病理生理學實驗-鎂代謝紊亂

鎂代謝紊亂

Background1934年，Hirschfelder首次報道了人類由于鎂缺乏導(dǎo)致的臨床病例含鎂豐富的礦泉水用于醫(yī)療，可追溯到遠古時代，但鎂在活細胞的功能和調(diào)節(jié)，近幾十年才有深入研究22023/2/18Contents

Mg的自述1鎂的正常代謝和功能2低鎂血癥3高鎂血癥432023/2/18一、鎂的自述42023/2/18鎂是人體必需元素之一，細胞內(nèi)的陽離子中鎂的含量僅次于鉀，鎂廣泛存在于體內(nèi)各組織中，參與許多生物學過程，具有維持肌肉的收縮性和神經(jīng)的應(yīng)激性作用，并能激活體內(nèi)許多酶，促進能量代謝。血清鎂的正常濃度為0.75～1.25mmol/L。其調(diào)節(jié)主要由腎臟完成，腎臟排鎂和排鉀相仿，即雖有血清鎂濃度降低，腎臟排鎂并不停止。在許多疾病中，?？沙霈F(xiàn)鎂代謝異常。血清鎂＜0.75mmol/L時即稱為低鎂血癥。52023/2/18二、鎂的正常代謝和功能62023/2/18Mg細胞內(nèi)90%結(jié)合型10%游離型骨骼60%-1765%骨骼肌70%其它細胞6%-7%紅細胞2.5mmol/L血清0.75-1.25mmol/LⅠ、體內(nèi)分布72023/2/18Ⅱ、細胞內(nèi)外分布[Imageinformationinproduct]

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3、細胞外液鎂轉(zhuǎn)入細胞過多4、充血性心律衰竭對心律失常的敏感性增強能量處理能力降低變力性降低膠原合成增加→心肌重構(gòu)細胞內(nèi)鎂↓利尿劑心律失常腎上腺素神經(jīng)過度興奮血容量過多充血性心力衰竭高醛固酮血癥充血性心力衰竭和細胞低鎂相互關(guān)系示意圖142023/2/18Ⅱ、對機體的影響

對神經(jīng)－肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)的影響

癥狀：應(yīng)激性增高（肌肉震顫，反射亢進等）

機制：Mg2+抑制終板上乙酰膽堿受體敏感性的作用減弱Mg2+競爭性抑制Ca2+進入軸突作用減弱乙酰膽堿釋放增多減弱了Mg2+對神經(jīng)和骨骼肌應(yīng)激性的抑制作用Mg2+阻滯中樞興奮性N-甲基-D天冬氨酸受體的作用減弱導(dǎo)致能量代謝障礙低鎂血癥152023/2/18心律失常影響離子通道活性高血壓和AS血鎂與血壓高低負相關(guān)，導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂冠心病心肌代謝障礙對心血管的影響162023/2/18低鈣血癥１.PTH減少２.靶器官反應(yīng)下降對代謝的影響低鉀血癥Na+-K+-ATPase活性下降172023/2/18防治原則1.防治原發(fā)?。?補鎂－－輕者肌注，重者靜滴注意：腎功能不全者??！182023/2/18三、高鎂血癥（hypermagnesemia）192023/2/18高鎂血癥（hypermagnesemia）攝取↑腎排鎂↓分布異常原因和機制202023/2/18對機體的影響神經(jīng)肌肉和中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制興奮傳遞和突觸傳遞血鎂〉2.5mmol/L:腱反射減弱血鎂〉5mmol/L:腱反射消失心血管降低心肌興奮性平滑肌抑制作用：外周阻力降低和動脈血壓下降212023/2/18防治原則防治原發(fā)病靜注鈣透析222023/2/18高鎂血癥hypermagnesemia低鎂血癥hypomagnesemia細胞內(nèi)→細胞外

細胞外→細胞內(nèi)細胞內(nèi)外分布↓腎臟↑

胃腸道、腎臟、透析、汗液排出↑↓攝入原因和機制>1.25mmol/L<0.75mmol/L血清鎂濃度比較232023/2/18對機體影響心動過緩血管平滑肌舒張，血壓降低心律失常高血壓，AS