chenli糖尿病概論護理培訓(xùn)

概述流行病學(xué)病因與發(fā)(Fa)病機制內(nèi)容

糖尿病第一頁，共五十一頁。概述流行病學(xué)病因與(Yu)發(fā)病機制內(nèi)容

糖尿病第二頁，共五十一頁。糖的種類(Lei)與血糖糖的種類：單糖：葡萄糖、果糖、半乳糖雙糖：蔗糖、乳糖多糖：糖原、淀粉、纖維素其他：糖蛋白、蛋白聚糖血糖：主要是指血液中的葡萄糖濃度。正常人血糖水平相對穩(wěn)定，是機體在多種激素作用下糖的分解利用與合成代謝保持動態(tài)平衡的結(jié)果。概述第三頁，共五十一頁。血糖來(Lai)源食物中的碳水化合物經(jīng)消化系統(tǒng)消化、吸收、分解而來肝內(nèi)儲存的糖原分解而來體內(nèi)的脂肪、蛋白質(zhì)分解轉(zhuǎn)化而來，糖異生概述第四頁，共五十一頁。被動擴散順濃度梯(Ti)度，見于肝臟、腦組織易化擴散葡萄糖通過葡萄糖轉(zhuǎn)運子(GLUTs)攜帶,由高濃度到低濃度進入細胞膜的方式,不消耗能量GLUTs至少已發(fā)現(xiàn)7種,分布于不同的組織,對葡萄糖有不同親和力。胰島B細胞膜上表達GLUT2，而肌肉、脂肪細胞主要表達GLUT4主動轉(zhuǎn)運Na+/葡萄糖同向轉(zhuǎn)運體等，存在于小腸及腎臟等組織中，需要ATP水解提供能量葡萄糖轉(zhuǎn)運概述第五頁，共五十一頁。細胞對葡萄糖(Tang)的攝取與利用胰島素介導(dǎo)性葡萄糖攝取在肌肉、脂肪等組織中，葡萄糖的攝取和利用依賴于胰島素的作用，涉及GLUT4的表達和轉(zhuǎn)位等非胰島素介導(dǎo)性葡萄糖攝取在腦和其他非胰島素依賴組織中,對葡萄糖的攝取是按質(zhì)量作用定律而增加的,不受胰島素的調(diào)節(jié)概述第六頁，共五十一頁。葡萄(Tao)糖代謝途徑糖酵解有氧氧化磷酸戊糖途徑多元醇途徑合成糖原：肝糖原、肌糖原合成脂肪與蛋白質(zhì)概述第七頁，共五十一頁。正常血糖代(Dai)謝為機體所必需葡萄糖代謝是機體能量的主要來源，機體所需能量的50%--70%來自糖代謝。特別是腦、腎、紅細胞、視網(wǎng)膜等組織合成糖原能力極低，幾乎沒有糖原貯存，必須不斷由血液供應(yīng)葡萄糖。當(dāng)血糖下降到一定程度時，也會嚴重妨礙腦等組織的能量代射，從而影響其功能。糖類是結(jié)構(gòu)成分，糖蛋白、蛋白聚糖是結(jié)締組織、軟骨、骨基質(zhì)及細胞膜的構(gòu)成成分。還有一些具有特殊功能的糖蛋白，如激素、酶、免疫球蛋白等。概述第八頁，共五十一頁。葡萄糖(Tang)代謝調(diào)節(jié)

正常人血糖的變化受神經(jīng)系統(tǒng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)的精確調(diào)節(jié)升血糖因素：胰高糖素、腎上腺素、糖皮質(zhì)激素、生長激素、交感神經(jīng)興奮降血糖因素：胰島素、運動和體力活動兩方面因素相互矛盾、互相制約，使血糖維持在正常水平概述第九頁，共五十一頁。不同狀態(tài)下(Xia)的糖調(diào)節(jié)空腹狀態(tài)：升血糖激素增加；胰島素分泌減少，有效維持人體的生命活動，特別是使大腦得到充分的血糖供應(yīng)餐后狀態(tài)：胰島素分泌增加，抑制肝糖原分解及糖異生，促進葡萄糖在肌肉、脂肪組織的利用，從而控制血糖的升高應(yīng)激狀態(tài)：在某些情況如感染、外傷時，腎上腺素分泌增加，交感神經(jīng)興奮，加速糖原分解，促進糖異生，使血糖升高概述第十頁，共五十一頁。胰腺解(Jie)剖正常胰腺外分泌腺內(nèi)分泌腺：約有一百萬個胰島概述第十一頁，共五十一頁。胰島內(nèi)包含至少４種細胞A細胞：分泌胰高血糖素B細胞：分泌胰島素，體內(nèi)唯一降糖激素D細胞：分泌生長抑素PP細胞：分泌胰淀粉樣(Yang)多肽(IAPP,amylin)概述胰腺解剖第十二頁，共五十一頁。β細胞功能-胰島(Dao)素分泌狹義:β細胞受葡萄糖刺激,引起胰島素分泌維持血糖水平穩(wěn)定的能力廣義:

β細胞受各種刺激,引起胰島素分泌維持血糖水平穩(wěn)定的能力概述第十三頁，共五十一頁。β細胞對血糖變化反應(yīng)力度的能力胰島素的量β細胞對血糖變化反應(yīng)速度的能力分泌相出現(xiàn)的時間β細胞脈沖性分泌的能力高頻分泌脈沖的幅度、頻率及規(guī)(Gui)律性正確理解β細胞功能概述第十四頁，共五十一頁。

正常人的胰(Yi)島素分泌概述合成的胰島素儲存在β細胞囊泡內(nèi)，通過細胞胞吐過程，釋放入血液營養(yǎng)物質(zhì)、神經(jīng)遞質(zhì)和激素共同調(diào)節(jié)β細胞的分泌基礎(chǔ)分泌：約24U，進餐刺激分泌：24U左右第十五頁，共五十一頁。生理狀態(tài)下葡萄糖刺激

胰島素(Su)釋放模式葡萄糖葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白－２葡萄糖葡萄糖激酶G-6-P代謝信號ATPADPK+ATP去極化鈣內(nèi)流胰島素分泌分泌顆粒鈣內(nèi)流概述第十六頁，共五十一頁。健康者胰島(Dao)素分泌特點

胰島素分泌為搏動式，存在高頻脈沖分泌進餐后胰島素存在二相分泌,使餐后血糖水平維持在一個較為嚴密的范圍內(nèi)兩餐間血漿胰島素水平迅速恢復(fù)至基礎(chǔ)狀態(tài)PolonskyKSet.alN.Engl.J.Med.1988概述第十七頁，共五十一頁。胰島素分(Fen)泌的雙相模式第1時相胰島素分泌或急性(快速)胰島素釋放(AIR)與第2時相胰島素分泌IVGTT與高血糖鉗夾試驗早期時相胰島素分泌與后期時相胰島素分泌OGTT與混合餐概述第十八頁，共五十一頁。正常細胞的(De)二相分泌第一時相：快速分泌相細胞接受葡萄糖刺激,在0.5-1.0分鐘的潛伏期后,出現(xiàn)快速分泌峰,持續(xù)5-10分鐘后減弱.反映細胞儲存顆粒中胰島素的分泌第二時相：延遲分泌相快速分泌相后出現(xiàn)的緩慢但持久的分泌峰,其峰值位于刺激后30分鐘左右.反映新合成的胰島素及胰島素原等的分泌3002001000020406080時間(分鐘)血漿胰島素第一時相第二時相葡萄糖=7.9mmolpmmol/L概述第十九頁，共五十一頁。胰島素第一時相(Xiang)快速釋放的臨床意義反映了β細胞的胰島素儲存功能維持正常血糖平衡所必需正常肝臟胰島素化的必需步驟降低肝糖輸出，抑制脂肪分解一相釋放消失是糖尿病的早期缺陷，導(dǎo)致餐后血糖和胰島素升高胰島素分泌第一時相消失在某種程度上是可逆的概述第二十頁，共五十一頁。糖(Tang)尿病定義是由遺傳和環(huán)境因素相互作用而引起的一組代謝異常綜合征。因胰島素分泌、胰島素作用或兩者同時存在缺陷，引起碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水和電解質(zhì)等的代謝紊亂，臨床以慢性高血糖為主要共同特征。可引起多種急性及慢性并發(fā)癥。概述第二十一頁，共五十一頁。分(Fen)型（WHO，1999）1.1型糖尿病A．免疫介導(dǎo)性：急發(fā)型和緩發(fā)型B．特發(fā)性2.2型糖尿病3.其他特殊類型糖尿病A．胰島B細胞功能基因缺陷B．胰島素作用的基因缺陷C．胰腺外分泌疾病D．內(nèi)分泌疾病E．藥物及化學(xué)制劑所致的糖尿病F．感染G．不常見的免疫介導(dǎo)性糖尿病H．其他與糖尿病相關(guān)的遺傳綜合癥4．

妊娠糖尿病

其中最多見的為2型糖尿病。概述第二十二頁，共五十一頁。1型(Xing)糖尿病是指由于胰島B細胞破壞或功能缺失導(dǎo)致胰島素絕對缺乏所引起的糖尿病A:免疫介導(dǎo)性急發(fā)型緩發(fā)型，又稱為成人晚發(fā)性自身免疫性糖尿?。╨atentautoimmunediabetesinadults,LADA）B:特發(fā)性概述第二十三頁，共五十一頁。LADA的(De)特點發(fā)病年齡大于20歲，發(fā)病體重指數(shù)較小臨床癥狀較明顯，發(fā)病時空腹血糖較高空腹C肽水平≤0.4nmol/L，餐后2小時C肽≤0.8nmol/L口服降糖藥易發(fā)生繼發(fā)失效，臨床起病到依賴胰島素治療的病程〉6個月或1年胰島細胞自身抗體可出現(xiàn)陽性概述第二十四頁，共五十一頁。是指由于胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足或胰島素分泌不足伴或不伴胰島素抵抗所致，提示２型糖尿病具有異質(zhì)(Zhi)性（heterogeneity）概述2型糖尿病第二十五頁，共五十一頁。其他特(Te)殊類型糖尿病

A.胰島B細胞功能基因異常MODY青年發(fā)病的成年型糖尿病線粒體型糖尿病B.胰島素作用基因異常C.胰腺外分泌疾病D.內(nèi)分泌疾病E.藥物或化學(xué)制劑所致F.感染G.免疫介導(dǎo)的罕見類型H.可伴糖尿病的遺傳綜合癥概述第二十六頁，共五十一頁。GDM是指妊(Ren)娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退，應(yīng)與糖尿病合并妊(Ren)娠者區(qū)別。24-28周篩查，OGTT試驗符合ADA新標準者應(yīng)診斷為GDM分娩6周后，應(yīng)根據(jù)OGTT結(jié)果重新分類概述第二十七頁，共五十一頁。ADA新分型的(De)特點側(cè)重從病因和發(fā)病機制進行分型，取消了胰島素依賴型和非胰島素依賴型糖尿病的名稱，采用阿拉伯?dāng)?shù)字１和２取代羅馬數(shù)字I和II刪除營養(yǎng)不良相關(guān)糖尿病分型糖耐量減退不再作為一種分型，而是糖尿病發(fā)展過程中的一個階段保留妊娠糖尿病概述第二十八頁，共五十一頁。概述流行病學(xué)病因與(Yu)發(fā)病機制內(nèi)容

糖尿病第二十九頁，共五十一頁。<50005000–74,00075,000–349,000350,000–1,499,0001,500,000–4,999,000>5,000,000不詳患者人數(shù)總計(Ji)

>3.7億糖尿病患病率在全球普遍上升WHO.Availableat:/diabetes/facts/world_figures/en/.Lastaccessed:January2005.流行病學(xué)第三十頁，共五十一頁。9.7%15.5%92.450.8中(Zhong)國印度糖尿病糖尿病前期糖尿病患者人數(shù)(百萬)中國患病率(%)最新中國糖尿病流行病學(xué)調(diào)查顯示中國20歲以上的成人2型糖尿病的患病率為9.7%，患者人數(shù)高達9240萬，1.482億成人處于糖尿病前期，該結(jié)果發(fā)表于《新英格蘭雜志》/press-releases/idf-press-statement-china-studyYANGWY.etal.NEnglJMed.2010Mar25;362(12):1090-101.糖尿病患病率持續(xù)攀升流行病學(xué)第三十一頁，共五十一頁。2008年的資料顯示，通過對16,286名中國18個城市(Shi)妊娠女性進行篩查,妊娠糖尿病的患病率為4.3%妊娠糖尿病2010版中國2型糖尿病防治指南流行病學(xué)第三十二頁，共五十一頁。糖(Tang)尿病并發(fā)癥中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會慢性并發(fā)癥調(diào)查組報告住院2型糖尿病并發(fā)癥患病率分別為：高血壓34.2%腦血管病12.6%心血管病17.1%下肢血管病5.2%2010版中國2型糖尿病防治指南流行病學(xué)第三十三頁，共五十一頁。我國糖(Tang)尿病流行特點以2型糖尿病為主β細胞衰退和胰島素分泌不足更早，更嚴重糖尿病并發(fā)癥較嚴重2010版中國2型糖尿病防治指南流行病學(xué)第三十四頁，共五十一頁。在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，2型糖尿病占90％以上，1型糖尿病約占5％，其它類型糖尿病僅(Jin)占0.7％；城市妊娠糖尿病的患病率接近5%；2010版中國2型糖尿病防治指南流行病學(xué)我國糖尿病流行特點第三十五頁，共五十一頁。β細胞衰退和胰島素分泌(Mi)不足更早，更嚴重(ΔI30/G30)/HOMAIR-3.9-

5.0-

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9.4NDM0.002.004.006.008.0010.0012.0014.0016.00(ΔI30/G30)/HOMAIR0.002.004.006.008.0010.0012.0014.0016.00-4.4-4.9-5.3-6.1IGTNDMFBGmmol/L肥胖非肥胖4.95.35.06.12hPGmmol/L空腹和餐后2h血糖正常時，胰島B細胞功能已開始下降我國糖尿病流行特點流行病學(xué)第三十六頁，共五十一頁。糖尿病患病率劇(Ju)增原因遺傳因素中國人可能為糖尿病的易感人群，富裕國家華人患病率在10%以上，明顯高于當(dāng)?shù)氐陌追N人環(huán)境因素膳食結(jié)構(gòu)改變，總熱量過剩生活模式不健康，體力活動減少，肥胖社會老齡化流行病學(xué)第三十七頁，共五十一頁。概述流(Liu)行病學(xué)病因與發(fā)病機制內(nèi)容

糖尿病第三十八頁，共五十一頁。遺傳因素：多基因，多因素共同作用的結(jié)果環(huán)境因素：病毒感染：直接破壞B細胞，或損傷B細胞后引發(fā)自身免疫反應(yīng)等化(Hua)學(xué)物質(zhì)：四氧嘧啶、鏈脲菌素等飲食因素：牛奶自身免疫：病因與發(fā)病機制1型糖尿病第三十九頁，共五十一頁。自身免疫反應(yīng)標志有(You)：胰島細胞自身抗體（ICA）胰島素自身抗體（IAA）谷氨酸脫羧酶自身抗體（GAD）約85~90%患者有一種或幾種自身抗體陽性病因與發(fā)病機制1型糖尿病第四十頁，共五十一頁。１．遺傳易感性２．啟動自身免疫反應(yīng)３．免疫學(xué)異常４．進行性胰島B細胞功能喪失５．臨床糖尿?。叮葝uB細胞幾乎完全破壞，糖尿病臨床表現(xiàn)(Xian)明顯

病因與發(fā)病機制1型糖尿病自然病程第四十一頁，共五十一頁。遺傳因素：較１型糖尿病更為重要，在單卵雙生子中發(fā)生２型糖尿病的一致率為90%，雙親中一人患病，子女患病風(fēng)險率為5-10%2型糖尿病為多基因多環(huán)境因素復(fù)合病參與發(fā)病基因眾多各參與基因的作用程度不同各基因致病效應(yīng)之累積加(Jia)上環(huán)境因子的作用構(gòu)成個體的2型糖尿病易感性2型糖尿病病因與發(fā)病機制第四十二頁，共五十一頁。遺傳學(xué)研究2型糖尿病具有十分復(fù)雜的異質(zhì)性，是基因與環(huán)境綜合作用的結(jié)果，其遺傳學(xué)研究面臨巨大挑戰(zhàn)。目前國內(nèi)有四個研究組，以全基因組重組質(zhì)譜/多點家系連鎖分析為起點，進行中國人(Ren)2型糖尿病易感基因定位克隆研究。已有多個主要2型糖尿病易感基因位點被確定。病因與發(fā)病機制2型糖尿病第四十三頁，共五十一頁。環(huán)境因素肥胖（尤其中心性肥胖）高熱量飲食體力活動的減少(Shao)出生體重過高或過低病因與發(fā)病機制2型糖尿病第四十四頁，共五十一頁。上述各種因素通過各自不同的機制發(fā)揮效應(yīng)，導(dǎo)致胰島B細胞功能缺陷和胰島素抵抗（insulinresistance）的產(chǎn)(Chan)生，而成為2型糖尿病發(fā)病的兩個關(guān)鍵環(huán)節(jié)病因與發(fā)病機制2型糖尿病

T2DM胰島素抵抗B細胞功能缺陷第四十五頁，共五十一頁。是指一定量的胰島素與其特異性受體結(jié)合后生物效應(yīng)低于正常。 表現(xiàn)為胰島素抑制肝葡萄糖輸出的作用減弱；外(Wai)周組織尤其是肌肉、脂肪組織胰島素介導(dǎo)的葡萄糖攝取減少及代謝損害胰島素抵抗病因與發(fā)病機制第四十六頁，共五十一頁。遺(Yi)傳因素環(huán)境因素少見突變胰島素受體葡萄糖轉(zhuǎn)運子信號蛋白常見形式大量未經(jīng)確認的較少運動飲食過量老齡化用藥高血糖FFA升高胰島素抵抗病因與發(fā)病機制胰島素抵抗第