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文檔簡(jiǎn)介
急性呼吸衰竭
第十二章一、概述急性呼吸衰竭(acuterespiratoryfailure,ARF)原本呼吸功能正常,突發(fā)原因?qū)е聡?yán)重肺通氣和或換氣功能障礙,靜息狀態(tài)下出現(xiàn)低氧血癥伴或不伴)高碳酸血癥,進(jìn)而導(dǎo)致一系列病理生理改變和臨床表現(xiàn)的綜合征。(PaO2<60mmHg或伴PaCO2>50mmHg)
特點(diǎn):
急:數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)
重:機(jī)體難以代償;多器官功能損害
(一)概念急性呼吸窘迫綜合征(acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS)
是指由各種非心源性原因引起肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮損傷,造成彌漫性肺間質(zhì)及肺泡水腫,導(dǎo)致的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。表現(xiàn)為急性、進(jìn)行性加重的難治性低氧血癥和呼吸窘迫
急性肺損傷(acutelunginjury,ALI)一、概述(一)概念A(yù)RDS:不是一種特異性的疾病是一個(gè)動(dòng)態(tài)變化的復(fù)雜的臨床綜合征ALI/ARDS是嚴(yán)重?fù)p傷引起機(jī)體全身免疫炎癥反應(yīng)失控過(guò)程中肺部病變的不同階段ARDS與ARF的關(guān)系低氧血癥ARF不一定有肺部病變
ARDS肺部病變?yōu)楸貍錀l件
肺直接損傷
肺外間接損傷誤吸胃內(nèi)容物
膿毒癥肺部感染(流行性、醫(yī)源性)
胸部以外的多發(fā)性創(chuàng)傷、燒傷創(chuàng)傷(肺挫傷等)
休克、DIC吸入毒性氣體放射線急性壞死性胰腺炎淹溺大量輸血血栓、脂肪栓塞等體外循環(huán)、長(zhǎng)時(shí)間吸入純氧一、概述(二)ARDS的病因(一)病理變化
三個(gè)病理過(guò)程:滲出期、增生期及纖維化期
大體:“濕肺”
顯微:肺微血管充血、出血、微血栓
肺間質(zhì)和肺泡內(nèi)水腫液、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)
“透明膜”:凝結(jié)的血漿蛋白、細(xì)胞碎片、纖
維素及殘余的肺表面活性物質(zhì)二、病理生理、發(fā)病機(jī)制ARDS病理改變的特征1、病變部位的不均一性2、病理過(guò)程的不均一性3、病因相關(guān)的病理改變多樣性
(二)病理生理改變1.非心源性高通透性肺水腫:肺間質(zhì)和肺泡水腫2.肺呼吸功能變化肺內(nèi)分流增加氣體彌散功能障礙肺泡通氣量減少肺順應(yīng)性降低肺循環(huán)功能改變(肺血管阻力增高)(三)發(fā)病機(jī)制SIRS/CARS失衡二、病理生理、發(fā)病機(jī)制(一)癥狀和體征病因或誘因:感染、創(chuàng)傷、休克、器官移植、大量輸血等短期突然出現(xiàn)進(jìn)行性呼吸困難,呼吸頻率增快(30-50次/分),重者可達(dá)60次/分以上;頑固性低氧血癥呼吸頻率深快,胸部聽診可聞及少許細(xì)濕性羅音,后期多可聞及水泡音三、臨床表現(xiàn)(二)影像學(xué)檢查
X線胸片/CT:常在癥狀出現(xiàn)后12-24小時(shí),雙肺可見邊緣模糊的網(wǎng)狀或點(diǎn)片狀陰影;晚期大片浸潤(rùn)性陰影或兩肺彌漫性陰影,可形成小膿腫(三)實(shí)驗(yàn)室檢查血?dú)夥治觯涸缙诘脱跹Y明顯,且不被吸氧所改善;PaCO2早期可降低,PaCO2增高提示瀕危。
氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)是診斷ARDS與判斷預(yù)后的重要指標(biāo)肺力學(xué)監(jiān)測(cè)肺功能檢查血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)支氣管肺泡灌洗液經(jīng)胸?zé)嵯♂尫y(cè)定血管外肺水
ALI/ARDS的分期第一期:急性損傷期第二期:相對(duì)穩(wěn)定期第三期:急性呼吸衰竭期第四期:終末期(一)診斷四、診斷與治療ARDS的診斷依據(jù):有發(fā)病的高危因素急性起病,呼吸頻數(shù)和/或呼吸窘迫血?dú)夥治鎏崾痉螕Q氣功能進(jìn)行性下降X線胸片示雙肺浸潤(rùn)影排除其他肺部疾病和左心衰竭(一)診斷四、診斷與治療2、ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn):(1994年美國(guó)歐洲聯(lián)合會(huì)議)(1)急性起?。?)低氧血癥:ALI:PaO2/FiO2≤300ARDS:PaO2/FiO2≤200(無(wú)論是否使用PEEP)
(3)X線胸片示雙肺浸潤(rùn)影;(4)肺動(dòng)脈楔壓(PAWP)≤18mmHg或無(wú)左房壓力增高的臨床依據(jù)(一)診斷四、診斷與治療2、柏林會(huì)議ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn):發(fā)病時(shí)間原始創(chuàng)傷后一周內(nèi)出現(xiàn)新的呼吸系統(tǒng)癥狀或已有癥狀加重胸部檢查不能完全用滲出、肺不張以及腫瘤解釋的雙肺浸潤(rùn)影水腫病因不能完全用心力衰竭、輸液過(guò)量解釋的呼吸衰竭;若不伴有ARDS的危險(xiǎn)因素,則需要使用其他檢查(如心動(dòng)超聲)來(lái)排除靜水壓增高型肺水腫氧合指標(biāo)輕200<PaO2/FiO2≤300(PEEP或CPAP≥5cmH2O)中100<PaO2/FiO2≤200(PEEP≥5cmH2O)重PaO2/FiO2≤100(PEEP或CPAP≥5cmH2O)(1)心源性肺水腫左心衰:有心臟病史和相應(yīng)的體征
有相應(yīng)的胸部X線表現(xiàn)和心電圖變化在老年人心源性肺水腫和ARDS可同時(shí)存在水腫液蛋白含量不高,利尿和降低肺動(dòng)脈壓可緩解ARDS引起肺水腫的水腫液蛋白含量高心源性肺水腫致呼吸困難吸氧可緩解,而ARDS不能奏效
(二)鑒別診斷四、診斷與治療(2)非心源性肺水腫
有相應(yīng)疾病的病史、臨床特征和實(shí)驗(yàn)室檢查;如輸液過(guò)多、血漿膠體滲透壓過(guò)低等
胸部X線征象出現(xiàn)較快、治療后消失亦快;低氧血癥不嚴(yán)重也易糾正
ARDS低氧血癥比較頑固,肺部陰影短期內(nèi)難以消失(3)急性肺栓塞綜合征多見于手術(shù)后或長(zhǎng)期臥床不起者,血栓來(lái)源于下肢深靜脈和盆腔靜脈;脂肪栓塞見于長(zhǎng)骨骨折后起病突然,以呼吸困難、胸痛、咯血、發(fā)紺為主要臨床表現(xiàn)血?dú)夥治鯬aO2和PaCO2均降低與ARDS相似,但胸部X線肺內(nèi)可見典型圓形或三角形陰影,心電圖I導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波加深,III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)大Q及倒置T波放射性核素肺掃描及肺動(dòng)脈造影可確診(4)慢性阻塞性肺疾病并發(fā)呼吸衰竭(5)特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化治療原則:消除原發(fā)病因、支持呼吸、改善循環(huán)和組織氧供及防治并發(fā)癥,維護(hù)重要臟器功能病因治療機(jī)械通氣治療其他治療(三)治療1.控制原發(fā)病與抗感染治療
原發(fā)病是影響ARDS預(yù)后和轉(zhuǎn)歸的關(guān)鍵,控制致病因素是治療的首要原則
遏制全身失控性炎癥反應(yīng)是預(yù)防和治療ARDS的必要措施
感染是導(dǎo)致ARDS的第一高危因素①機(jī)械通氣治療的目標(biāo)維持合適的氣體交換和充分的組織氧合
避免或減少對(duì)血流動(dòng)力學(xué)的干擾減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷(VILI)避免氧中毒為病因治療和肺損傷的修復(fù)贏得時(shí)間2.機(jī)械通氣支持治療(1)機(jī)械通氣治療的目標(biāo)和策略②通氣策略肺保護(hù)性通氣策略(LPVS)低潮氣量通氣(6~8ml/kg)低通氣壓(平臺(tái)壓<30cmH2O)加用適度PEEP的通氣方式(5~15cmH2O)
二氧化碳潴留(PaCO280~100mmHg)
允許性高碳酸血癥(PHC),PH>7.15肺復(fù)張策略
促進(jìn)萎陷的肺泡重新復(fù)張可改善ARDS患者肺的
順應(yīng)性和組織氧合
呼氣末正壓通氣(PEEP)是最常用的模式。
高頻通氣、嘆息樣通氣
增加氣道壓盡可能保留自主呼吸限制吸入氧濃度
目前常用支持自主呼吸的“壓力預(yù)設(shè)通氣模式”:氣道壓力釋放通氣壓力支持通氣(PSV)容量支持通氣(VSV)雙相氣道正壓通氣(BiPAP)成比例通氣(PAV)(2)通氣模式的選擇
呼吸機(jī)參數(shù)的調(diào)節(jié)最低吸入氧濃度PEEP不大于15cmH2O潮氣量6~8ml/kg平臺(tái)壓不超過(guò)35cmH2O呼吸頻率接近生理水平
(3)機(jī)械通氣時(shí)的一些輔助方法俯臥位通氣部分液體通氣氣管內(nèi)吹氣和無(wú)效腔內(nèi)氣體吸出技術(shù)經(jīng)氣管注入肺表面活性物質(zhì)呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎患者的選擇必須滿足下列條件病情穩(wěn)定,可與醫(yī)務(wù)人員合作,能夠排出氣管分泌物無(wú)多器官系統(tǒng)功能衰竭簡(jiǎn)化急性生理評(píng)分(
SAPSⅡ)<34分者(4)無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣神志不清血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定氣道分泌物多面部畸形、創(chuàng)傷上消化道出血、劇烈
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