慢性腎臟病-2015版

慢性腎臟病ChronickidneyDisease

山東高校齊魯醫(yī)院腎臟科胡昭臨床病例患者男，65歲，高血壓20年，始終服用降壓藥；糖尿病史15年，始服降糖藥，后改用胰島素治療。1月來(lái)出現(xiàn)惡心、嘔吐、納差、乏力，下肢浮腫。查：貧血貌，心率91次/分，雙肺（-），腹部無(wú)異樣，下肢可凹性水腫。試驗(yàn)室檢查：Hb82g/L，尿蛋白++，體重78KG,Bun21.3mmol/L，Scr461.3umol/L，Glu8.1mmol/L,腎臟B超9.7x5.0x2.9cm，9.1x4.7x2.4cm臨床診斷？病因？慢性腎臟病（ChronicKidneyDisease)腎損傷的證據(jù)≥3個(gè)月，伴/不伴腎小球?yàn)V過(guò)濾（GFR)降低，臨床表現(xiàn)為：---腎臟病理學(xué)檢查異樣---腎臟損傷（血或尿成分異樣，或影像學(xué)檢查異樣）GFR<60mL/min/1.73m2≥3個(gè)月，有或無(wú)腎損傷證據(jù)慢性腎臟?。–KD）分期及發(fā)生率0.2％0.2％4.3％3％

5期＜154期15～29

3期30～59

2期60～89

1期≥90

腎小球?yàn)V過(guò)率ml/min/1.73m22％發(fā)生率ESRD一.定義DifinitionCKD進(jìn)行性進(jìn)展引起腎單位和腎功能不行逆地丟失，導(dǎo)致以代謝產(chǎn)物和毒物潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂及內(nèi)分泌失調(diào)為特征的臨床綜合征。

慢性腎衰竭

（一）病因etiology各種原發(fā)和繼發(fā)腎臟病，遺傳性疾病1.原發(fā)性腎小球腎炎（IgA）2.糖尿病腎病3.高血壓腎病4.小管間質(zhì)疾病5.遺傳性疾病二.病因和發(fā)病機(jī)制

etiologyandpathogeny

（二）發(fā)病機(jī)制pathogenyA.CKD進(jìn)展的共同機(jī)制1.腎小球血流淌力學(xué)變更2.蛋白尿加重腎臟損傷作用3.RAAS作用4.血壓上升5.脂質(zhì)代謝紊亂6.腎小管間質(zhì)損傷7.飲食中蛋白質(zhì)負(fù)荷

1.腎小球血流淌力學(xué)變更各種緣由-腎單位削減-殘存腎單位代償→單個(gè)腎單位SNGFR增高→腎小球高灌注、高濾過(guò)、高壓-損傷、活化內(nèi)皮細(xì)胞、系膜細(xì)胞-產(chǎn)生、釋放血管活性介質(zhì)、細(xì)胞因子和生長(zhǎng)因子-導(dǎo)致腎硬化；CKD進(jìn)展的共同機(jī)制CKD進(jìn)展的共同機(jī)制2.蛋白尿加重腎臟損傷作用蛋白尿：養(yǎng)分物質(zhì)丟失，還可以引起1.腎小管上皮細(xì)胞溶酶體裂開(kāi)；2.腎小管細(xì)胞合成和釋放上皮源性脂質(zhì)，引起炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，釋放細(xì)胞因子；3.與遠(yuǎn)端小管產(chǎn)生的Tamm-Horsfall相互反應(yīng)堵塞腎小管；4.尿中補(bǔ)體成分增加，腎小管產(chǎn)氨增多，活化補(bǔ)體；5.尿中轉(zhuǎn)鐵蛋白釋放鐵離子，產(chǎn)生游離OH；6.刺激腎小管上皮細(xì)胞分泌內(nèi)皮素，產(chǎn)生致纖維化因子。最終導(dǎo)致小管間質(zhì)損害及纖維化CKD進(jìn)展的共同機(jī)制3.RAAS系統(tǒng)作用腎臟富含RASAII上升：調(diào)整多種細(xì)胞、生長(zhǎng)因子表達(dá)促進(jìn)氧化應(yīng)激反應(yīng)刺激內(nèi)皮細(xì)胞纖溶酶抑制因子的釋放——促進(jìn)細(xì)胞增殖、細(xì)胞外基質(zhì)聚集和組織纖維化4.血壓增高：高血壓增加腎小球內(nèi)毛細(xì)血管壓，引起血管病變，腎缺血，腎臟進(jìn)一步纖維化。5.脂代謝紊亂

⑴脂蛋白與脂蛋白受體結(jié)合，沉積于系膜細(xì)胞中，系膜細(xì)胞增殖和基質(zhì)增多，導(dǎo)致腎小球硬化；⑵單核巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)，在系膜區(qū)成為泡沫細(xì)胞，釋放一系列細(xì)胞因子和炎性介質(zhì)，導(dǎo)致腎小球硬化；CKD進(jìn)展的共同機(jī)制CKD進(jìn)展的共同機(jī)制6.腎小管間質(zhì)損傷?腎小管阻力上升，形成“無(wú)小管”腎小球，使腎小球漸漸萎縮；?血管床削減，腎小球毛細(xì)血管壓力上升，導(dǎo)致腎小球硬化；?炎性細(xì)胞、腎小管上皮細(xì)胞分泌細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子增加，加重腎小球硬化；?腎小管上皮細(xì)胞轉(zhuǎn)分化，分泌細(xì)胞外基質(zhì)，加重腎臟纖維化。(e)腎臟正常滲透梯度丟失，導(dǎo)致腎小管內(nèi)濾液回吸取功能下降，腎小管內(nèi)水,鈉增加，GFR代償性降低，腎功能惡化。CKD進(jìn)展的共同機(jī)制7.飲食中蛋白質(zhì)負(fù)荷a.加重腎小球高灌注、高濾過(guò)，促進(jìn)小球硬化b.蛋白尿增多，加重尿蛋白的損傷作用B.尿毒癥癥狀的發(fā)朝氣制1.尿毒癥毒素(uremictoxin)2.養(yǎng)分不良（malnutrition)3.內(nèi)分泌異樣(cryptorrhea)4.矯枉失衡學(xué)說(shuō)(Trade-offhypothesis）CKD進(jìn)展的共同機(jī)制尿毒癥癥狀的發(fā)朝氣制

尿素－占全部氮代謝產(chǎn)物８０％，≥５０ｍｍｏｌ／Ｌ（乏蛋白質(zhì)

力、頭痛、惡心、嘔吐、出血傾向）

代謝產(chǎn)物胍類(lèi)－甲基胍（毒性最強(qiáng)：惡心、嘔吐、皮膚瘙癢、抽搐和

意識(shí)障礙）

酚類(lèi)

細(xì)菌代胺類(lèi)－精脒、腐胺、精胺尿毒癥謝產(chǎn)物

吲哚－羥基吲哚（腎功能進(jìn)行性惡化）毒素

中分子物質(zhì)：分子量５００～５０００a代謝產(chǎn)物積聚；b結(jié)構(gòu)正常、濃度增高的激素；c細(xì)胞代謝紊亂

產(chǎn)生的多肽；d細(xì)胞或細(xì)菌裂解產(chǎn)物。

其他：釩、砷、鋁、鋅。

尿毒癥癥狀的發(fā)朝氣制1.尿毒癥毒素2.養(yǎng)分不良攝入不足及胃腸不適，致蛋白降解增加而合成削減，養(yǎng)分不良；其與貧血、心血管并發(fā)癥有關(guān)，易并發(fā)感染3.內(nèi)分泌異樣內(nèi)分泌激素分泌異樣，導(dǎo)致貧血，腎性骨病，糖耐量減低4.矯枉失衡學(xué)說(shuō)CKD體內(nèi)代謝失衡，機(jī)體為適應(yīng)和矯正體內(nèi)發(fā)生的變更，導(dǎo)致新的不平衡產(chǎn)生并造成損害慢性腎臟病的病理結(jié)局腎小球硬化腎小管的萎縮、毀損間質(zhì)纖維化血管硬化IgA腎病，硬化型（MASSON，X200）各種緣由的腎病全身高血壓功能性腎單位削減腎切除老年誕生時(shí)體重低慢性腎血管擴(kuò)張（入球小動(dòng)脈）糖尿病高蛋白飲食腎小球內(nèi)高壓內(nèi)皮細(xì)胞損傷釋放血管活性物質(zhì)、生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子活化凝血和血小板誘生因子PDF系膜細(xì)胞損傷↑大分子物質(zhì)積累釋放生長(zhǎng)因子清除缺陷收縮缺陷上皮細(xì)胞損傷通透選擇性降低蛋白尿小管細(xì)胞蛋白積累小管間質(zhì)炎癥反應(yīng)腎小球腎炎微血栓GBM增厚系膜細(xì)胞增殖系膜擴(kuò)張系膜溶解小管間質(zhì)纖維化腎小球硬化慢性腎小球硬化的各種途徑及其作用機(jī)制SeminNephrol2004,24:141四.臨床表現(xiàn)1.消化系統(tǒng)食欲減退，惡心，嘔吐，口腔尿臭味，黏膜潰瘍，消化道出血；2.呼吸系統(tǒng)肺充血、水腫致尿毒癥肺（胸片肺門(mén)兩側(cè)對(duì)稱(chēng)性蝴蝶狀陰影）；胸膜炎；肺轉(zhuǎn)移性鈣化3.神經(jīng)、肌肉中樞和四周神經(jīng)病變：腦病、下肢異樣感；4.皮膚表現(xiàn)瘙癢，皮膚色素冷靜，尿素霜，轉(zhuǎn)移性鈣化。5.心血管系動(dòng)脈粥樣硬化atheroscleorsis高血壓hypertension①鈉、水潴留，容量依靠性；②腎素-血管驚惶素，腎素依靠性心力衰竭h(yuǎn)eartfailure心包炎pericarditis6.骨骼系統(tǒng)（腎性骨?。﹕keletonsystem高轉(zhuǎn)化性骨病（high-boneturnoverdisease)，也稱(chēng)甲旁亢骨病，表現(xiàn)纖維性骨炎，也可伴骨質(zhì)疏松和骨硬化。低轉(zhuǎn)化性骨?。╨ow-boneturnoverdisease)，骨軟化和骨質(zhì)削減?；旌闲怨遣?.血液系統(tǒng)bloodsystem貧血anemia出血傾向hemorrhagictendency白細(xì)胞異樣8.代謝系統(tǒng)metabolicsystem蛋白質(zhì)脂肪糖9.內(nèi)分泌endocrinesystem1,25(OH)2D3缺乏;EPO;甲狀腺功能減退;下丘腦-垂體對(duì)甲狀腺、腎上腺、生長(zhǎng)激素和性腺功能調(diào)整紊亂;10.感染infectionCRF主要死亡緣由之一11.water、electriolyteandacid-baseimbalance代謝性酸中毒代謝產(chǎn)物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸）潴留，血陰離子間隙增加，血漿碳酸氫鹽下降；腎小管分泌氫離子的功能受損，氫、鈉離子交換功能不全，碳酸氫鈉重吸取削減；腎小管上皮細(xì)胞泌氨實(shí)力降低，與尿中氫離子結(jié)合成銨削減，尿液酸化障礙。五.試驗(yàn)室檢查laboratoryexamination1血常規(guī)bloodroutineHbRBCWBCPlt2尿液檢查uronoscopy

1.尿滲透壓2.尿量3.24h尿蛋白量4.尿沉渣3腎功能檢查renalfunctionexamBUNScrCcr、GFR分期4血生化檢查bloodbiochemistryexamAlbCaPKNaClCockcroft-Gault方程N(yùn)ephron1976;16:31-41簡(jiǎn)化MDRD方程

GFR（ml/min/1.73m2）男=186×(Scr)-1.154×年齡-0.203女=男×0.742我國(guó)和K/DOQI的分期比較六.診斷和鑒別診斷

（一）基礎(chǔ)疾病診斷diagnosisofbasaldisease慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎病小管間質(zhì)疾病遺傳性疾?。ǘ夯蛩豾orsenfactor1.原發(fā)病未限制，2.血容量不足，3.感染，4.腎毒性藥物，5.尿路梗阻，6.心衰，7.應(yīng)激狀態(tài)，8.血壓波動(dòng)，9.其它鑒別診斷Acuterenalfailure:病史（Caseofhistory）臨床表現(xiàn)（clinicalmanifestation）試驗(yàn)室檢查（laboratoryexamination）指甲肌酐9.8g/100gN腎穿刺（renalbiopsy）

七.慢性腎衰竭臨床治療策略

慢性腎衰竭的治療策略

早期多接受綜合性藥物治療；晚期多接受凈化、移植治療。慢性腎衰竭的臨床治療策略1.主動(dòng)治療基礎(chǔ)疾病2.祛除使腎衰竭加重的可逆因素3.養(yǎng)分療法4.維持水、電解質(zhì)平衡，訂正酸中毒5.吸附劑的應(yīng)用

6.腸道清除治療慢性腎衰竭的臨床治療策略7.慢性貧血的治療8.限制高血壓9.限制感染10.腎性骨病治療11.脂質(zhì)代謝紊亂的治療12.削減蛋白尿13.其它：戒煙等14.中西醫(yī)結(jié)合治療慢性腎衰竭的臨床治療策略

15.血液凈化bloodpurification

血液透析HD腹膜透析PD連續(xù)動(dòng)靜脈血濾CRRT16.腎臟移植renaltransplantation主動(dòng)治療基礎(chǔ)疾病慢性腎小球腎炎糖尿病腎病高血壓腎損害小管間質(zhì)疾病多囊腎祛除使腎功能加重的可逆因素

使腎功能加重的可逆因素訂正可逆因素措施訂正促使腎功能加重的可逆因素1.限制感染：呼吸系、泌尿系、皮膚、消化系統(tǒng)等2.訂正心力衰竭：各種緣由所致心力衰竭3.解除尿路梗阻：結(jié)石、前列腺肥大等4.避開(kāi)腎損傷藥物：抗生素（氨基甙類(lèi)抗生素、四環(huán)素、磺胺藥、磺胺增效劑等）、非甾體類(lèi)抗炎藥、利尿劑、甲基多巴、環(huán)孢素-A、ACEI、中草藥等訂正促使腎功能加重的可逆因素5.訂正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)6.限制高血壓7.補(bǔ)足體液量：嘔吐、腹瀉、多汗、利尿劑過(guò)量。8.避開(kāi)應(yīng)用造影劑：降低腎灌注，損傷小管上皮細(xì)胞。9.訂正代謝紊亂：高尿酸血癥。10.避開(kāi)妊娠養(yǎng)分治療1.足夠熱量：脂肪和碳水化合物為主總熱量：30~35Kcal/Kg.d碳水化合物40%脂肪20~40%2.蛋白質(zhì)攝入：GFR<60ml/minLPD+必需氨基酸（EAA）

0.12~0.2g/kg.d靜脈LPD+α酮酸（開(kāi)同）

0.12~0.2g/kg.d

3.維生素、微量元素：葉酸、維生素C、維生素B6

1.25（OH）2D3

鐵劑。養(yǎng)分治療飲食中的蛋白質(zhì)至少有50％應(yīng)是高生物價(jià)蛋白。慢性腎臟病養(yǎng)分治療方案《慢性腎臟病蛋白養(yǎng)分治療專(zhuān)家共識(shí)》*在低蛋白飲食中，約50%蛋白應(yīng)為高生物價(jià)蛋白維持水、電解質(zhì)平衡，訂正酸中毒1.水?dāng)z入：高血壓、水腫、心臟狀況、少尿狀況。2.鈉攝入：高血壓、水腫、心臟狀況、少尿狀況。3.鉀攝入：高鉀血癥（1）10%葡萄糖酸鈣10~30mlivqd（2）25%~50%葡萄糖150~200ml+胰島素（3~4：1）（3）5%NaHCO3100~200mlivdripqd（4）透析4.鈣、磷攝入低鈣血癥（1）10%葡萄糖酸鈣（2）碳酸鈣（3）1.25（OH）2D3高磷血癥低蛋白飲食去磷療法磷結(jié)合劑［Al（OH）3、CaCO3］吸附劑的應(yīng)用

1.包醛氧化淀粉：腸道氨、氮可通過(guò)覆醛處理層與氧化淀粉中的醛基結(jié)合成席夫堿絡(luò)合物。2.愛(ài)西特（尿酸，肌酐吸附劑）：高分子材料經(jīng)1100度無(wú)氧高溫碳化，經(jīng)活化而成，具有發(fā)達(dá)的孔隙結(jié)構(gòu)，每克吸附劑有1000~1400平方米的比表面積，有高度的吸附力。

愛(ài)西特有微孔（20A）、中孔（20~500）、大孔（500A）。有毒素的液體物質(zhì)，在孔的內(nèi)部擴(kuò)散，由大孔到小孔，由微孔吸附。愛(ài)西特主要在腸道內(nèi)對(duì)蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物及尿酸進(jìn)行吸附，使之加速排出體外。3.AST-120：

直徑0.2~0.4mm多孔碳離子，不溶于水，不為消化酶、細(xì)菌分解破壞，對(duì)腸內(nèi)中、小分子物質(zhì)有高吸附力。4.其他：氧化纖維素氧化聚糖含鈷的活性碳腸道清除治療

1.甘露醇鹽水制劑：（甘露醇180mmolNa60mmolK4mmolCl46mmol碳酸氫鹽20mmol水1000ml）2.聚二乙醇3.中藥灌腸：大黃牡蠣公英(地丁)等貧血的治療貧血的病理生理為正常紅細(xì)胞正常色素型貧血CCr<60ml/min時(shí)，無(wú)論何種腎臟疾病均發(fā)生貧血評(píng)價(jià)腎性貧血的起先時(shí)機(jī)及治療目標(biāo)值

EPO的應(yīng)用rHuEPO的分類(lèi)：（1）α-結(jié)構(gòu)：利血寶、佳林豪、益比奧、寧紅欣、依普定等（2）β-結(jié)構(gòu)：生血素rHuEPO的適應(yīng)癥：

(1).腎性貧血(2).腫瘤化療(3).早產(chǎn)兒(4).MDS、再障(5).感染、愛(ài)滋病(6).手術(shù)間期(7).免疫疾病引起的貧血

EPO的治療方案

治療期：

HD

100~150IU/Kg.W，2~3次/周PD100~150IU/Kg.W，2~3次/周非透析50~150IU/Kg.W，2~3次/周維持期：治療劑量1/2~1/3分兩次/周EPO的副作用副作用：

(1).上感樣癥狀(2).過(guò)敏反應(yīng)(3).高血壓(4).癲癇發(fā)作(5).血栓形成(6).肝功能障礙(7).消化道癥狀慢性腎衰竭貧血時(shí)鐵的代謝在轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（TSAT）大于20%,血清鐵蛋白（SF）大于100ng/dl時(shí)仍可以有功能性缺鐵用鐵劑的目的不是使TSAT、SF達(dá)到確定水平，而是改善紅細(xì)胞的生成當(dāng)HCT小于33%,Hb小于11g/dl;或EPO用量超過(guò)預(yù)料量時(shí),應(yīng)賜予額外的鐵劑補(bǔ)充,使TSAT不大于50%,SF不大于800ng/dl口服鐵劑的種類(lèi)與應(yīng)用各種口服鐵劑的元素鐵含量劑量元素鐵葡萄糖酸亞鐵325mg35mg硫酸亞鐵325mg65mg富馬酸亞鐵325mg108mg多聚糖-鐵復(fù)和物150mg（力菲能，紅源達(dá)）靜脈鐵劑的預(yù)料補(bǔ)充量正常體內(nèi)鐵儲(chǔ)備800-1200mg使HCT由25%提高到35%前3個(gè)月需補(bǔ)充的鐵為1000mg400mg為補(bǔ)充丟失的鐵,600mg為供應(yīng)生成紅細(xì)胞所須要的鐵達(dá)到目標(biāo)值之后,每3個(gè)月須要增加400-500mg靜脈鐵劑的種類(lèi)與應(yīng)用右旋糖酐鐵（INFeD，DexFerrum）蔗糖鐵（Ferrlecit)葡萄糖醛酸鐵（Venofer）靜脈鐵劑的種類(lèi)與應(yīng)用右旋糖酐鐵（INFeD，DexFerrum）舉薦劑量為每次100mg，稀釋于100ml的等滲鹽水中30分鐘以上靜脈滴注首次用藥前做靜脈試驗(yàn)：25mg+生理鹽水100ml靜滴也可以500-1000mg稀釋于250ml的等滲鹽水中1小時(shí)以上靜脈點(diǎn)滴降壓治療降壓治療的疼惜作用降低心、腦血管病的發(fā)病率和死亡率。削減蛋白尿，延緩腎衰竭進(jìn)展。降壓治療的靶目標(biāo)MDRDS的探討建議：蛋白尿志向BP值（mmHg)MAP(mmHg)>1g/天125/75<920.25~1g/天130/80<98改善生活方式：1.超重者減輕體重2.適度的體育熬煉3.戒煙，削減飲酒量4.限制食鹽攝入（<6g/d)5.保證飲食中鉀、鈣、鎂的攝入6.削減食物中飽和脂肪酸和膽固醇的攝入

降壓的一般治療降壓的藥物治療血管驚惶素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI)血管驚惶素Ⅱ受體拮抗劑（ARB)鈣離子拮抗劑（CCB)利尿劑（噻嗪類(lèi)、袢利尿劑）-受體阻滯劑-受體阻滯劑其它降低血壓和蛋白尿ACEI或ARB降低身體及小球高壓削減腎小球的肥大增生降低小球?qū)Φ鞍椎耐ㄍ感约?xì)胞外基質(zhì)積聚下降減輕炎癥細(xì)胞的反應(yīng)纖維細(xì)胞的活性留意事項(xiàng)運(yùn)用ACEI時(shí)的SCr<265umol/L(3mg/dl):首選雙通道排泄藥物SCr>265265umol/L(3mg/dl)：ACEI應(yīng)用存在爭(zhēng)議，若用需高度警惕高血鉀服ACEI期間應(yīng)監(jiān)測(cè)SCr及血鉀變更，用藥前兩個(gè)月，宜每1－2周檢測(cè)一次孕婦、雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄及脫水患者禁用ACEI與NSAIDs合用時(shí)，可影響ACEI的降壓療效，并致SCr異樣上升.限制感染泌尿系、呼吸系、皮膚感染。選擇敏感、腎毒性小的抗菌素。鈣、磷異樣和繼發(fā)性甲旁亢的治療腎功能減退排泄↓活性維生素D↓含鈣磷結(jié)合劑血磷↑血鈣↓活性維生素DPTH↑甲狀旁腺增生血鈣↑鈣×磷↑（+）（+）（–）（–）鈣、磷代謝紊亂的處理

全部GFR＜60ml/min/1.73m2的CKD病人應(yīng)定期檢測(cè)血清鈣、磷和iPTH3、4期CKD病人血磷水平2.7-4.6mg/dl，血鈣應(yīng)維持在8.4-9.5mg/dl,iPTH35-110pg/ml5期CKD病人血磷應(yīng)維持在3.5-5.5mg/dl，血鈣應(yīng)維持在8.4-10.2mg/dl,iPTH150-300mg/ml鈣、磷代謝紊亂的處理

訂正總血清鈣＞10.2mg/dl的病人治療調(diào)整如下：改用不含鈣的磷結(jié)合劑鈣三醇停用或減量，直至血清鈣復(fù)原正常上述措施不湊效者可接受低鈣透析液（1.25mmol/L）3-4周鈣、磷代謝紊亂的處理降磷措施：1.限磷：低磷飲食（800-1000mg/日）2.磷結(jié)合劑：含鈣的磷結(jié)合劑：碳酸鈣、醋酸鈣。含鈣的磷結(jié)合劑的元素鈣總劑量不超過(guò)1500mg/d，攝入總元素鈣不超過(guò)2000mg/d不含鈣結(jié)合劑：碳酸鑭、Renagel。含鋁結(jié)合劑:3-4周3.充分透析：鈣、磷代謝紊亂的處理活性維生素D治療小劑量持續(xù)療法:0.25ugqd輕度繼發(fā)性甲旁亢或中重度繼發(fā)性甲旁亢維持治療大劑量間歇療法：中重度繼發(fā)性甲旁亢治療iPTH300-500pg/ml,1-2ug，2次/周；500-1000pg/ml,2-4ug，2次/周；>1000pg/ml,4-6ug，2次/周。治療過(guò)程中應(yīng)定期視察血鈣、磷和iPTH水平

脂質(zhì)代謝紊亂的治療

CKD成年患者脂質(zhì)代謝紊亂的治療TLC：治療性生活方式變更CKD成年患者的治療性生活方式變更（TLC）飲食調(diào)整（詢(xún)問(wèn)對(duì)CKD有閱歷的養(yǎng)分師）強(qiáng)調(diào)削減飽和脂肪酸攝入：多聚不飽和脂肪酸：達(dá)總熱量的10％單體不飽和脂肪酸：達(dá)總熱量的20％總脂肪：達(dá)總熱量的25－35％膽固醇：小于200mg/d碳水化合物：達(dá)總熱量的50－60％強(qiáng)調(diào)減輕脂質(zhì)代謝紊亂的因素：纖維：20－30g/d，強(qiáng)調(diào)每天5－10g黏性纖維（可溶性纖維）考慮每天2g植物固醇主動(dòng)限制血糖強(qiáng)調(diào)攝入達(dá)到維持標(biāo)準(zhǔn)NHANES體重的總熱量使攝入的總熱量與需求相匹配體重指數(shù)25－28kg/m2腰圍：男性<40英寸（102cm），女性<35英寸（88cm），腰臀比值（男性<1.0；女性<0.8）體力活動(dòng)一般日?；顒?dòng)利用計(jì)步器達(dá)到或維持10000步/天強(qiáng)調(diào)規(guī)律的日常活動(dòng)和活動(dòng)距離（實(shí)力范