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文檔簡介
第二章炎癥(inflammation)
中山大學(xué)中山醫(yī)學(xué)院病理教研室
中山大學(xué)附屬第一醫(yī)院病理科
黎志勛
【概述】
※常見而又重要的病理過程
※致炎因子損傷激發(fā)一系列復(fù)雜的生物學(xué)效應(yīng)
※損傷與修復(fù)性病變交織存在
※臨床表現(xiàn):局部與全身
一、定義:具有完備血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的以防御為主的反應(yīng)。
血管反應(yīng)為中心;防御為本質(zhì)炎癥反應(yīng)的防御作用與不利因素
液體的滲出可稀釋毒素,帶來抗體、補體、殺菌物質(zhì)…
纖維蛋白滲出可限制擴散、利于吞噬;
白細胞滲出可發(fā)揮吞噬作用、參與免疫反應(yīng);
細胞增生可填補缺損、修復(fù)損傷組織;
炎癥介質(zhì)的形成與釋放可促進滲出、趨化白細胞浸潤…
不良影響?二、炎癥的基本病理變化
(一)變質(zhì)(alteration)
包括變性和壞死
(二)滲出(exudation)
包括液體和細胞滲出,為炎癥的核心,在血管反應(yīng)基礎(chǔ)上出現(xiàn)。
(三)增生(proliferation)包括實質(zhì)細胞和間質(zhì)成分增生,多在后期和慢性炎癥明顯
上述三種病變的關(guān)系及影響?
在所有炎癥過程中,滲出是核心,也是炎癥最具特征性的變化。
滲出過程由局部血流動力學(xué)改變、血管通透性升高和白細胞主動游出及吞噬活動所構(gòu)成。炎癥的血管反應(yīng)及血流動力學(xué)改變
細動脈短暫收縮
血管擴張,血流加速
血流速度減慢,血流停滯炎癥時,血管通透性增加的機理:
(1)內(nèi)皮細胞收縮,出現(xiàn)細胞間縫隙(gap)(組胺的作用)
(2)細胞骨架結(jié)構(gòu)重組(細胞因子的作用)
(3)內(nèi)皮細胞穿胞作用增強(血管內(nèi)皮生長因子的作用)(4)內(nèi)皮細胞直接損傷,引起內(nèi)皮細胞壞死脫落(嚴重?zé)齻⒒摼腥镜纫?
(5)白細胞介導(dǎo)的內(nèi)皮細胞損傷(白細胞附壁、激活、釋出毒性代謝產(chǎn)物和蛋白酶引起)
(6)新生毛細血管的滲漏(細胞連接不健全引起)
炎癥時血管反應(yīng)的類型:
①速發(fā)短暫反應(yīng)
②速發(fā)持續(xù)反應(yīng)
③遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)速發(fā)短暫反應(yīng)遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)速發(fā)持續(xù)反應(yīng)①速發(fā)短暫反應(yīng)
*發(fā)生迅速,維持時間短(15-30min)
*部位:細靜脈
*機制:內(nèi)皮細胞收縮、縫隙增大
*輕損傷,組胺,激肽
*抗組織胺藥能抑制②速發(fā)持續(xù)反應(yīng)
*
迅速發(fā)生
*維持數(shù)小時、數(shù)天
*部位:細動脈、毛細血管、細靜脈
*機制:內(nèi)皮細胞壞死脫落
*重度損傷(如燒傷、化膿菌感染等)③遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)
*發(fā)生較晚(2--12小時)
*持續(xù)幾小時、幾天
*部位:細靜脈及毛細血管
*機制:細胞骨架結(jié)構(gòu)重組,直接損傷
*中度損傷(日光、紫外線)【炎癥的分類】一、按臨床經(jīng)過分1、超急性炎癥2、急性炎癥3、亞急性炎癥4、慢性炎癥二、按病變性質(zhì)分(一)變質(zhì)性炎(二)滲出性炎癥(三)增生性炎癥(一)變質(zhì)性炎癥
*實質(zhì)性器官:
肝、腎、心、腦
*細胞變性、壞死
(重感染、中毒)
*病毒性肝炎
(急性重型)
白喉心肌炎
—心肌蠟樣變性(二)滲出性炎癥
1.漿液性炎(serousinflammation)
*漿液滲出為主,HE切片呈均質(zhì)、淡紅色
*炎性水腫(蜂毒):松疏結(jié)締組織
*水皰(燒傷):表皮
*炎性積液(結(jié)核):漿膜腔
*漿液性卡他(catarrh):粘膜2.纖維素性炎(fibrinousinflammation)
*
纖維蛋白原滲出為主纖維素
*
血管損害較重,通透性顯著增加
*
粘膜(呼吸道、腸):白喉、菌痢(假膜性炎)
假膜:由纖維素、壞死組織和中性粒細胞組成
*漿膜:胸膜炎、心包炎(“絨毛心”)等
*肺:大葉性肺炎絨毛心3.化膿性炎(purulentinflammation)
以中性粒細胞滲出為主,伴有不同程度的組織壞死和膿液形成。
化膿菌:葡萄球菌、鏈球菌
膿液:灰黃色或黃綠色的膿性滲出物,含有膿細胞(變性壞死的中性粒細胞)、細菌、壞死組織和少量漿液。(1)表面化膿和積膿
*漿膜、粘膜的化膿性炎
*表面滲出,深部無浸潤
*粘膜膿性卡他(catarrh)
(“淋病”-化膿性尿道炎)
*積膿(empyema)
(漿膜腔、蛛網(wǎng)膜腔、
膽囊、輸卵管)(2)蜂窩織炎(phlegmonousinflammation)
疏松結(jié)締組織的彌漫性化膿性炎
*中性白細胞彌漫浸潤于組織間隙,形成細小蜂窩狀化膿灶(組織破壞不明顯)。
*溶血性鏈球菌-透明質(zhì)酸酶(降解透明質(zhì)本酸)、鏈激酶(溶解纖維素)
*多見于皮膚、肌肉、闌尾
*嚴重者病灶可迅速擴展,并伴有淋巴結(jié)腫大和全身中毒癥狀(3)膿腫(abscess)
*局限性化膿性炎,組織發(fā)生壞死溶解,形成充滿膿液的膿腔。
*金葡球菌-血漿凝固酶,白細胞蛋白溶解酶
*好發(fā)于皮膚
肺、肝、
腎、腦等(4)出血性炎(hemorragicinflammation)
*血管壁損傷嚴重,滲出物中有大量紅細胞。
可與漿液性炎、纖維素性炎、化膿性炎等混合存在
*常見于:流行性出血熱、鉤端螺旋體病、鼠疫(三)增生性炎癥
*以增生為主(實質(zhì)細胞、間質(zhì)細胞)
*多為慢性炎癥
*包括:非特異性增生性炎
特異性增生性炎(肉芽腫性炎)
1、非特異性增生性炎
*增生:新生血管、纖維母細胞、組織細胞、
上皮及實質(zhì)細胞
*炎癥細胞:巨核細胞、淋巴細胞、漿細胞、炎性息肉:局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生而形成的突出粘膜表面的腫塊。
常見部位:子宮頸,胃腸道,鼻腔結(jié)腸炎癥性息肉炎性假瘤:組織的炎性增生而形成的境界清楚的瘤樣腫塊,常見于肺、眼眶。肺炎性假瘤:送檢腫物包膜完整,切面灰白,質(zhì)中等。鏡下主要為纖維結(jié)締組織增生和炎癥細胞浸潤。2.肉芽腫性炎(granulomatousinflammation)
以炎癥局部主要由巨噬細胞增生構(gòu)成的境界清楚的結(jié)節(jié)狀病灶為特征的慢性炎癥。
(1)慢性肉芽腫性炎的常見病因
1)細菌感染:結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌等
2)真菌和寄生蟲感染:組織胞漿菌、血吸蟲
3)免疫性疾?。猴L(fēng)濕病、克羅恩病、Wegener肉芽腫
4)異物:手術(shù)縫線、石棉和滑石粉
5)瘤樣病變及腫瘤:黃色肉芽腫、Langerhans組織細胞增生癥
6)原因不明:結(jié)節(jié)病(2)肉芽腫形成的條件
1)病原體或異物不能被消化,刺激長期存在;
2)細胞介導(dǎo)免疫反應(yīng)誘發(fā)形成
(3)肉芽腫的分類
1)按肉芽腫內(nèi)吞噬物分:感染性和異物性
2)按肉芽腫有無壞死分:單純性和復(fù)合性
3)按巨噬細胞周轉(zhuǎn)速度分:低周轉(zhuǎn)型和高周轉(zhuǎn)型
4)按宿主免疫反應(yīng)不同分:免疫性和非免疫性(4)肉芽腫的組成
(以結(jié)核結(jié)節(jié)為例)
1)干酪樣壞死
2)上皮樣細胞
3)朗格漢斯巨細胞
(Langhans巨細胞)
4)淋巴細胞
5)纖維母細胞異物性肉芽腫組織壞死
伴異物巨細胞反應(yīng)【炎癥中白細胞的作用】
一、白細胞的滲出和吞噬作用(一)附壁和滾動
*白細胞邊集-附壁-沿內(nèi)皮細胞表面滾動
*機制:白細胞和內(nèi)皮細胞表面粘附分子selectin表達,相互識別并結(jié)合
(二)粘著和游出
*白細胞牢牢粘附在內(nèi)皮細胞表面-穿過內(nèi)皮間隙-通過基底膜移出血管-進入組織
*機制:多種粘附分子如選擇素(selectin)、免疫球蛋白(immunoglobulins)、整合素(integrin)、粘液樣糖蛋白(mucin-likeglycoprotein)等附壁與滾動粘著游出(三)趨化作用(chemotaxis)
白細胞朝向炎癥區(qū)域的化學(xué)刺激物(趨化因子)所在部位作定向移動。
中性粒細胞:金葡、C3a、C5a、LTB4
單核細胞:C3a、C5a、陽離子蛋白
機制:趨化因子與白細胞表面受體結(jié)合
細胞內(nèi)Ca
微管微絲活動(四)白細胞的吞噬作用(phagocytosis)
吞噬細胞:中性粒細胞,單核巨噬細胞
吞噬過程:識別和粘著
吞入和脫顆粒
殺傷和降解二、白細胞參與的免疫反應(yīng)
免疫反應(yīng)需淋巴細胞、漿細胞和巨噬細胞協(xié)同作用。
抗原進入機體后,首先經(jīng)巨噬細胞吞噬處理,再把抗原呈遞給淋巴細胞。致敏-激活的T細胞產(chǎn)生淋巴因子,B細胞轉(zhuǎn)化成漿細胞產(chǎn)生抗體而發(fā)揮作用。NK細胞可直接殺傷病毒感染細胞。(一)白細胞導(dǎo)致的組織損傷
白細胞在化學(xué)趨化、激活和吞噬過程中,可將溶酶體酶、活性氧自由基、前列腺素、白三稀等產(chǎn)物釋出細胞外,介導(dǎo)內(nèi)皮細胞和組織損傷,并可加重炎癥刺激因子損傷的效能。(二)白細胞的功能缺陷
1、吞噬功能缺陷
(1)粘著缺陷
(2)識別障礙
(3)趨化作用缺陷
(4)吞入或脫顆粒障礙
(5)殺傷作用缺陷
2、免疫反應(yīng)缺陷(多為先天性因素所致)【炎癥介質(zhì)】(inflammatory
mediator)
參與或引起炎癥反應(yīng)的化學(xué)活性物質(zhì)。
炎癥介質(zhì)具備以下特點:
1、存在于炎癥灶內(nèi)或滲出液中,其濃度和活性的變化與炎癥的發(fā)展相平衡。
2、用炎癥灶中大致相同的劑量能引起同等程度的炎癥反應(yīng)。
3、在炎癥灶內(nèi)有特異的拮抗物或分解酶類。
4、酶類炎癥介質(zhì)也有最適PH值。
5、有一定的化學(xué)結(jié)構(gòu),能高度純化且能分子合成。一、細胞釋放的炎癥介質(zhì)
(一)血管活性胺
組織胺(histamine):
儲存:肥大細胞、嗜堿性粒細胞、血小板
釋放因素:創(chuàng)傷、高溫;Ⅰ型(速發(fā)型)變態(tài)反應(yīng);過敏毒素(C3a,C5a);中性粒細胞陽離子蛋白;神經(jīng)多肽(P物質(zhì))
組胺的炎癥介導(dǎo)作用:
①使體循環(huán)中的微動脈、毛細血管和微靜脈擴張,但對肺循環(huán)作用相反
②促使血管內(nèi)皮細胞收縮,內(nèi)皮間隙增大
③對嗜酸性粒細胞有特異趨化作用
④引起機體癢感(致癢作用)5-羥色胺(5-hydroxytryptamin,5-HT)
來源:由血小板釋放
釋放因素:膠原和抗原抗體復(fù)合物
作用:在大鼠與組胺相似,但在人類作用不大清楚。(二)花生四烯酸代謝產(chǎn)物
前列腺素(Prostaglandin,PG)
白細胞三烯(leukotriene,LT)
花生四烯酸代謝產(chǎn)物是一種不飽和脂肪酸,大量存在于細胞膜磷脂內(nèi),受磷脂酶A2作用后釋放出來,進而轉(zhuǎn)化為炎癥介質(zhì)。
類固醇激素可抑制花生四烯酸的生成
阿司匹林、消炎痛可抑制前列腺素的生成
花生四烯酸代謝產(chǎn)物在炎癥中的作用
作用代謝產(chǎn)物
血管收縮LTC4、LTD4、LTE4、血栓素A2
血管擴張PGD2、
PGE2、
PGF2、
PGI2
通透性增高LTC4、LTD4、LTE4、
PG
趨化作用LTB4
疼痛、發(fā)熱PG
(三)氧自由基和溶酶體酶
屬白細胞產(chǎn)物,由中性粒細胞、單核細胞釋放。
1、活性氧代謝產(chǎn)物-氧自由基的炎癥介導(dǎo)作用:
損傷內(nèi)皮細胞導(dǎo)致血管通透性↑
滅活抗蛋白酶使組織結(jié)構(gòu)(如彈力纖維)破壞
損傷紅細胞及其它實質(zhì)細胞2、中性粒細胞溶酶體成分:
溶酶體成分可介導(dǎo)急性炎癥;中性蛋白酶可引起組織損傷。
陽離子蛋白可引起肥大細胞脫顆粒,增加血管通透性;趨化單核細胞;抑制中性粒細胞和嗜酸性粒細胞的游走(四)血小板激活因子
IgE致敏的嗜堿性粒
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