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微循環(huán)淤血期的病理生理一、微循環(huán)變化特點灌而少流，組織淤血性缺氧。后微動脈1.微動脈、后微動脈、毛細血管前括約?。ㄇ伴l門）舒張，真毛細血管網(wǎng)開放；2.微靜脈仍保持一定收縮，而且白細胞黏附、嵌塞于微靜脈，引起微循環(huán)血液淤滯；3.毛細血管內(nèi)靜水壓升高，毛細血管通透性增加，血漿外滲，致使血液濃縮，紅細胞和血小板聚集，加重微循環(huán)血液淤滯。二、微循環(huán)變化機制2、白細胞黏附于微靜脈①P-選擇素、E-選擇素表達增多，介導白細胞的起始黏附（滾動）②β2整合素（CD11/CD18)等表達增多，與血管內(nèi)皮上的ICAM-1相互作用，使白細胞緊密黏附于微靜脈。1、擴血管物質(zhì)產(chǎn)生增多①酸中毒：組織缺血缺氧，乳酸和CO2堆積，

H+增加，使血管平滑肌對CA的反應(yīng)性；②局部代謝產(chǎn)物（組胺、腺苷、緩激肽、K等）增加；③內(nèi)毒素與炎癥因子刺激，使NO大量產(chǎn)生；三、惡性循環(huán)形成1、回心血量急劇減少；2、自身輸液停止，血漿外滲；3、血液濃縮，血黏度增加，血細胞聚集，微循環(huán)血液淤滯加重；4、心、腦血液灌流量明顯減少休克病因有效循環(huán)血量↓交感-腎上腺髓質(zhì)興奮微血管收縮微循環(huán)缺血缺氧擴血管物質(zhì)堆積，白細胞黏附微循環(huán)淤滯、血漿外滲、血液濃縮回心血量減少四、臨床表現(xiàn)思考題：一位失血3000ml的失血性休克患者，在進入微循環(huán)淤血期之后經(jīng)靜

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