胸腔積液氣胸膿腫

一、氣胸二、胸腔積液三、肺膿腫四、膿胸五、血胸1編輯版ppt胸膜腔負(fù)壓：【靜水壓—膠體滲透壓】。正常的壓力范圍為：吸氣末：-10cm~-5cm呼氣末：-5cm~-3cm2編輯版ppt3編輯版ppt胸水循環(huán)產(chǎn)生：壁層胸膜和臟層胸膜的體循環(huán)血管。吸收：壁層胸膜的淋巴管微孔進(jìn)入淋巴導(dǎo)管吸收。主要吸收部位：橫隔和胸腔下部縱膈胸膜（水往低處流）。4編輯版ppt5編輯版ppt胸腔積液與吸收的舊機(jī)制mechanism

壁層胸膜(體循環(huán)毛細(xì)血管)胸膜腔

臟層胸膜(肺循環(huán)毛細(xì)血管)靜水壓30膠體滲透壓34

腔內(nèi)負(fù)壓

-5膠體滲透壓

+52434胸液循環(huán)與有關(guān)壓力(cmH2O)關(guān)系示意圖結(jié)果35-29=629-29=06編輯版ppt一、氣胸分類：（一）自發(fā)性、外傷性、醫(yī)源性（二）原發(fā)性、繼發(fā)性（三）臨床分型：1.閉合性氣胸；2.開放性氣胸；3.張力性氣胸（一）臨床資料氣胸：氣體進(jìn)入胸膜腔（負(fù)壓），造成積氣狀態(tài)。壓縮肺影響吸氣+靜脈回心血流受阻。20%為臨床處理值。氣胸穿刺：鎖骨中線第2肋間或腋前線第4--5肋間。液體引流：腋中線和腋后線6-8肋間隙；（2+6=8）。主要表現(xiàn)為胸部刀割樣/針刺樣疼痛，呼吸困難，循環(huán)障礙等。1.自發(fā)性—2.繼發(fā)性—好發(fā)人群多見瘦高、男性青壯年老年慢性患者病因可能與非特異性瘢痕或彈性纖維先天性發(fā)育不良有關(guān)肺TB、COPD、肺癌、肺膿腫、塵肺7編輯版ppt1.誘因（肺泡內(nèi)壓力迅速增加）2.病因1從高壓環(huán)境突然進(jìn)入低壓環(huán)境；如航空、潛水作業(yè)。肺泡-胸腔之間形成破口：肺過度充氣2【用力過猛，劇咳、屏氣、大笑胸壁-胸腔的交通：外傷3持續(xù)人工正壓呼吸加壓過高胸腔內(nèi)微生物產(chǎn)氣8編輯版ppt9編輯版ppt1、開放性氣胸典型表現(xiàn)：——縱隔撲動(dòng)：吸氣時(shí)移向縱隔健側(cè)，呼氣時(shí)移向傷側(cè)（分析？）。

2、張力性氣胸典型表現(xiàn)：頸靜脈怒張，皮下氣腫。10編輯版ppt1、X線為主要的輔助診斷：縱隔旁出現(xiàn)透光帶示有縱隔氣腫。2、【氣胸線】:（外凸弧形的細(xì)線條形陰影）以外透亮度增高，無肺紋可見。有時(shí)氣胸顯示不清晰，作呼氣位胸片?！緝?nèi)為壓縮的肺組織】。3、大量氣胸時(shí)，肺臟向肺門回縮，外緣呈弧形或分葉狀，注意與中心型肺癌鑒別。4、大量或張力性氣胸示縱隔及心臟移位。（二）影像表現(xiàn)5、胸膜積氣導(dǎo)致的左肋膈角擴(kuò)大被稱為【深溝征】。11編輯版ppt1212編輯版ppt液氣胸：胸膜腔內(nèi)液體與氣體同時(shí)存在。1313編輯版ppt14氣胸線-壓縮的肺邊緣14編輯版ppt壓縮肺邊緣1515編輯版ppt深溝征16編輯版ppt液氣胸1717編輯版ppt縱膈旁氣腫（白色箭頭所示）。由于空氣聚集在右心緣處，因此右心緣特別清晰（透明箭頭所示）。已置入右側(cè)胸腔的引流管（箭頭所示）。18編輯版ppt廣泛皮下氣腫19編輯版ppt男性，25歲,胸痛1天。左側(cè)自發(fā)性氣胸20編輯版ppt男性，44歲,胸悶胸痛低熱6周。右側(cè)液氣胸液氣胸21編輯版ppt（三）治療目的(goal)：促進(jìn)患側(cè)肺復(fù)張、消除病因、減少?gòu)?fù)發(fā)。方法1.保守治療2.排氣療法3.化學(xué)性胸膜固定術(shù)4.手術(shù)具體辦法1.（<20%），7--10d內(nèi)可吸收。氣胸發(fā)生后24--48h內(nèi)有可能癥狀加重。2、嚴(yán)格臥床休息，酌情予鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛、吸氧（<40%濃度）。1、穿刺抽氣：閉合性氣胸積氣量>20%，可每日或隔日抽氣一次，<1000ml/次。高壓性氣胸：緊急搶救時(shí)：消毒針/大注射器插入胸腔排氣；2、胸腔閉式【水封瓶】引流:壓力：水封瓶側(cè)導(dǎo)管于水面下1--2cm，使胸腔壓力保持在1--2cmH2O以下。高度：水封瓶應(yīng)放在低于患者胸部的地方，水位>50cm,以免瓶?jī)?nèi)的水反流入胸腔。拔管：未見冒出氣泡1--2天后，患者不感到憋氣，聽診呼吸音恢復(fù)，經(jīng)透視或胸片肺已全部復(fù)張，可拔管。胸腔內(nèi)注入硬化劑，產(chǎn)生無菌性炎癥，使臟層和壁層胸膜粘連，從而消滅胸膜腔隙。預(yù)防復(fù)發(fā)，適應(yīng)癥：持續(xù)性或復(fù)發(fā)性氣胸、雙側(cè)氣胸、合并肺大皰、肺功能不全，不能耐受手術(shù)藥物：四環(huán)素粉針劑、滅菌精制滑石粉、50%葡萄糖等。適用于：內(nèi)科治療無效的氣胸—長(zhǎng)期氣胸，血?dú)庑?，雙側(cè)氣胸，復(fù)發(fā)性氣胸，張力性氣胸引流失敗者，胸膜增厚致肺膨脹不全或影像學(xué)有多發(fā)性肺大皰者。22編輯版ppt23編輯版ppt24編輯版ppt二、胸腔積液

（一）臨床資料胸腔積液：胸膜腔中的液體的吸收和滲出平衡失調(diào)，導(dǎo)致大量液體淤積在胸膜腔內(nèi)（正常5-15ml）。常見疾病胸膜炎癥、肝硬化、腎病綜合征、低蛋白血癥肺梗死、膈下炎癥、急性胰腺炎、主動(dòng)脈瘤破裂、食管破裂、胸導(dǎo)管破裂等。以結(jié)核性胸膜炎最常見。腫瘤性積液各種類型都有。2、臨床表現(xiàn)及X線征象：積液與X表現(xiàn)不一定一致。①<300ml可無癥狀；【X線不可見】。②300-500ml為少量積液，出現(xiàn)癥狀；【僅見肋膈角變鈍】。③>500ml，出現(xiàn)呼吸困難（主要癥狀）?！痉e液上緣呈外高內(nèi)低弧形影（呈“拋物線”）。④包裹性積液：呈“D”字型。不隨體位改變而變動(dòng)。漏出液、滲出液病因比較：1.漏出液：血管內(nèi)靜水壓增高↑（心）+膠體滲透壓降低↓（肝腎）。（壓力）2.滲出液：血管通透性增加↑+壁胸膜淋巴引流障礙+外傷。（病變+外傷）25編輯版ppt26編輯版ppt胸腔積液主要病因和積液性質(zhì)漏出液滲出液1.膿胸（滲）2.血胸（滲）3.乳糜胸（滲）1.感染性胸膜炎（如TB）肺TB、肺感染肺TB2.腫瘤、循環(huán)系統(tǒng)疾病上腔V受阻、充血性心衰、縮窄心包炎惡性腫瘤、胸膜間皮瘤、肺梗塞惡性腫瘤、C瘤破裂、肺梗塞胸導(dǎo)管受阻3.低蛋白腎病、肝硬化4.其他腹摸透析、粘液水腫、藥物過敏、放射反應(yīng)風(fēng)濕、SLE、胸部手術(shù)、氣胸外傷、食管瘺、氣胸、胸穿后感染外傷、氣胸（粘連帶撕裂）外傷致胸導(dǎo)管破裂、絲蟲病注：漏出液：心肝腎27編輯版ppt良性胸水惡性胸水1.胸水LDH>200>5002.胸水LDH/血清LDH<2>33.腺苷脫氨酶（ADA）>45<45???4.胸水癌胚抗原（CEA）<20>20良性、惡性胸水鑒別點(diǎn)按病因及胸水性子分類：感染性、腫瘤性、化學(xué)性（尿毒癥）。28編輯版ppt1、積液量0.3-0.5L：肋膈角變鈍。首選檢查：B超。2、較多積液：弧形陰影上緣呈【外高、內(nèi)低】。平臥時(shí)積液散開，整個(gè)肺野透亮度降低。3、大量積液：整個(gè)患側(cè)陰暗，縱隔移向健側(cè)。積液掩蓋肺內(nèi)原發(fā)灶，抽液后可發(fā)現(xiàn)腫瘤或其他病變。4、包裹性積液：不隨體位變動(dòng)，邊緣光滑飽滿，局限于肺葉或肺與膈之間。1.少量-第4前肋下2.中量-第2前肋下3.大量-第2前肋上（二）影像表現(xiàn)29編輯版ppt右側(cè)胸腔中等量積液右側(cè)胸腔大量積液30編輯版ppt右側(cè)肺底積液31編輯版ppt右側(cè)斜裂葉間積液32編輯版ppt右側(cè)胸腔包裹積液33編輯版ppt左側(cè)胸腔大量胸腔積液胸腔積液34編輯版ppt79右側(cè)胸腔積液少量胸腔積液35編輯版ppt雙側(cè)胸腔積液36編輯版ppt80右側(cè)葉間積液37編輯版pptCT圖138編輯版pptCT圖239編輯版ppt1.治療原發(fā)病是關(guān)鍵。2.預(yù)防胸膜增厚：反復(fù)穿刺抽液。結(jié)核性積液可以胸膜腔內(nèi)注射鏈激酶防止胸膜粘連。診斷性抽液50-100ml即可，治療抽液首次不超過700ml，以后每次不超過1000ml，預(yù)防復(fù)張后肺水腫。糖皮質(zhì)激素亦可以預(yù)防。3.胸膜反應(yīng)：抽液時(shí)發(fā)生頭暈、心悸、面色蒼白，脈細(xì)等低血容量表現(xiàn)。應(yīng)立即停止抽液，平臥，必要時(shí)皮質(zhì)注射腎上腺素。（低胸）（三）治療40編輯版ppt惡性胸腔積液1.全身化療：小細(xì)胞肺癌所致胸腔積液有一定療效；2.局部放療：淋巴結(jié)有轉(zhuǎn)移者；3.胸腔局部化療：抽吸胸液后，胸腔內(nèi)注入阿霉素、順鉑、氟尿嘧啶、絲裂霉素、硝卡芒芥、博萊霉素，有助于殺傷腫瘤細(xì)胞、減緩胸液產(chǎn)生、引起胸膜粘連。4.注入生物免疫抑制劑：短小棒狀桿菌疫苗（CP）、IL-2、干擾素β、干擾素γ、淋巴因子激活的殺傷細(xì)胞（LAK）、腫瘤浸潤(rùn)性淋巴細(xì)胞（TIL）、，可抑制惡性腫瘤細(xì)胞、增強(qiáng)淋巴細(xì)胞局部浸潤(rùn)及活性，使胸膜粘連。5.封鎖胸膜腔：胸腔插管將胸液引流完后，注入胸膜粘連劑，如四環(huán)素、紅霉素、滑石粉，使兩層胸膜粘連、避免胸液再度形成?？赏瑫r(shí)注入少量利多卡因及地塞米松，減輕發(fā)熱及疼痛等不良反應(yīng)。41編輯版ppt三、肺膿腫（lungabscess）（一）臨床資料

肺膿腫：多種病原菌感染引起的肺組織【化膿性炎癥】，導(dǎo)致組織壞死、破壞、液化形成膿腫。多屬混合感染，其中厭氧菌感染占重要地位。多發(fā)生于青壯年男性。急性期WBC高達(dá)20-30×109/L，中性粒細(xì)胞＞90%，核明顯左移，有毒性顆粒。痰液檢查：典型多為黃綠色、有惡臭味，亦可呈膿血痰，留置分層（3）。慢性肺膿腫：臨床上3個(gè)月以上不能愈合的膿腫。（3膿-三農(nóng)）臨床表現(xiàn)主要：1.高熱（感染）2.咳嗽（炎性浸潤(rùn)）3.咳大量膿臭痰（化膿破潰）4.支氣管呼吸音分類：（1)吸入性肺膿腫：最常見，多為厭氧菌（痰培養(yǎng)）

(2）血源性肺膿腫：金黃色葡萄球菌

（血培養(yǎng)）（3）繼發(fā)性肺膿腫：金葡菌、表皮葡萄球菌及鏈球菌。（痰培養(yǎng)）（4）阿米巴性肺膿腫：42編輯版ppt（二）影像表現(xiàn)早期：邊緣模糊大片狀致密陰影。膿腫形成后：圓形或橢圓形的透亮區(qū)、液平面、其四周被濃密炎癥浸潤(rùn)所環(huán)繞，厚壁空洞，內(nèi)壁光滑。臨近胸膜增后。吸收恢復(fù)期：濃密炎癥浸潤(rùn)影變性，圓形透亮區(qū)縮小，液平面消失，最后僅殘留纖維條索影——增強(qiáng)：1.早期：可見斑片狀強(qiáng)化。

2.膿腫形成期：環(huán)狀強(qiáng)化，實(shí)變病灶中央密度減低。43編輯版pptABCDC、D：膿腫消散期B：膿腫形成期A：左下肺肺炎診斷：急性肺膿腫44編輯版ppt中央濃密，周邊稀疏空洞形成，液平出現(xiàn)45編輯版ppt46編輯版ppt47編輯版ppt48編輯版ppt49編輯版ppt50編輯版ppt51編輯版ppt52編輯版ppt53編輯版ppt影像表現(xiàn)：1.實(shí)變性病灶內(nèi)環(huán)狀強(qiáng)化，環(huán)內(nèi)為水樣密度2.厚壁不規(guī)則空洞伴粗大索條3.膿腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，空洞內(nèi)仍可見液平，周圍炎癥浸潤(rùn)較少，纖維組織增生明顯，可呈現(xiàn)粗毛刺征（需與肺癌空洞鑒別），及鄰近胸膜增厚，肺葉收縮，縱隔可向患側(cè)移位。慢性肺膿腫慢性肺膿腫：毒力較低的化膿菌所致，多為急性膿腫轉(zhuǎn)變而來。54編輯版ppt55編輯版ppt56編輯版ppt57編輯版ppt58編輯版ppt59編輯版ppt60編輯版ppt61編輯版ppt62編輯版ppt鑒別診斷細(xì)菌性肺炎空洞性肺結(jié)核繼發(fā)感染支氣管肺癌肺囊腫繼發(fā)感染63編輯版ppt1.細(xì)菌性肺炎（大葉）肺膿腫熱型稽留熱弛張熱口唇皰疹有（大泡）無痰量和性狀血痰或鐵銹色痰膿臭痰,量大x-線肺葉或肺段實(shí)變,無空洞和液平片狀陰影中有空洞和液平病程有效治療2周內(nèi)吸收有效治療8—12周64編輯版ppt2.空洞型肺結(jié)核肺膿腫結(jié)核中毒癥狀有無痰量少，無臭味量大，有臭味痰抗酸桿菌陽性陰性x-線胸片空洞無液平，常有衛(wèi)星灶，支氣管播散灶（同側(cè)或?qū)?cè)）空洞有液平，周圍有炎性浸潤(rùn)陰影并發(fā)化膿菌感染時(shí)，又無結(jié)核史，先按急性肺膿腫治療，然后復(fù)查x線胸片，顯露上述結(jié)核特征。65編輯版ppt3.肺癌空洞肺膿腫中毒癥狀不明顯高熱寒戰(zhàn)明顯膿痰量小大空洞特點(diǎn)偏心性，內(nèi)壁凹凸不平，厚壁？，外壁有分葉及細(xì)毛刺征，周圍炎性浸潤(rùn)不明顯急性期：大片陰影中出現(xiàn)空洞，有液面，壁光滑，薄。慢性期：呈厚壁多房狀（在x線片常顯示較為聚集的多發(fā)性透光區(qū)）內(nèi)外緣光滑，周圍纖維化抗生素治療療效差療效好纖支鏡活檢或痰脫落細(xì)胞有癌細(xì)胞無66編輯版ppt4.肺囊腫繼發(fā)感染肺膿腫全身中毒癥狀輕重感染控制后x線影像邊光滑，壁薄（1mm），多呈圓形影，周圍肺野清晰壁厚（4—5mm）片狀陰影中有空洞和液平既往史有x線參考或肺囊腫病史無（正常胸片）67編輯版ppt（三）治療治療原則：支持療法、抗感染、引流。早期和充分治療是根治的關(guān)鍵。1、一般治療：祛痰藥+霧化。2、抗菌藥物治療：（1）原發(fā)性肺膿腫：首選青霉素。（2）血源性肺膿腫：主要為耐青霉素的金葡菌感染，可選用新青II號(hào)6--8克/日靜點(diǎn)或頭孢菌素。耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA):萬古霉素。3、引流排痰：體位引流+吸引膿痰+穿刺引流。4、外科治療：有下列情況者需考慮手術(shù)治療：（1）慢性肺膿腫內(nèi)科治療3個(gè)月以上，病變無明顯吸收或反復(fù)發(fā)作者；（2）大咯血危及生命內(nèi)科治療無效者；（3）并發(fā)膿胸、支氣管胸膜瘺者；（4）診斷不明，不能與肺癌鑒別者。68編輯版ppt四、膿胸（一）臨床資料

膿胸：病菌侵入胸膜腔，產(chǎn)生膿性滲出液積聚于胸膜腔。金黃色葡萄球菌,小兒90%。肺炎雙球菌、鏈球菌，成人多見。細(xì)菌來源：（1）直接擴(kuò)散：肺膿腫破入胸腔、外傷、手術(shù)污染胸膜腔。（2）淋巴途徑：膈下-、肝-、縱隔-等通過淋巴管侵犯。（3）血源播散：敗血癥或膿毒血癥，病菌經(jīng)血液循環(huán)進(jìn)入。1、根據(jù)病程、病理可分為：（1）急性膿胸：（6周以內(nèi)）（2）慢性膿胸：（6周以上）2、根據(jù)部位及量分類：（1）全膿胸：膿液布滿整個(gè)胸膜腔；（2）局限性或包裹性膿胸:3、按病原菌分類：（1）化膿性膿胸；（2）結(jié)核性膿胸；（3）阿米巴膿胸。69編輯版ppt四、膿胸病理過程

1.滲出期（急性期）：細(xì)菌侵入后，胸膜充血，滲出，此后白細(xì)胞及纖維素增多，成為膿液。膿液迅速增多，使肺受壓，縱隔推向健側(cè)，引起呼吸、循環(huán)紊亂。2.纖維素期（過度期）：膿液含有大量纖維蛋白，沉積于臟、壁層胸膜，使肺、橫膈、胸廓呼吸活動(dòng)受到限制。3.機(jī)化期（慢性期）：纖維素機(jī)化形成纖維板，甚至鈣化，使呼吸功能障礙更加嚴(yán)重。70編輯版ppt全膿胸71編輯版ppt少量膿胸72編輯版ppt中量膿胸73編輯版ppt急性膿胸1、致病菌：小兒以金葡菌為主。成人以肺炎球菌、鏈球菌多見；2、臨床表現(xiàn)：高熱（40oC）、寒戰(zhàn)、胸痛、心悸、全身乏力；語顫減弱，胸廓飽滿、肋間隙增寬；縱膈向健側(cè)移位，叩診濁音。X線：呈大片濃密陰影。3、診斷：胸腔穿刺是確診的方法。4、治療：抗生素或者胸腔閉式引流術(shù)。（1）抗感染；（2）支持治療；（3）徹底排凈膿液，使肺早日復(fù)張。其中胸腔閉式引流術(shù)：若膿液稠厚不易抽出，或經(jīng)過治療膿量不見減少，患者癥狀無明顯改善，或發(fā)現(xiàn)有大量氣體，疑伴有氣管、食管瘺或腐敗性膿胸等，均宜及早施行。