流行性出血熱1說課材料

流行性出血熱第一頁，共117頁。1、標(biāo)題:小兒流行性出血熱3例誤診分析來源:陜西醫(yī)學(xué)雜志2001頁碼:434-435作者:賀金安;牟春燕;劉燕飛作者地址:陜西省扶風(fēng)縣醫(yī)院兒科2、標(biāo)題:流行性出血熱早期誤診誤治對預(yù)后的影響來源:臨床(línchuánɡ)誤診誤治2000頁碼:191-192作者:王兮;田斌作者地址:湖北醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院3、標(biāo)題:肺近平滑念珠菌病誤診分析來源:臨床(línchuánɡ)誤診誤治2001頁碼:196-197作者:朱國祥;蔡正平;周智玲作者地址:黃岡市第一人民醫(yī)院4、標(biāo)題:流行性出血熱誤診為急性闌尾炎2例來源:中國現(xiàn)代普通外科進展2000頁碼:62-63作者:刁同進;李又林;李偉華;作者地址:解放軍401醫(yī)院普外科,山東,青島5、標(biāo)題:腎綜合征出血熱患者尿液抗體的動態(tài)觀察來源:華北國防醫(yī)藥2003頁碼:135-136作者:侯正燕;王縛鯤;王憲靈;張宏;王薇;王法印作者地址:解放軍白求恩國際和平醫(yī)院,石家莊第二頁，共117頁。6、標(biāo)題:流行性出血熱37例臨床分析來源:疑難病雜志2004頁碼(yèmǎ):108-108作者:唐丕斌;龍靜;儀忠俊作者地址:山東省東營市東營區(qū)人民醫(yī)院7、標(biāo)題:出血熱誤診為上呼吸道感染1例來源:第四軍醫(yī)大學(xué)學(xué)報2005頁碼(yèmǎ):646-646作者:秦彬;馬克泰;田蘇斌;賈戰(zhàn)生作者地址:第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院感染科8、標(biāo)題:危重型流行性出血熱24例臨床分析來源:實用臨床醫(yī)學(xué)2009頁碼(yèmǎ):11-13作者:何穎;程娜;鄒立津;楊麗霞;張倫理作者地址:南昌大學(xué)第一附屬醫(yī)院,傳染科9、標(biāo)題:流行性出血熱5例診治體會來源:四川醫(yī)學(xué)2005頁碼(yèmǎ):694-694作者:朱再志;許志忠;牟艷作者地址:眉山市第二人民醫(yī)院10、標(biāo)題:出血熱誤診5例分析來源:菏澤醫(yī)學(xué)?？茖W(xué)校學(xué)報2003頁碼(yèmǎ):27作者:侯憲臣;田野作者地址:菏澤市第三人民醫(yī)院第三頁，共117頁。11、標(biāo)題:流行性出血熱診療過程中的風(fēng)險因素及護理對策來源:吉林醫(yī)學(xué)2010頁碼:6357作者:王倉輝作者地址:延邊大學(xué)附屬醫(yī)院感染科12、標(biāo)題:老年人流行性出血熱的臨床分析來源:中國綜合臨床2005頁碼:300-302作者:何文革;白雪帆;白憲光;孫永濤;黃長形作者地址第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院全軍感染病診療中心13、標(biāo)題:流行性出血熱導(dǎo)致急性心肌梗死1例報告來源:中國綜合臨床2002頁碼:170-170作者:鄭元春作者地址:黑龍江省(hēilónɡjiānɡshěnɡ)牡丹江林業(yè)醫(yī)院,15701114、標(biāo)題:流行性出血熱56例臨床分析來源:中國醫(yī)藥導(dǎo)報2011頁碼:190-190,192作者:李三景;任娜;陳媛媛;上官新紅作者地址:鄭州市第六人民醫(yī)院感染科15、標(biāo)題、:流行性出血熱患者液體出入量記錄單的設(shè)計與應(yīng)用來源:護理學(xué)雜志2008頁碼:12-13作者:崔鳳梅;馬聰麗;肖紅杰;高潔;劉艷麗作者地址:承德醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院感染性疾病科第四頁，共117頁。16、標(biāo)題:30例流行性出血熱臨床分析來源:醫(yī)學(xué)綜述2006頁碼:封3作者:張怡蘋作者地址:西南石油大學(xué)校醫(yī)院,四川,成都,61050017、標(biāo)題:晚期妊娠合并流行性出血熱1例來源:濱州醫(yī)學(xué)院學(xué)報2004頁碼:467作者:戴景宜;尹秀琴;劉棟;于金香作者地址:濱州醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院婦產(chǎn)科18、標(biāo)題:流行性出血熱20例臨床探討來源:亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥2011頁碼:90-91作者:何來明;吳彼得;連學(xué)堅;作者地址:福建醫(yī)科大學(xué)附屬漳州市醫(yī)院,腎內(nèi)科19、標(biāo)題:非典型表現(xiàn)的流行性出血熱15例臨床觀察來源:現(xiàn)代診斷與治療2007頁碼:59-59作者:蔣云吉;鄭程;董亞麗作者地址:英山縣人民醫(yī)院20、標(biāo)題:流行性出血熱(EHF)與全血粘度動態(tài)(dòngtài)觀察來源:黑龍江醫(yī)藥科學(xué)2006頁碼:87-87作者:劉曉麗;李玉玲;孫秀梅作者地址:鶴崗礦業(yè)集團婦嬰醫(yī)院第五頁，共117頁。21、標(biāo)題:中西醫(yī)結(jié)合治療腎綜合征出血熱臨床研究來源:中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志2003頁碼:709-710作者:張玉江;李洪棟;王巧林作者地址:泰山醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院傳染科22、標(biāo)題:流行性出血熱22例的治療體會來源:醫(yī)學(xué)理論與實踐2006頁碼:48-49作者:宋寶山;趙桂華作者地址:鄒平縣九戶中心衛(wèi)生院山東鄒平縣皮防站23、標(biāo)題:急性(jíxìng)血吸蟲病合并流行性出血熱1例來源:中國血吸蟲病防治雜志2010頁碼:62,80作者:彭杏娥作者地址:湖北省仙桃市血吸蟲病防治?？漆t(yī)院24、標(biāo)題:兒童流行性出血熱120例臨床分析來源:吉林醫(yī)學(xué)2010頁碼:4356作者:辛穎軍;李光超作者地址:陜西省周至縣人民醫(yī)院兒科25、標(biāo)題:流行性出血熱的臨床特點(附126例分析)來源:邯鄲醫(yī)學(xué)高等專科學(xué)校學(xué)報2002頁碼:649-650作者:薛愛民作者地址:河北省臨漳縣醫(yī)院第六頁，共117頁。26、標(biāo)題:活血化瘀治療腎綜合征出血熱(EHF)少尿期23例療效觀察來源:黑龍江醫(yī)學(xué)2001頁碼:915-915作者:孫愛玉;陶翠玲作者地址:哈爾濱市傳染病院,黑龍江27、標(biāo)題:老年流行性出血熱78例臨床分析來源:海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報2011頁碼:233-235作者:王福川作者地址:解放軍第302醫(yī)院青少年肝病科28標(biāo)題:流行性出血熱的幾種非典型性臨床表現(xiàn)來源:航空航天醫(yī)藥2002頁碼:187-187作者:李正良作者地址:西安141醫(yī)院內(nèi)三科,71008929、標(biāo)題:以休克型肺炎(fèiyán)為表現(xiàn)的流行性出血熱1例來源:武警醫(yī)學(xué)2001頁碼:759作者:邱兵;石玉志;王月平;郝麗英作者地址:武警北京總隊醫(yī)院內(nèi)科30、標(biāo)題:黃芪注射液治療流行性出血熱30例來源:河北中醫(yī)2000頁碼:258作者:張立欣作者地址:河北省秦皇島市海港醫(yī)院第七頁，共117頁。31、標(biāo)題:流行性出血熱并發(fā)糖尿病的原因分析及護理來源:現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合(jiéhé)雜志2004頁碼:398-399作者:任淑芹;高洪玉作者地址:山東省德州市人民醫(yī)院,32、標(biāo)題:老年人流行性出血熱的特點、并發(fā)癥及預(yù)后分析來源:人民軍醫(yī)2004頁碼:389-391作者:劉小利;賈戰(zhàn)生;王曉宏;白雪帆作者地址:,武警湖南總隊醫(yī)院;,第四軍醫(yī)大學(xué)唐都醫(yī)院33、標(biāo)題:針灸治療流行性出血熱來源:中外健康文摘2011頁碼:428-429作者:王瑄;譚紅衛(wèi);戴文敏;耿相東;王飛忠作者地址:黑龍江省雞西市人民醫(yī)院,15810034、標(biāo)題:流行性出血熱81例誤診分析來源:浙江實用醫(yī)學(xué)2004頁碼:435,448作者:黃何清;周祖模作者地址:諸暨市人民醫(yī)院,浙江,諸暨,31180035、標(biāo)題:人粒細胞無形體病誤診為流行性出血熱來源:臨床誤診誤治2011頁碼:67-68作者:王海濤;楊桂生;宋修愛作者地址:威海市文登中心醫(yī)院感染性疾病科,第八頁，共117頁。36、標(biāo)題:老年人流行性出血熱的發(fā)病特點、并發(fā)癥及預(yù)后分析來源:社區(qū)醫(yī)學(xué)雜志2007頁碼:40-41作者:裴旭東;朱喜增;張玉山作者地址:南陽市中心醫(yī)院,河南南陽37、標(biāo)題:流行性出血熱的早期診斷和主要鑒別診斷來源:職業(yè)與健康2002頁碼:118-120作者:蘇潔;王順芝;谷玉華;邊真哲作者地址:佳木斯市紅十字醫(yī)院,38、標(biāo)題:危重(wēizhòng)型EHF并ARF誤診114例分析來源:中國誤診學(xué)雜志2002頁碼:1376-1376作者:孔梅芳;趙金霞作者地址:河南省許昌市中心醫(yī)院透析科39、標(biāo)題:警惕流行性出血熱誤診為急性膽囊炎來源:臨床誤診誤治2005頁碼:876-876作者:包龍;邢智作者地址:解放軍253醫(yī)院,呼和浩特40、標(biāo)題:182例流行性出血熱早期臨床診斷分析來源:寧夏醫(yī)學(xué)雜志2003頁碼:436-436作者:于永華;周伯慧作者地址:寧夏涇源縣人民醫(yī)院第九頁，共117頁。41、標(biāo)題:流行性出血熱疫區(qū)健康教育干預(yù)效果評價來源:中國健康教育2001頁碼:236-238作者:金大始;鄭海鷗作者地址:浙江省金華縣疾病控制中心,;浙江省衛(wèi)生防疫站,42、標(biāo)題:流行性出血熱致腺垂體功能減退癥1例來源:臨床急診(jízhěn)雜志2006頁碼:88-88作者:陳曉文作者地址:黃石市中心醫(yī)院內(nèi)分泌科,黃石,43500043、標(biāo)題:56例流行性出血熱患者臨床護理體會來源:中國實用醫(yī)藥2009頁碼:187-188作者:管桂蘭;管桂鑫作者地址:吉林省梅河口市愛民醫(yī)院,吉林省梅河口市婦幼保健院44、標(biāo)題:危重型流行性出血熱的救治及護理來源:天津護理2003頁碼:124-125作者:張俊紅;姜昕作者地址:天津醫(yī)科大學(xué)總醫(yī)院,30005245、標(biāo)題:5例流行性出血熱并發(fā)成人呼吸窘迫綜合征影像分析來源:黑龍江醫(yī)藥科學(xué)2006頁碼:89作者:姚春富;張艷霞作者地址:寶清縣人民醫(yī)院,黑龍江,寶清,156600第十頁，共117頁。46、標(biāo)題:流行性出血熱的臨床誤診分析來源:內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志2006頁碼:999-1001作者:烏云;其其格;娜麗;孫美艷;奧敦托亞;劉瑞軍;趙海珍作者地址:內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院(yīyuàn)感染性疾病科,內(nèi)蒙古,呼和浩特,01005047、標(biāo)題:流行性出血熱的誤診原因分析來源:中國醫(yī)藥導(dǎo)報2009頁碼:108-108作者:孫曉坤;穆長吉;高忠作者地址:吉林省吉化集團公司總醫(yī)院(yīyuàn)二院綜合內(nèi)科,吉林吉林,13202248、標(biāo)題:流行性出血熱的早期誤診原因分析來源:西南軍醫(yī)2006頁碼:55-56作者:閤光順作者地址:上海市新收犯監(jiān)獄衛(wèi)生所,上海,20170149、標(biāo)題:灤南縣流行性出血熱調(diào)查分析來源:中國煤炭工業(yè)醫(yī)學(xué)雜志2004頁碼:1001-1002作者:周秀萍;楊淑英;陳彩云;張樹軍50、標(biāo)題:傳染性單核細胞增多癥1例診療分析來源:現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志2006頁碼:1229作者:張鴻音;孔繁林作者地址:黑龍江省寧安市人民醫(yī)院(yīyuàn)第十一頁，共117頁。51、標(biāo)題:辨證治療早期流行性出血熱32例來源:河南中醫(yī)2004頁碼:31-32作者:文武秀作者地址:壽光市中醫(yī)院,山東,壽光,26270052、標(biāo)題:154例流行性出血熱腦電圖分析來源:現(xiàn)代(xiàndài)電生理學(xué)雜志2004頁碼:73-74作者:耿梅;王翠欣;王亞娟;孫文豹;米英紅作者地址:衡水市第二人民醫(yī)院功能科53、標(biāo)題:流行性出血熱172例異常淋巴細胞檢出情況來源:現(xiàn)代(xiàndài)診斷與治療2000頁碼:44-45作者:崔梅芬;丁正琪作者地址:江蘇省大豐市人民醫(yī)院,54、標(biāo)題:1例誤診為顯微鏡下多血管炎的流行性出血熱來源:中國實用醫(yī)藥2011頁碼:187-188作者:潘曉燕;劉晶;蘭蕾蕾作者地址:即墨市人民醫(yī)院風(fēng)濕免疫科,266200第十二頁，共117頁。第十三頁，共117頁。流行性出血熱

epidemichemorrhagicfeverEHF第十四頁，共117頁。概述(ɡàishù)病毒性出血熱中的腎綜合征出血熱(hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS)自然疫源性疾病主要傳染源：鼠基本病理變化：全身廣泛小血管、毛細血管損害臨床特征：發(fā)熱、休克、出血及腎臟損害。典型(diǎnxíng)病例呈五期經(jīng)過第十五頁，共117頁。病原學(xué)流行性出血熱病毒布尼亞病毒科，漢坦病毒屬負性單鏈RNA病毒形態(tài)：圓形或卵圓形包括(bāokuò)外膜和核心第十六頁，共117頁。EHFV基因組S基因(jīyīn)：核衣殼蛋白（NP)M基因(jīyīn)：膜蛋白（一種糖蛋白）L基因(jīyīn)：聚合酶第十七頁，共117頁。免疫原性核蛋白免疫原性強，抗原決定簇穩(wěn)定。核蛋白抗體(kàngtǐ)有利于早期診斷膜蛋白中含中和抗原和血凝抗原誘導(dǎo)機體產(chǎn)生保護性抗體(kàngtǐ)（中和抗體(kàngtǐ)）血凝抗原有利于病毒感染靶細胞第十八頁，共117頁。血清學(xué)分型至少有20個以上血清型：漢灘病毒（野鼠型）漢城病毒（家鼠型）普馬拿病毒（棕背鲆型）希望山病毒（田鼠型）漢灘病毒、漢城病毒、普馬拿病毒、何貝爾格萊德-多布拉伐病毒引起人類(rénlèi)HFRS我國主要流行漢灘病毒和漢城病毒第十九頁，共117頁。抵抗力對外界抵抗力不強對乙醚、氯仿(lǜfǎnɡ)和去氧膽酸鹽敏感不耐熱、不耐酸對紫外線、酒精和碘酒敏感第二十頁，共117頁。流行病學(xué)(liúxínɡbìnɡxué)傳染源：鼠（黑線姬鼠和褐家屬(jiāshǔ)、大林姬鼠）人不是主要傳染源黑線(hēixiàn)姬鼠褐家鼠第二十一頁，共117頁。傳播(chuánbō)途徑動物(dòngwù)傳播呼吸道傳播接觸傳播消化管傳播蟲媒傳播（螨媒傳播）垂直傳播：母嬰傳播第二十二頁，共117頁。易感人群(rénqún)人群普遍易感本病隱性感染(gǎnrǎn)率低:野鼠型為1%~4%，家鼠型為5%~16%感染(gǎnrǎn)后大多發(fā)病并獲得穩(wěn)定的免疫力第二十三頁，共117頁。第二十四頁，共117頁。第二十五頁，共117頁。流行(liúxíng)特征地區(qū)性：主要分布于亞洲，我國疫情最重季節(jié)性和周期性：四季均可發(fā)病，有明顯高峰季節(jié)黑線姬鼠：11月-次年1月高峰，5-7月小高峰家鼠：3-5月高峰林區(qū)姬鼠：夏季高峰人群分布：男性青壯年農(nóng)民和工人發(fā)病較多。男:女為2:1，16～60歲年齡段人群發(fā)病占發(fā)病90%，農(nóng)民占發(fā)病的80%。與接觸(jiēchù)傳染源機會的多少有關(guān)第二十六頁，共117頁。發(fā)病(fābìng)機制EHFV侵入人體血流全身與血小板、內(nèi)皮細胞和單核細胞表面(biǎomiàn)受體結(jié)合進入細胞并侵入骨髓、肝、脾、肺、腎及淋巴結(jié)等組織增殖入血病毒血癥第二十七頁，共117頁。細胞和器官損害(sǔnhài)機制病毒直接作用病毒血癥期，中毒癥狀癥狀的輕重與病毒抗原的差異和毒力相關(guān)組織中能檢出病毒抗原，有抗原分布(fēnbù)的細胞發(fā)生病變EHFV可引起培養(yǎng)細胞病變第二十八頁，共117頁。免疫(miǎnyì)作用免疫復(fù)合物引起損傷（Ⅲ型變態(tài)反應(yīng)）：免疫復(fù)合物是血管和腎臟損害的原因(yuányīn)其他免疫應(yīng)答：早期特異性IgE抗體升高，存在Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)血小板減少和腎小管損害與Ⅱ型變態(tài)反應(yīng)有關(guān)通過CTL細胞介導(dǎo)損傷機體細胞，Ⅳ型變態(tài)反應(yīng)（淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞）第二十九頁，共117頁。各種(ɡèzhǒnɡ)細胞因子和介質(zhì)的作用EHFV誘導(dǎo)巨噬細胞和T細胞釋放(shìfàng)細胞因子和介質(zhì)IL-1和TNF：發(fā)熱TNF：休克和器官衰竭內(nèi)皮素、血栓素B2、AT-2升高，減少腎血流量和腎小球濾過率，促進腎功衰竭第三十頁，共117頁。休克(xiūkè)的發(fā)生機制原發(fā)性休克：血管通透性增加，血漿外滲，血容量下降(xiàjiàng)血液濃縮，血粘度升高和DIC循環(huán)淤滯有效血容量進一步降低繼發(fā)性休克：大出血繼發(fā)感染水電解質(zhì)補充不足第三十一頁，共117頁。出血的發(fā)生(fāshēng)機制血管壁損傷血小板減少和功能障礙肝素類物質(zhì)增加DIC所致的凝血機制(jīzhì)異常第三十二頁，共117頁。急性腎功能衰竭的發(fā)生(fāshēng)機制腎血流不足(bùzú)腎小球和腎小管基底膜的免疫損傷腎間質(zhì)水腫和出血腎小球微血栓形成和缺血性壞死腎素、血管緊張素的激活腎小管管腔阻塞第三十三頁，共117頁。病理解剖基本病理變化：全身廣泛小血管損傷導(dǎo)致多臟器病變血管變化：小血管內(nèi)皮細胞腫脹、變性和壞死管壁呈不規(guī)則收縮(shōusuō)和擴張纖維素樣壞死和崩解管腔內(nèi)可有微血栓形成第三十四頁，共117頁。腎臟(shènzàng)變化腫大,水腫,包膜緊張破裂皮質(zhì)蒼白,髓質(zhì)充血出血腎小球病變輕微(qīngwēi),充血、基底膜增厚、微血栓形成,腎小管病變嚴(yán)重,上皮細胞變性、壞死，管腔內(nèi)出現(xiàn)各種脫落細胞及管型第三十五頁，共117頁。（A）腎小球大部分呈凝固性壞死，毛細血管襻及鮑曼氏囊結(jié)構(gòu)破壞，模糊不清，細胞色淡，內(nèi)殘存(cáncún)少數(shù)細胞核；（B）腎小球普遍壞死，上皮細胞及基底膜分離，多數(shù)小管內(nèi)批細胞破碎(pòsuì)消失。第三十六頁，共117頁。心臟(xīnzàng)心內(nèi)膜下出血,心纖維變性,炎癥細胞浸潤腦垂體水腫出血,變性壞死,皮層、海馬回基底節(jié)炎癥細胞浸潤肺間質(zhì)水腫、出血、肺實變、肺泡壁增厚、肺內(nèi)水腫肝、脾、腎上腺、胸腺、胰腺、胃腸充血、出血,灶性壞死

第三十七頁，共117頁。HFRS患者尸檢所見，大腦腦回血管普遍擴張，充血（如圖所示）第三十八頁，共117頁。臨床表現(xiàn)潛伏期：4—46天，2周多見典型病例具有三大主癥：發(fā)熱(fārè)，出血和腎臟損害典型病例病程分5期：發(fā)熱(fārè)期低血壓休克期少尿期多尿期恢復(fù)期重癥病例可有二或三期重疊，而輕癥不典型病例則可越期而不具備五期經(jīng)過第三十九頁，共117頁。發(fā)熱(fārè)期發(fā)熱：39-40°C之間，稽留熱和弛張熱。體溫越高，熱程越長，病情越重全身中毒癥狀：三痛、胃腸道癥狀、中毒性神經(jīng)精神(jīngshén)癥狀毛細血管損害：充血、出血和滲出水腫滲出水腫越重，病情越重腎損害：蛋白尿和管型，尿中膜狀物，少尿或無尿第四十頁，共117頁。

男34歲，發(fā)病后第2天，左眼球結(jié)膜明顯出血第四十一頁，共117頁。

女，31歲，發(fā)病后第4天。面部、軀干、四肢及內(nèi)臟器官均出血。圖片顯示為胸壁皮膚搔抓出血（↑所示）第四十二頁，共117頁。尿膜狀物提示腎損害程度嚴(yán)重第四十三頁，共117頁。發(fā)熱(fārè)三紅酒醉貌，頭眼腰痛像感冒，腋腭鞭擊出血點，惡心嘔吐蛋白尿。第四十四頁，共117頁。低血壓休克(xiūkè)期（病程4-6日）持續(xù)1-3天。多發(fā)生在第4~6d持續(xù)時間長短與病情輕重、治療措施(cuòshī)是否及時和正確有關(guān)。發(fā)熱漸退，但其他癥狀反而加重一般出現(xiàn)在退熱前1～2d，或熱退同時血壓下降促進DIC、腦水腫、ARDS和急性腎功能衰竭的發(fā)生第四十五頁，共117頁。意識障礙末梢循環(huán)障礙少尿無尿CVP＜6mmH2O難治性休克(xiūkè)：休克(xiūkè)＞24h，心、肝、腦、肺、腎兩衰以上第四十六頁，共117頁。少尿期（病程(bìngchéng)第5-8天）繼低血壓休克期出現(xiàn)。少尿<500ml/24小時，無尿<50ml/24小時無少尿型腎功能衰竭(shuāijié)主要表現(xiàn)：急性腎功能衰竭(shuāijié)：尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂。高血容量綜合征和肺水腫。出血現(xiàn)象加重第四十七頁，共117頁。急性腎功能衰竭尿毒癥酸中毒電解質(zhì)紊亂腎性腦病高血容量綜合征表淺靜脈充盈血壓增高，脈壓差增大脈搏洪大，血液稀釋(xīshì)心力衰竭，肺水腫和腦水腫等第四十八頁，共117頁。多尿期（病程(bìngchéng)第9-14天）根據(jù)尿量和氮質(zhì)血癥分三期移行期：尿量500-2000ml/24h，腎功能損害繼續(xù)加重多尿早期(zǎoqī)：尿量>2000ml/24h，腎功能未見改善多尿后期：尿量>3000ml/24h，腎功能改善注意水電解質(zhì)補充，防止繼發(fā)感染，避免繼發(fā)性休克第四十九頁，共117頁。恢復(fù)期尿量<2000ml/24h精神、食欲基本恢復(fù)1-3個月體力才能完全恢復(fù)后遺癥少數(shù)患者留有高血壓、腎功能障礙、心肌(xīnjī)勞損和垂體功能減退第五十頁，共117頁。臨床(línchuánɡ)分型根據(jù)發(fā)熱高低、中毒癥狀(zhèngzhuàng)輕重、出血和休克、腎功能損害程度分5型：輕型：中型：重型：危重型：非典型型：第五十一頁，共117頁。特殊(tèshū)臨床表現(xiàn)胃腸類型:吐瀉,休克和腎衰傷寒型:持續(xù)高熱,相對緩脈,脾腫大,WBC降低肝炎型:乏力,納差,惡心,嘔吐,黃疸,肝腫大腎炎型:發(fā)熱出血不明顯,浮腫,貧血,蛋白尿,氮質(zhì)血癥急腹癥型:腹痛,惡心,嘔吐,壓痛,反跳痛腦炎(nǎoyán)型:發(fā)熱,頭痛,嘔吐,反射性亢進,昏迷,幻覺肺型:咳嗽,咯痰,呼吸困難,哮喘-ARDS,預(yù)后極差暈厥型:心律失常紫癜型腔道出血型第五十二頁，共117頁。實驗室檢查(jiǎnchá)第五十三頁，共117頁。血常規(guī)改變與病期和病情輕重(qīngzhòng)有關(guān)第3病日起，WBC升高，初期中性粒細胞增多，4-5病日后，淋巴細胞增多，可見異淋第2病日起，PLT減少，可見異型血小板血液濃縮，RBC和血紅蛋白升高第五十四頁，共117頁。尿常規(guī)尿蛋白：第2病日可出現(xiàn)(chūxiàn)，蛋白量逐漸增多膜狀物：蛋白和脫落上皮細胞的凝聚物巨大融合細胞：管型和紅細胞第五十五頁，共117頁。血液生化(shēnɡhuà)檢查BUN和Cr：血氣分析(fēnxī)：發(fā)熱期：呼吸性堿中毒休克期和少尿期：代謝性酸中毒血鉀、鈉、氯，血鈣：第五十六頁，共117頁。凝血功能(gōngnéng)血小板：減少，粘附、聚集和釋放功能降低DIC：高凝期：凝血時間縮短消耗性低凝期：纖維蛋白原降低，PT延長纖溶亢進(kàngjìn)期：FDP升高第五十七頁，共117頁。免疫學(xué)檢查(jiǎnchá)特異性抗原檢查(jiǎnchá)：血液、尿沉渣細胞免疫熒光ELISA膠體金特異性抗體檢查(jiǎnchá)：血清第五十八頁，共117頁。PCR技術(shù)(jìshù)其他檢查肝功能：ALT、TBIL心電圖：竇性心動過緩、傳導(dǎo)阻滯、心肌損害表現(xiàn)眼壓增高(zēnggāo)，視乳頭水腫X-線：肺淤血、肺水腫，胸腔積液和胸膜反應(yīng)第五十九頁，共117頁。并發(fā)癥腔道出血中樞神經(jīng)(zhōngshūshénjīng)系統(tǒng)合并癥:腦炎、腦水腫肺水腫急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)：肺間質(zhì)水腫導(dǎo)致低氧血癥心源性水腫：其他：腎破裂，繼發(fā)感染等第六十頁，共117頁。診斷(zhěnduàn)流行病學(xué)資料：臨床特征性癥狀和體征：早期3種主要表現(xiàn)：發(fā)熱、毛細血管損傷、腎損傷病程的5期經(jīng)過：實驗室檢查：血常規(guī)：血液濃縮(nónɡsuō)、異淋出現(xiàn)，血小板減少尿常規(guī)：大量蛋白血清學(xué)檢查RT-PCR檢測EHF病毒RNA第六十一頁，共117頁。鑒別(jiànbié)診斷發(fā)熱期：上呼吸道感染敗血癥急性胃腸炎和菌痢休克(xiūkè)期：其他感染性休克(xiūkè)少尿期：急性腎炎其他原因急性腎功能衰竭第六十二頁，共117頁。鑒別(jiànbié)診斷出血：消化性潰瘍出血血小板減少性紫癜其他(qítā)原因所致DICARDS：其他(qítā)原因引起的ARDS腹痛：急腹癥第六十三頁，共117頁。預(yù)后(yùhòu)與病情輕重、治療遲早，措施正確與否相關(guān)早期診斷(zhěnduàn)，治療措施改進，預(yù)后改善第六十四頁，共117頁。治療(zhìliáo)治療原則：三早一就早期發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療，就近治療綜合療法為主早期抗病毒治療中晚期對癥治療防治休克、腎功能衰竭(shuāijié)和出血第六十五頁，共117頁。發(fā)熱(fārè)期治療原則：控制感染(gǎnrǎn)減輕外滲改善中毒癥狀預(yù)防DIC第六十六頁，共117頁?？刂?kòngzhì)感染發(fā)病(fābìng)4天內(nèi)抗病毒治療：利巴韋林第六十七頁，共117頁。減輕(jiǎnqīng)外滲早期臥床休息降低血管通透性：甘草酸制劑，VC補充平衡鹽液和葡萄糖鹽水甘露醇提高血漿(xuèjiāng)滲透壓，減輕外滲和組織水腫預(yù)防腎衰：早期利尿第六十八頁，共117頁。改善(gǎishàn)中毒癥狀高熱：物理降溫(jiàngwēn)。防止大汗中毒癥狀嚴(yán)重：地塞米松嘔吐：止吐藥第六十九頁，共117頁。預(yù)防(yùfáng)DIC降低血液粘滯性：低分子右旋糖酐、丹參檢查凝血時間(shíjiān)，及時給與小劑量肝素抗凝第七十頁，共117頁。低血壓休克(xiūkè)期治療原則補充(bǔchōng)血容量糾正酸中毒改善微循環(huán)第七十一頁，共117頁。補充(bǔchōng)血容量早期快速：1~2小時回升，4小時內(nèi)血壓穩(wěn)定(wěndìng)適量：晶膠結(jié)合，平衡鹽為主。第七十二頁，共117頁。糾正(jiūzhèng)酸中毒5%碳酸氫鈉(tànsuānqīnɡnà)溶液改善微循環(huán)血管活性藥物：多巴胺腎上腺皮質(zhì)激素第七十三頁，共117頁。少尿期治療原則穩(wěn)：穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境促：促進(cùjìn)利尿?qū)В簩?dǎo)瀉透：透析治療第七十四頁，共117頁。穩(wěn)定(wěndìng)內(nèi)環(huán)境補液量：前一日尿量+嘔吐量+500-700ml補液成分(chéngfèn)：高滲葡萄糖液。糾正代謝性酸中毒：5%碳酸氫鈉第七十五頁，共117頁。促進(cùjìn)利尿減輕腎間質(zhì)水腫(shuǐzhǒng)：甘露醇利尿藥物：呋塞米血管擴張劑：酚妥拉明、654-2第七十六頁，共117頁。導(dǎo)瀉和放血(fàngxuě)療法少尿期防止高血容量綜合征和高血鉀導(dǎo)瀉：甘露醇口服(kǒufú)、硫酸鎂、中藥大黃放血：少用。可放300-400ml。透析療法明顯氮質(zhì)血癥、高血鉀、高血容量綜合征第七十七頁，共117頁。多尿期治療原則：移行期和多尿早期(zǎoqī)同少尿期多尿后期：維持水電解質(zhì)平衡防治繼發(fā)感染第七十八頁，共117頁。維持(wéichí)水電解質(zhì)平衡半流質(zhì)和含鉀食物口服補液為主防治(fángzhì)繼發(fā)感染注意口腔衛(wèi)生室內(nèi)空氣消毒感染及時診斷治療禁用腎毒性藥物第七十九頁，共117頁?；謴?fù)期治療原則：補充營養(yǎng)恢復(fù)(huīfù)工作定期復(fù)查第八十頁，共117頁。并發(fā)癥治療(zhìliáo)消化道出血：病因治療：DIC：補充凝血因子、血小板尿毒癥：透析治療凝血酶口服中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥：抽搐：鎮(zhèn)靜-安定(āndìng)腦水腫或顱內(nèi)高壓：脫水-甘露醇無尿：透析第八十一頁，共117頁。并發(fā)癥治療(zhìliáo)心力衰竭肺水腫：停止輸液強心：西地蘭鎮(zhèn)靜：地西半擴血管和利尿藥物導(dǎo)瀉和透析治療(zhìliáo)ARDS：大劑量腎上腺皮質(zhì)激素呼吸機治療(zhìliáo)自發(fā)性腎破裂：手術(shù)第八十二頁，共117頁。預(yù)防(yùfáng)疫情監(jiān)測防鼠滅鼠做好食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生疫苗(yìmiáo)注射第八十三頁，共117頁。腎綜合癥出血熱危重癥的處理(chǔlǐ)第八十四頁，共117頁。CompanyLogoHFRS危重(wēizhòng)型表現(xiàn)心衰肺水腫ARDS難治性休克(xiūkè)神經(jīng)系統(tǒng)(shénjīngxìtǒng)并發(fā)癥繼發(fā)嚴(yán)重感染等其他情況重要臟器出血DIC腎功能衰竭HFRS危重型第八十五頁，共117頁。CompanyLogo休克的處理1腎功能衰竭(shuāijié)的處理2第八十六頁，共117頁。低血壓代償：收縮壓>100脈壓差<26低血壓傾向：90<收縮壓<100,脈壓差<26/收縮壓較基礎(chǔ)血壓降低20低血壓：收縮壓<90，脈壓差<20休克：收縮壓<70,脈壓差<20難治性休克：BP測不到，脈搏消失>2h，或BP不穩(wěn)，持續(xù)<70/6012-24h并伴休克的臨床表現(xiàn)和多器官損害，一般(yībān)抗休克治療不易逆轉(zhuǎn)。血壓單位均為mmHg休克(xiūkè)相關(guān)概念第八十七頁，共117頁。休克(xiūkè)的處理預(yù)防性治療(zhìliáo)是關(guān)鍵早期搶救提高成功率搶救休克是中心環(huán)節(jié)遵循“一早二快三適量”的擴容原則第八十八頁，共117頁。三期重疊(chóngdié)、難治性休克的處理一、一般措施1、平臥休息，減少搬動2、吸氧，靜脈通道≥2個3、病室的設(shè)置：安靜、溫度、濕度適宜，搶救設(shè)備齊全；4.密切觀察病情變化(biànhuà)：T、P、R、Bp、充血、出血、外滲、尿蛋白的變化(biànhuà)等，注意出入量的變化(biànhuà)。第八十九頁，共117頁。難治性休克(xiūkè)的處理二、擴容（一）擴容量的計算1、休克(xiūkè)時血容量減少的估計(1)根據(jù)血紅蛋白：休克(xiūkè)時血漿減少量=[(Hb2-Hb1)/Hb2]×體重×7%×1000(2)根據(jù)紅細胞壓積：休克(xiūkè)時血漿減少量=[(V2-V1)/V2]×體重×7%×1000第九十頁，共117頁。2.血漿繼續(xù)外滲量的計算一般根據(jù)Hb的量計算：血漿繼續(xù)外滲量=擴容量-[(Hb2-Hb3)/Hb2]×體重×7%×1000計算血漿滲出速度的臨床意義：(1)可預(yù)測休克的發(fā)生，通常血漿的滲出量600－800ml即可發(fā)生低血壓，800－1000ml就有可能發(fā)生休克。(2)指導(dǎo)休克搶救中的擴容治療(zhìliáo)，保證適量。第九十一頁，共117頁。3.毛細血管擴張所增加的容量休克(xiūkè)時微循環(huán)發(fā)生障礙，大量的毛細血管開放，增加血管容量，目前也無精確的計算公式，估計約為300－500ml，這個量應(yīng)在繼續(xù)補液階段補充。第九十二頁，共117頁。1.平衡鹽液：10%GS500ml;10%NaCl30ml;5%NaHCO340ml;10%KCl10ml.2.膠體液：白蛋白，特別是20%~25%的白蛋白。3.葡萄糖溶液：主要作用是能量供應(yīng)，特別是不能進食者，每日應(yīng)給予100g以上(yǐshàng)。4.堿性藥物：主要為5%碳酸氫鈉，注意酸堿平衡。（三）輸液(shūyè)的種類第九十三頁，共117頁。（四）重視并提高(tígāo)膠體液的輸入穩(wěn)奪目的(mùdì)：擴——每1g白蛋白可固定(gùdìng)13-18ml液體。（平衡鹽液約2/3外滲）膠晶比例可提高到1：1（通常1：3）第九十四頁，共117頁。（五）具體擴容的步驟和速度A.首批補液：補充已滲出血容量的2/3-3/4+擴容過程中繼續(xù)外滲的量。1.5－２h內(nèi)輸完1000-1200ml.600-800ml/h常用配伍：20%白蛋白200-400ml；平衡鹽500ml;5%碳酸氫鈉125-250ml。B.繼續(xù)補液：補充已滲出血容量剩下1/3-1/4+此間外滲量+毛細血管(máoxìxuèɡuǎn)擴張增加的容量。800-1100ml。速度較首批為慢400-600ml/h(8-10ml/min)。C.維持補液：補液速度為外滲速度，可給入1/3-1/4張?！m正休克的總液體量一般為3000ml左右（過量無益）。第九十五頁，共117頁。二、糾正(jiūzhèng)酸中毒糾正酸中毒的根本辦法是改善組織的低灌注狀態(tài)。堿性藥物的應(yīng)用只起到治標(biāo)的作用。首選(shǒuxuǎn)5%碳酸氫鈉溶液。維持CO2-CP18mmol/L為宜。第九十六頁，共117頁。三、維護(wéihù)重要器官功能1.心功能的維護(wéihù)——西地蘭、營養(yǎng)心肌藥物等。2.肺功能的維護(wéihù)——吸氧及足量應(yīng)用白蛋白。3.腎功能的維護(wéihù)——盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量，禁用腎損藥物。第九十七頁，共117頁。四、血管(xuèguǎn)活性藥物充分?jǐn)U容、糾酸、強心后血液濃縮基本糾正后血壓仍不回升或回升后尚不穩(wěn)定或脈壓差小等，有外周血管張力改變時可采用多巴胺、阿拉明聯(lián)合應(yīng)用；或用多巴酚丁胺等調(diào)節(jié)(tiáojié)血管張力第九十八頁，共117頁。五、腎上腺皮質(zhì)激素休克(xiūkè)時，腎上腺皮質(zhì)功能先亢進后抑制，若休克(xiūkè)時間較長則腎上腺皮質(zhì)功能底下?？梢员Ｗo血管內(nèi)皮細胞，減輕炎癥反應(yīng)，減少毛細血管通透性。可用氫化可的松400-500mg/d或地塞米松30-40mg/d第九十九頁，共117頁。六、防治(fángzhì)DIC1.指征:(1)高熱、中毒癥狀重；(2)病程進入第4-5天，出血癥狀明顯加重；(3)PLT<60×109或進行性下降；(4)抗凝血酶III（AT-III）明顯減少(jiǎnshǎo)；(5)凝血酶原時間延長；(6)纖維蛋白原含量下降。2.防治DIC的原則（1）祛除病因；（2）糾正微循環(huán)障礙；（3）重建凝血與纖溶間的動態(tài)平衡第一百頁，共117頁。1.肝素鈉：通過激活抗凝血酶III而發(fā)揮作用，0.5-1mg/Kg/次＋NS100ml1h內(nèi)滴完。試管法凝血時間檢測。2.潘生?。簲U張血管，減少PLT粘附(zhānfù)、聚集。3.阿斯匹林：抑制PLT的聚集。4.丹參：改善微循環(huán)抗凝1.血小板2.冷沉淀(chéndiàn)3.凝血酶原復(fù)合物補充消耗(xiāohào)的凝血物質(zhì)止血1.VitK：為肝臟合成凝血酶原等因子的必須物質(zhì)。用法：10-20mg，imoriv，qd-bid。2.止血敏：促使PLT釋放凝血活性物質(zhì)，加速血管的收縮的抵抗力，降低其通透性。250-500mg,imoriv,qd-bid。3.安洛血：對損傷的抵抗力，增進斷裂毛細血管端的回縮。5-10mg,im,bid-tid;嚴(yán)重者10-20mgim4-6次/日。第一百零一頁，共117頁。七、預(yù)防(yùfáng)腎功能衰竭1.維護內(nèi)環(huán)境(huánjìng)平衡，正確合理的液體療法，補足有效循環(huán)血量。2.避免腎損藥物(氨基甙類,甘露醇等)。3.腎血管擴張劑,增加腎血流量：多巴胺：選擇性地擴張腎臟等器官的血管。用法：10-20mg+10%GS(平衡鹽)ivdrip。4.利尿劑：補足血容量的基礎(chǔ)上應(yīng)用。第一百零二頁，共117頁。八、治療效果(xiàoguǒ)的判斷1.收縮壓>100mmHg；2.脈壓差>30mmHg；3.心率<100次/min；4.Hb<150g/L，紅細胞比容<50%；5.安靜(ānjìng)、呼吸平穩(wěn)、四肢溫暖、毛細血管充盈良好；6.尿量>30ml/h，休克和少尿期重疊例外。第一百零三頁，共117頁。腎功能衰竭(shuāijié)的處理概述(ɡàishù)HFRS急性腎衰竭是指HFRS病程中的某一階段腎臟功能在短時間（幾小時或幾天）內(nèi)急劇下降而出現(xiàn)的臨床(línchuánɡ)綜合征。通常表現(xiàn)為氮質(zhì)血癥，血清肌酐（SCr）上升，每日上升>44.2μmol/l，患者多先有少尿或無尿。在HFRS死亡病例中，約1/3到1/4死于ARF。第一百零四頁，共117頁。預(yù)防性治療(zhìliáo)1、高度重視發(fā)熱期及低血壓休克期的液體療法，維持住足夠的有效循環(huán)血容量是防治ARF的基礎(chǔ)，否則繼續(xù)外滲丟失，血容量不足，會加重腎損傷。2、試用(shìyòng)袢利尿劑呋塞米（速尿）。目的是使少尿型腎衰轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐湍I衰。劑量可以從40mg開始，一般最大200mg/100ml輸液，1小時內(nèi)靜脈滴注。呋塞米有強大的利尿作用，腎小球濾過率極度降低時仍有利尿作用，因此，當(dāng)大劑量仍無利尿效果時，提示腎損傷嚴(yán)重，不必頻頻使用，以免不良反應(yīng)。目的是糾正(jiūzhèng)可逆的原因，預(yù)防腎衰竭進一步加重。第一百零五頁，共117頁。3、小劑量多巴胺小劑量多巴胺（1.5μg/kg/min）可擴張腎血管提高(tígāo)腎血流量，增加腎小球濾過率，但僅在腎衰頭24小時內(nèi)有效。此藥亦可與呋塞米聯(lián)合應(yīng)用，使呋塞米較易達到其作用部位致密斑細胞。預(yù)防性治療(zhìliáo)第一百零六頁，共117頁。4、甘露醇的應(yīng)用甘露醇為滲透性利尿劑，可降低血液粘滯度，減輕血管內(nèi)皮細胞水腫及血管阻力，因而改善腎血循環(huán)，并能減輕腎小管上皮細胞及腎間質(zhì)水腫。如能起到利尿作用則能疏通腎小管，減輕腎水腫。在急性腎衰早期可試用20％甘露醇60~120ml，5~10分鐘內(nèi)靜注完畢，如果尿液增加(zēngjiā)超過30ml/h，或能超過前兩小時尿量則為有效。如無利尿作用則不再應(yīng)用，因甘露醇本身可以引起急性腎衰。預(yù)防性治療(zhìliáo)第一百零七頁，共117頁。急性(jíxìng)腎衰竭的治療治療原則：穩(wěn)定(wěndìng)內(nèi)環(huán)境，積極利尿，有透析指征者應(yīng)及時透析治療。1、液體：嚴(yán)格(yángé)限制液體入量每日液體量等于前一日出量（顯性丟失）加400-500ml（不顯性丟失－內(nèi)生水）。由于分解代謝亢進，患者每日體重約減少0.2-0.3kg，提示液體適量；體重不減或增加，且血鈉低（<130mmol/L）提示水潴留；體重減輕過多，且血鈉高則提示脫水。第一百零八頁，共117頁。2、營養(yǎng)：維持機體的營養(yǎng)狀況，有助于損傷細胞(xìbāo)的修復(fù)和再生，提高存活率。急性腎衰竭病人每日所需能量為126-188KJ/kg（30-50kcal/kg）①糖：葡萄糖入量不少于100ｇ，以減少體內(nèi)組織蛋白分解，同時試用少量胰島素促進糖的轉(zhuǎn)化。②