高壓氧治療突發(fā)性耳聾200例臨床分析

本文格式為Word版，下載可任意編輯——高壓氧治療突發(fā)性耳聾200例臨床分析突發(fā)性耳聾,是一種常見的突然發(fā)生的感音性神經(jīng)性耳聾,多表現(xiàn)為單側(cè)。高壓氧治療突發(fā)性耳聾在各醫(yī)院廣泛應(yīng)用。我院對2000~2022年收治的200例突發(fā)性耳聾患者舉行高壓氧綜合治療,取得較好療效,現(xiàn)將治療體會報告如下。

1資料與方法

1.1一般資料本組收治患者200例,其中男123例(61.5%),女77例(38.5%);年齡18~30歲,45例,31~50歲95例,51~70歲60例。發(fā)病時間1~6天34例,7~15天56例,15~20天62例,31~90天26例,91天~半年2例;發(fā)病季節(jié)無明顯區(qū)別。

1.2聾的臨床分級分四級,輕聾:遠距離聽話或聽一般距離低聲講話感困難,鈍音聽力損失10~30DB共12例;中聾,近距離聽話感困難,鈍音聽力30~60DB共46例;重聾:只能聽耳邊喊叫聲,鈍音聽力損失60~90DB,共82例;全聾:突然聽不到聲音,鈍音聽力損失在90DB以上,共60例。

1.3聽力損失曲線類型大致分四型:上坡型34例,以低聽力下降最重;平坦型57例,由低頻向高頻聽力逐步下降;全聾型53例,以聽力損失90DB為準。

1.4治療方法大型加壓艙群集體治療,0.25Mpa下面罩吸氧60分,中間休息10min,1次/d,10次為一療程,一般1~3療程,治療期間用ATP,復(fù)方丹參等常用藥合作治療。

1.5根據(jù)電測聽檢查結(jié)果分四類①痊愈:聽呼曲線上升到正常范圍,即鈍音聽力損失<20DB,耳鳴減輕或消散;②顯效:聽力曲線在250~2000HI較治療前平均提高30DB以上;③有效:聽力曲線在250~2000HI較治療前平均提高15~30DB;④無效:聽力曲線上升缺乏15DB者。

2結(jié)果

突聾的病因是多種多樣的,有多種學(xué)說,其中以病毒性迷路為與內(nèi)耳血循環(huán)障礙學(xué)說為多數(shù)學(xué)者供認,高壓氧可有效改善病變部位血液供給,因而對突聾治療有較好療效,現(xiàn)將我院200例臨床病例分析如下。

2.1發(fā)病時間與療效早期治療是高壓氧治療的主要條件,200例患者一周內(nèi)就診有效率達94.5%,半月內(nèi)治療有效率達81.8%,而超過一月達56.5%,應(yīng)用高壓氧能急速增加病變部位的血氧供給,調(diào)整病變細胞的新陳代謝,使病情逆轉(zhuǎn),功能恢復(fù)。病程晚期,病變部位的變性甚至壞死,功能難以恢復(fù)。

2.2聽力曲線與療效,本組病例,聽力曲線屬上坡型者療效最正確,總有交效率達82.4%;聾型次之:坡型,平坦型最差,總有效率達61.4%,66.1%。

2.3療效與臨床分級本組病例療效分析以臨床分級中,輕聾有效率最高達91.6%,中、重聾三級治愈程度有較大區(qū)別(P<0.01);痊愈輕聾(83.3%)中聾(36.9%),重聾(21.9%)。

3議論

突發(fā)性耳聾病因尚未領(lǐng)略,多數(shù)人認為與病毒性感染、血管疾病、內(nèi)耳水腫、耳蝸膜破碎等因素有關(guān)。但多數(shù)學(xué)者認為,無論何種致病因素,內(nèi)耳微循環(huán)障礙可能是突發(fā)性耳聾的治病的病理根基。我們采用高壓氧治療合作擴血管藥物,收到確定效果,其作用在于增加耳窩局部血供,提高內(nèi)耳淋巴的氧含量,改善螺旋器的缺氧性的損害。高壓氧治療突發(fā)性耳聾的機理是:①眾所周知,中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝特別旺盛,腦耗氧量高,儲氧量少,所以對缺氧、缺血的耐受極有限。內(nèi)耳和位聽神經(jīng)都是大腦向外延遲的片面,與大腦具有一致的代謝特點。測驗證明,耳螺旋器細胞中蛋白質(zhì)和核糖核酸的合成作用較血管紋等部位高出幾倍,耗氧量更大超過大腦皮質(zhì)和視網(wǎng)膜,故毛細胞對缺氧更敏感;②在內(nèi)耳布局上,供給內(nèi)耳組織的血管均為終端血管,無側(cè)枝循環(huán),而由毛細血管紋到毛細胞的距離更遠。氧從毛細血管紋分散到毛細胞處速度很慢,故毛細胞已遭遇缺血、缺氧性損害。眾多致聾因素中,或因外傷、感染、噪音、中毒、迷路水腫等引起螺旋器細胞和毛細血管處組織充血、水腫;或因血管病變、痙攣、栓塞等影響內(nèi)耳正常血供,使易發(fā)生血氧供給有限的內(nèi)淋巴更易遭遇缺氧的損害?？梢哉f導(dǎo)致內(nèi)、外淋巴缺氧性損害是突發(fā)性耳聾的明確的病理學(xué)變更;③高壓氧能成倍提高血氧張力和氧含量,提高血氧分散量和有效分散距離。在300kpa氧壓下的彌散半徑可達100um,這使處于組織細胞水腫處境下用常規(guī)治療難以解決的細胞缺氧獲得足夠的氧供給。因此亦能有效地使氧從毛細血管彌散到毛細胞的速度和量成倍提高,從而能急速校正內(nèi)耳的缺氧狀態(tài)。另外,高壓氧有利于改善內(nèi)耳微循環(huán),高壓氧能降低血細胞比容,裁減全血、血清和血漿的粘稠性,裁減對血流的阻力;隨著內(nèi)耳血氧供給改善,細胞核酸代謝活動及細胞色素氧化酶作用加強,促進高能磷酸鍵形成增多,線粒體和細胞器中酶合告成能加強,加速螺旋器細胞中蛋白質(zhì)和核糖核酸合