(shí)，CO2潴留，稱(chēng)高CO2血癥或高碳酸血癥。其意義為：通氣不足，呼吸性酸中毒的原發(fā)反應(yīng)，或代謝性堿中毒的代償反應(yīng)BE/HCO3-反映代謝性因素原發(fā)性固定酸或堿的得失引發(fā)[HCO3-]的改變正常值：BE：±3mmol/L[HCO3-]：24±3mmol/L

意義：BE排除了呼吸因素，是代謝性酸堿失衡的重要指標(biāo)。正值增加一般提示為代謝性堿中毒，負(fù)值增加為代謝性酸中毒。但是在急性呼吸性酸中毒時(shí)，BE可以為負(fù)值

一、代謝性酸中毒臨床最常見(jiàn)的酸堿失調(diào)主要病因堿性物質(zhì)丟失過(guò)多酸性物質(zhì)過(guò)多腎功能不全代謝性酸中毒的代償臨床表現(xiàn)

輕度代謝性酸中毒可無(wú)明顯癥狀重癥病人a.中樞b.呼吸c(diǎn).心血管診斷代謝性酸中毒的治療病因治療：首位不必應(yīng)用堿性藥物輕度代酸([HCO3-]為16～18mmol/L)?？勺孕屑m正低血容量性休克可伴有代酸，經(jīng)補(bǔ)液、輸血以糾正休克對(duì)[HCO3-]<10mmol/L的重癥酸中毒病人，應(yīng)立即輸液和用堿劑進(jìn)行治療計(jì)算公式的實(shí)際價(jià)值？必要時(shí)補(bǔ)鉀邊治療邊觀察，逐步糾正酸中毒二、代謝性堿中毒臨床少見(jiàn)主要原因有：胃液?jiǎn)适н^(guò)多堿性物質(zhì)攝入過(guò)多缺鉀利尿劑的作用機(jī)體對(duì)代堿的代償氧合血紅蛋白解離曲線左移臨床表現(xiàn)容量不足，低鉀、低氯診斷

代謝性堿中毒治療治療原發(fā)病液體治療對(duì)喪失胃液所致代堿，輸?shù)葷B鹽水或糖鹽水，須同時(shí)補(bǔ)給氯化鉀(見(jiàn)尿補(bǔ)鉀)嚴(yán)重堿中毒(HCO3-45～50mmol/L,pH>7.65)氯化胺：1-2g，口服，tid；必要時(shí)0.8%iv.drip稀鹽酸：10%，HCl，稀釋40倍，口服鹽酸精氨酸徹底治愈堿中毒：關(guān)鍵是解除病因(如完全性幽門(mén)梗阻)三、呼吸性酸中毒肺泡通氣及換氣功能減弱，不能充分排出體內(nèi)生成的CO2，以致血液PaCO2增高，引起高碳酸血癥常見(jiàn)原因機(jī)體對(duì)呼吸性酸中毒的代償臨床表現(xiàn)和診斷呼吸性酸中毒的治療盡快治療原發(fā)病因采取積極措施改善病人的通氣功能呼吸機(jī)的使用四、呼吸性堿中毒由于肺泡通氣過(guò)度，體內(nèi)生成的CO2排出過(guò)多，以致血PaCO2降低，最終引起低碳酸血癥，血pH上升通氣過(guò)度的原因：癔病、憂(yōu)慮、疼痛、發(fā)熱、創(chuàng)傷、CNS疾病、低氧血癥、肝衰竭，以及機(jī)械通氣過(guò)度代償臨床表現(xiàn)和診斷呼吸性堿中毒的治療積極治療原發(fā)疾病用紙袋罩住口鼻，增加死腔系呼吸機(jī)使用不當(dāng)所造成的通氣過(guò)度，應(yīng)調(diào)整功呼吸頻率及潮氣量危重病人或中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致的呼吸急促，可用藥物阻斷其自主呼吸，由呼吸機(jī)進(jìn)行適當(dāng)?shù)妮o助呼吸復(fù)合性酸堿平衡失調(diào)呼酸不可能合并呼堿，但代酸卻可能合并代堿四手術(shù)病人的體液平衡與管理體液補(bǔ)充量的評(píng)估術(shù)中所需要的液體量基礎(chǔ)生理需要量術(shù)前累計(jì)丟失量術(shù)中繼續(xù)損失量藥物性擴(kuò)張量第三間隙缺失量術(shù)后需要量基礎(chǔ)需要量術(shù)后額外丟失量液體的基礎(chǔ)需要量年齡(y)需要量(ml/kg.d)青年16－3040成年25－5535高齡55－6530超高齡＞6525正常人體每天約2500ml。此基礎(chǔ)需要量與是否進(jìn)行手術(shù)無(wú)關(guān)，但與代謝狀態(tài)相關(guān)。麻醉期間基礎(chǔ)代謝率通常降低約10％，故對(duì)水的需要量接近基礎(chǔ)值禁食期間基礎(chǔ)需要量(ml)＝基礎(chǔ)需要量/24×禁食時(shí)間(h)禁食期間基礎(chǔ)需要量術(shù)前累計(jì)丟失量因疾病因素引起的體液丟失，過(guò)度出汗或失血等應(yīng)特別注意其液體額外丟失量的補(bǔ)充還應(yīng)兼顧電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂的糾正，應(yīng)正確估計(jì)其丟失量注意隱蔽的體液丟失低位腸梗阻時(shí)可達(dá)6～7L失血與容量復(fù)蘇出血量<5ml/kg：?jiǎn)渭冎惠斪⒕w液(一般為出血量的3倍)即可充分代償出血量在5～l0ml/kg：若病人原來(lái)無(wú)貧血，用電解質(zhì)溶液也可維持血容量出血量10～20ml/kg：則應(yīng)使用膠體液及電解質(zhì)溶液維持血容量當(dāng)出血量>20ml/kg或血細(xì)胞比積(Hct)<20％：則在補(bǔ)充電解質(zhì)溶液的同時(shí)必須輸血3、術(shù)中額外丟失量：術(shù)中第三間隙形成可潴留大量液體，體液潴留量與手術(shù)部位有關(guān)，以上腹部手術(shù)為顯著，每公斤體重可達(dá)10～15ml蒸發(fā)導(dǎo)致體液丟失，成人腹腔臟器表面積可超過(guò)2m2，其蒸發(fā)量可超過(guò)