心律失常的電生理基礎(chǔ)

關(guān)于心律失常的電生理基礎(chǔ)第1頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

一、心臟電生理學(xué)基礎(chǔ)復(fù)習(xí)

心臟的機(jī)能主要是泵血，從而推動(dòng)血液循環(huán)。其所以有泵血功能，除心肌的形態(tài)結(jié)構(gòu)外，還有以電活動(dòng)為基礎(chǔ)的興奮機(jī)能和以機(jī)械活動(dòng)為基礎(chǔ)的收縮機(jī)能。心臟的興奮機(jī)能以心肌細(xì)胞的電變化為基礎(chǔ)，形成興奮性、自律性、傳導(dǎo)性等電生理特性，表現(xiàn)為興奮在心臟內(nèi)的發(fā)生和傳導(dǎo)，稱(chēng)為心臟電生理。近40多年來(lái)，由于電生理和微電極技術(shù)的發(fā)展，已從細(xì)胞、亞細(xì)胞或分子生物學(xué)水平作了比較深入的研究，使我們對(duì)心電圖產(chǎn)生的基礎(chǔ)有了比較明確的認(rèn)識(shí)。第2頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

（一）心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象

1.心肌細(xì)胞生物電產(chǎn)生的基礎(chǔ)心肌細(xì)胞的生物電現(xiàn)象產(chǎn)生的基礎(chǔ)是：①細(xì)胞膜兩側(cè)帶電離子不均勻分布(表－1)；②細(xì)胞膜在不同情況下對(duì)離子選擇通透性的變化，造成選擇性離子跨膜移動(dòng)。而離子的跨膜移動(dòng)主要受下列四種因素的控制：即①細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性；②細(xì)胞膜內(nèi)外的電位梯度(電位差)；③細(xì)胞膜內(nèi)外離子的化學(xué)梯度(濃度差)；④鈉－鉀泵機(jī)能。第3頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

（二）靜息電位靜息電位的產(chǎn)生：如用一臺(tái)靈敏的電測(cè)量?jī)x器的兩個(gè)微電極-------(圖－1)，見(jiàn)下一張幻燈片！第4頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

圖－1心肌細(xì)胞的膜電位

（1）兩個(gè)微電極都放置在細(xì)胞外，在電極之間沒(méi)有電位差別，電位線在0水平。

（2）將一個(gè)微電極插入細(xì)胞內(nèi)，可以記錄到細(xì)胞內(nèi)外的電位差別，當(dāng)細(xì)胞在靜止期細(xì)胞內(nèi)的電位為-90mV。

（3）當(dāng)細(xì)胞激動(dòng)時(shí)，出現(xiàn)快速除極的上升相，與細(xì)胞外相比，細(xì)胞內(nèi)的電位高達(dá)+30mV。

（4）這一時(shí)間代表復(fù)極的終末部分，逐漸回復(fù)到靜止期的膜電位水平。第5頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

靜息電位的形成原理？

鉀平衡電位----------------------濃差電勢(shì)！由于細(xì)胞膜內(nèi)外Na+、K+等離子分布的不均勻及膜對(duì)這些離子的通透性不同而引起。因?yàn)殪o息電位是K+外流所形成的平衡電位，主要取決于膜對(duì)K+的通透性和膜內(nèi)外的K+的濃度差，故當(dāng)細(xì)胞膜對(duì)K+的通透降低或細(xì)胞外K+度降低時(shí)，均可稱(chēng)靜息電位減小。

第6頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(三)動(dòng)作電位

動(dòng)作電位是指細(xì)胞興奮時(shí)發(fā)生的短暫而劇烈的膜電位波動(dòng)過(guò)程。包括除極化和復(fù)極化兩個(gè)過(guò)程。心肌細(xì)胞的動(dòng)作電位分為五期（圖-2）。

第7頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖2-2心室肌細(xì)胞的動(dòng)作電位曲線與細(xì)胞內(nèi)外離子運(yùn)動(dòng)的關(guān)系

（1）心電圖（2）動(dòng)作電位曲線（3）細(xì)胞內(nèi)外離子運(yùn)動(dòng)（4）離子通透性第8頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

（四）心肌細(xì)胞及其電活動(dòng)類(lèi)型1.心肌細(xì)胞2.心肌細(xì)胞膜上的離子通道3.心肌細(xì)胞的電活動(dòng)類(lèi)型第9頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

1.心肌細(xì)胞的分類(lèi)

心肌細(xì)胞的類(lèi)型：1.根據(jù)心肌細(xì)胞的組織學(xué)特點(diǎn)、電生理特性的不同，可將其分為：工作細(xì)胞自律細(xì)胞。2.根據(jù)心肌細(xì)胞生物電活動(dòng)特征，特別是動(dòng)作電位“0”時(shí)相除極化速度的不同及自律性的有無(wú)，可分為：快反應(yīng)自律細(xì)胞、快反應(yīng)非自律細(xì)胞、慢反應(yīng)自律細(xì)胞慢反應(yīng)非自律細(xì)胞。3.根據(jù)解剖、組織學(xué)特點(diǎn)、生理特性及功能區(qū)別等，可綜合分為六大類(lèi)。①優(yōu)先起搏細(xì)胞；②潛在起搏細(xì)胞；③過(guò)渡型細(xì)胞；④心房肌細(xì)胞；⑤心室肌細(xì)胞；⑥浦肯野細(xì)胞。

第10頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2.心肌細(xì)胞膜上的離子通道目前已發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞膜上有10種以上的離子通道，主要有：鈉通道氯通道鉀通道鈣通道

T型鈣通道

X通道等第11頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

3.心肌細(xì)胞的電活動(dòng)類(lèi)型

根據(jù)心肌細(xì)胞的電活動(dòng)特性，分為：快反應(yīng)細(xì)胞(纖維)

慢反應(yīng)細(xì)胞(纖維)。第12頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

(1)快反應(yīng)細(xì)胞(纖維)與快反應(yīng)電位1.概念：心房、心室的普通肌細(xì)胞、結(jié)間束、房室束、房室束支和浦肯野纖維在電生理特性上，其動(dòng)作電位“0”時(shí)相的上升速度較高，因而能以每秒0.5～5m的速度傳遞激動(dòng)，這些肌細(xì)胞(纖維)稱(chēng)為心臟的快反應(yīng)細(xì)胞(纖維)，其動(dòng)作電位呈快速除極化，稱(chēng)快反應(yīng)電位。2.電生理特點(diǎn)：

1)靜息電位較大，均在-80～－90mV之間；

2)閾電位相仿，在-60～－70mV水平；

3)動(dòng)作電位“0”時(shí)相上升速率較高，如浦肯野纖維可高達(dá)1000伏·秒，且有明顯的超射現(xiàn)象；

4)動(dòng)作電位的振幅較大，膜電位可由-80～－90mV迅速上升至+25～+35mV；

5)激動(dòng)的傳導(dǎo)速度快，每秒0.5～5.0m，且易向鄰近細(xì)胞傳布，一般不易受阻，故傳導(dǎo)安全度較高；

6)興奮性和傳導(dǎo)性的恢復(fù)較快，在復(fù)極尚未完全結(jié)束之前即可恢復(fù)。

第13頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(2)慢反應(yīng)細(xì)胞(纖維)及慢反應(yīng)電位1.概念;

竇房結(jié)、房室結(jié)、房室環(huán)、二尖瓣和三尖瓣的瓣葉，其動(dòng)作電位“0”時(shí)相的上葉速率較低，以每秒0.01～0.1m的緩慢速度傳導(dǎo)激動(dòng)，稱(chēng)為慢反應(yīng)細(xì)胞(纖維)，其動(dòng)作電位稱(chēng)為慢反應(yīng)電位。2.電生理特性不同

1)靜息電位較低，在-60～－70mV水平；

2)閾電位為-30～－40mV；

3)動(dòng)作電位“0”時(shí)相上升速率較低(<13V/s)，幅度為40～60mV，超射不明顯；

4)動(dòng)作電位的幅度較低，膜電位僅可升至0～+15mV；

5)傳導(dǎo)速度慢，只有5cm/s，易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯，安全度較低，易致心律失常；

6)興奮性和傳導(dǎo)性的完全恢復(fù)很慢，要在復(fù)極結(jié)束后稍長(zhǎng)時(shí)間方能出現(xiàn)

第14頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四表-1快、慢反應(yīng)細(xì)胞的差別

──────────────────────────

電生理特性快反應(yīng)細(xì)胞電位慢反應(yīng)細(xì)胞電位

──────────────────────────────

激活與失活快慢

主要離子活動(dòng)Na+Ca2+

阻滯其活動(dòng)的藥劑河豚毒素異搏停

激活閾值-60～－70mV約-40mV

靜止膜電位或最大

舒張期電位-85～－90mV-50～70mV

傳導(dǎo)激動(dòng)速度0.5～3m/s0.01～0.1m/s

“0”時(shí)相超射+15～+30mV0～+15mV

“0”時(shí)相最高除極化速度100～1000V/s1～10V/s

動(dòng)作電位幅度100～120mV40～55mV

與心肌纖維類(lèi)型關(guān)系心房、心室肌及傳導(dǎo)組織竇房結(jié)、房室

細(xì)胞、纖維結(jié)心肌起搏細(xì)胞

────────────────────────────第15頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖2-4快速反應(yīng)和緩慢反應(yīng)細(xì)胞興奮性的恢復(fù)

陰影區(qū)域代表除極后的不應(yīng)期，從（1）圖可以看出，當(dāng)細(xì)胞復(fù)極至-60mV時(shí)閾上刺激可激發(fā)出又一個(gè)動(dòng)作電位，相反從（2）圖可以看出其不應(yīng)期較（1）圖明顯延長(zhǎng)，直到已到達(dá)最大舒張期電位后很長(zhǎng)時(shí)間，方能激發(fā)出另一個(gè)動(dòng)作電位第16頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

（五）自律心肌細(xì)胞膜電位及其形成機(jī)制

本文以浦肯野細(xì)胞和竇房結(jié)細(xì)胞為代表介紹其膜電位及其形成機(jī)制。

1.浦肯野細(xì)胞浦肯野細(xì)胞“4”時(shí)相膜電位是不穩(wěn)定的，而呈現(xiàn)自動(dòng)除極化過(guò)程。其機(jī)制：原以為是由于“4”時(shí)相中K+外向電流所致。Noble等(1968)稱(chēng)這一逐漸減少的K+電流為iK2，也稱(chēng)起搏電流。近年來(lái)Difrancesco(1981)發(fā)現(xiàn)浦肯野細(xì)胞“4”時(shí)相自動(dòng)除極化與一種Na+內(nèi)向電流不斷增強(qiáng)有關(guān)，并稱(chēng)這種Na+內(nèi)向電流為Na+內(nèi)向起搏電流(If)，同時(shí)證明Neble等所提出的iK2是實(shí)驗(yàn)偽差，并非一種離子電流。

If與Na+內(nèi)向電流不同，它在浦肯野細(xì)胞動(dòng)作電位復(fù)極到-60mV時(shí)左開(kāi)始激活，激活程度隨復(fù)極化的進(jìn)行而增大，至-100mV時(shí)充分激活，由于If逐漸增大，使“4”時(shí)相中膜逐步除極化，當(dāng)達(dá)到閾電位時(shí)，便產(chǎn)生一個(gè)自動(dòng)興奮。

第17頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2.竇房結(jié)優(yōu)先起搏細(xì)胞的膜電位及其形成機(jī)制

K+外流進(jìn)行行衰減是其“4”時(shí)相自動(dòng)除極的重要離子基礎(chǔ)，

If內(nèi)向離子流和非特異性緩慢內(nèi)向電流(Isi-2)均參與作用。第18頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

（六）心肌細(xì)胞的電生理特性

1.自律性2.興奮性3.傳導(dǎo)性第19頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

1.自律性

自律性(Autorhythmicity)是指心肌自律細(xì)胞能依靠本身內(nèi)在的變化而自發(fā)有節(jié)律地發(fā)生興奮的性能，它包括自動(dòng)性和節(jié)律性兩個(gè)方面。自動(dòng)性即心肌自律細(xì)胞在脫離神經(jīng)支配的情況下，通過(guò)其本身內(nèi)在的變化而能自發(fā)興奮的機(jī)能；節(jié)律性多指心肌細(xì)胞能有節(jié)律地發(fā)生興奮的性能。第20頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

(1)心肌細(xì)胞自律性和各自律組織的相互關(guān)系

正常情況下竇房結(jié)的自律性最高，每分鐘能興奮100次左右，向外依次逐漸降低，房室交界區(qū)每分鐘興奮50次，浦肯野纖維每分鐘興奮25次等。心臟內(nèi)自律性最高的組織往往決定整個(gè)心臟的興奮節(jié)律，機(jī)制為：

①搶先占領(lǐng)或奪獲；②超速抑制。

第21頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(2)自律性的形成原理“4”時(shí)相(舒張期)自動(dòng)除極化。

第22頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(3)自律性高低的決定因素

主要決定于：見(jiàn)下圖：①“4”時(shí)相(舒張期)自動(dòng)除極化的速度；②最大舒張電位水平；③閾電位水平，其中以“4”時(shí)相自動(dòng)除極化速度最為重要。

第23頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖-3心肌細(xì)胞自律性高低的決定因素

（1）“4”時(shí)相自動(dòng)除極化的速度(2）最大舒張電位水平（3）閾電位水平第24頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(4)影響正常自律性的因素①自主神經(jīng)及其介質(zhì)；②電解質(zhì)及其拮抗劑；③酸鹼平衡；④缺血、缺氧；⑤其他如溫度、甲狀腺素等。第25頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

2.興奮性

興奮是指細(xì)胞受外來(lái)刺激或由內(nèi)在變化而發(fā)生的膜除極化現(xiàn)象。一般所說(shuō)的“興奮”是指膜發(fā)生全面除極化而形成動(dòng)作電位的“擴(kuò)布性興奮”，亦稱(chēng)“沖動(dòng)”或“激動(dòng)”。興奮性(Excitability)是指心肌細(xì)胞對(duì)適當(dāng)刺激能發(fā)生興奮，即產(chǎn)生動(dòng)作電位的特性。正常情況下，心臟內(nèi)的竇房結(jié)是通過(guò)本身內(nèi)在變化而發(fā)生興奮，其余部位則是由于竇房結(jié)傳導(dǎo)的興奮作為刺激而發(fā)生興奮。

刺激的作用在于使膜部分除極化而達(dá)到一種臨界水平—閾電位(心室肌細(xì)胞約為-70mV)。當(dāng)達(dá)到閾電位時(shí)，膜的快通道激活開(kāi)放，Na+迅速內(nèi)流，使膜全面除極化而發(fā)生興奮。凡能使膜達(dá)到閾電位而發(fā)生興奮的最小刺激，稱(chēng)為“閾刺激”，可以作為衡量興奮性的指標(biāo)。

第26頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(1)興奮性的周期變化

細(xì)胞興奮后，其興奮性發(fā)生一系列變化，這種變化在快反應(yīng)細(xì)胞是“電位依從性”的，在慢反應(yīng)細(xì)胞是“時(shí)間依從性”的?，F(xiàn)以快反應(yīng)心室肌細(xì)胞為例，根據(jù)心肌應(yīng)激的不同表現(xiàn)，分為下列時(shí)期(圖2-8)。①絕對(duì)不應(yīng)期；②有效不應(yīng)期；③相對(duì)不應(yīng)期；④易顫期；⑤超常期；⑥正常應(yīng)激期；⑦全不應(yīng)期。一般來(lái)說(shuō)，動(dòng)作電位和不應(yīng)期是平行的，且與心率有關(guān)。心率加快，不應(yīng)期縮短，心率減慢，不應(yīng)期隨之延長(zhǎng)。有效不應(yīng)期縮短，期前興奮和興奮折返發(fā)生的機(jī)會(huì)增多，易于形成心律失常。有效不應(yīng)期延長(zhǎng)，期前興奮和興奮折返的發(fā)生機(jī)會(huì)減少，而且期前興奮即使發(fā)生，因其發(fā)生的膜電位增大，傳導(dǎo)加快，可以消除傳導(dǎo)阻滯和興奮折返，制止心律失常的發(fā)生。因此，在動(dòng)作電位時(shí)間內(nèi)有效不應(yīng)期相對(duì)延長(zhǎng)有抗心律失常作用。

第27頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖-4心肌興奮性的成分分期

ARP絕對(duì)不應(yīng)期SNP．超常期ERP．有效不應(yīng)期RRP．相對(duì)不應(yīng)期TRP．全不應(yīng)期NEP．正常應(yīng)激期

第28頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖-5心肌興奮性的周期變化

第29頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(2)興奮性的決定因素心肌細(xì)胞的興奮性決定于：靜息電位水平、閾電位水平離子通道的性狀

第30頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四影響興奮性的因素

（1）靜息電位的水平（2）閾電位水平

第31頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖--6影響興奮性的因素

（1）靜息電位的水平（2）閾電位水平

(3)影響興奮性的因素①自主神經(jīng)及其性質(zhì)②膜反應(yīng)性③血鉀濃度影響④血Ca2+的影響⑤鈉離子影響。第32頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

3.傳導(dǎo)性

傳導(dǎo)性(Conductivity)是指興奮或動(dòng)作電位細(xì)胞膜不斷向外擴(kuò)布的特性。是由于已興奮部位的心肌細(xì)胞膜內(nèi)外兩側(cè)電位暫時(shí)倒轉(zhuǎn)，內(nèi)正外負(fù)，而相鄰心肌細(xì)胞仍處于內(nèi)負(fù)外正的靜息電位，這樣在已興奮區(qū)和靜息區(qū)之間出現(xiàn)了電位差，而產(chǎn)生電荷移動(dòng)，形成局部電流。局部電流使鄰接靜息區(qū)的膜除極化，當(dāng)除極化達(dá)到閾電位水平時(shí)，便產(chǎn)生動(dòng)作電位，這樣的過(guò)程在膜上連續(xù)發(fā)生，興奮沿細(xì)胞膜傳導(dǎo)。

第33頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)和心肌組織都有傳導(dǎo)性，但其傳導(dǎo)性或傳導(dǎo)速度都有很大差別：心房肌傳導(dǎo)速度為1000mm/s，希氏束為1000~1500mm/s。

心肌細(xì)胞的傳導(dǎo)速度取決于：心肌細(xì)胞的形態(tài)、結(jié)構(gòu)和反應(yīng)特征。直徑粗，橫斷面積大，傳導(dǎo)速度快，反之則慢。第34頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四與傳導(dǎo)有關(guān)的因素有：

（1）動(dòng)作電位0位相除極速度0位相除極速度愈大，電位上升的幅度愈大，使周?chē)闯龢O部分達(dá)以閾電位所需的時(shí)間愈短，傳導(dǎo)速度愈快；反之則慢。

（2）動(dòng)作電位振幅振幅愈高，傳導(dǎo)速度愈快。

（3）閾電位水平閾電位水平降低，由靜息電位上升于閾電位所需時(shí)間縮短，加上降極開(kāi)始膜電位大，動(dòng)作電位幅度及0位盯上升速度也大，故傳導(dǎo)快，反之則減慢。

（4）靜息膜電位水平靜息膜電位水平負(fù)值增大，傳導(dǎo)速度增快，反之則減慢。

（第35頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

（5）4相除極速度如4相降極速度過(guò)快，則膜電位速變小，影響傳導(dǎo)功能。由這機(jī)理傳導(dǎo)延緩或中斷，稱(chēng)為4相傳導(dǎo)阻滯。

（6）2相、3相持續(xù)時(shí)間如2相、3相持續(xù)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，則膜電位持續(xù)在低水平，可導(dǎo)致傳導(dǎo)延緩或中斷，稱(chēng)為3相傳導(dǎo)阻滯。

第36頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四“3”時(shí)相及”4”時(shí)相傳導(dǎo)阻滯行成機(jī)制的圖解

（1）“3”時(shí)相傳導(dǎo)阻滯

(2）“4”時(shí)相傳導(dǎo)阻滯第37頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

當(dāng)心肌缺血、缺氧、損傷、電解質(zhì)紊亂、洋地黃等藥物中毒、感染、代謝障礙、植物神經(jīng)功能紊亂、心肌纖維化以及先天性或獲得性解剖異常等時(shí)，可造成異常傳導(dǎo)現(xiàn)象，如:遞減性傳導(dǎo)隱匿性傳導(dǎo)單向阻滯折近激動(dòng)雙徑路傳導(dǎo)旁路傳導(dǎo)傳出阻滯分層阻滯文氏現(xiàn)象超常傳導(dǎo)等，而引起復(fù)雜性心律失常。

第38頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(七)影響心肌細(xì)胞電生理特性的因素

1.自主神經(jīng)及其化學(xué)性質(zhì)

2．電解質(zhì)第39頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1.自主神經(jīng)及其化學(xué)性質(zhì)（1）副交感神經(jīng)的作用·(2)交感神經(jīng)與兒茶酚胺的作用第40頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（1）副交感神經(jīng)的作用

當(dāng)迷走神經(jīng)興奮時(shí)，其節(jié)后神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，乙酰膽堿與心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體結(jié)合，導(dǎo)致心率減慢(負(fù)性變時(shí)作用)，傳導(dǎo)減慢（負(fù)性變傳導(dǎo)性作用）等抑制效應(yīng)。乙酰膽堿發(fā)生抑制性效應(yīng)的主要機(jī)制是能明顯提高細(xì)胞膜上K+通道的通透性，促進(jìn)K+的外向流動(dòng)，第41頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四具體作用為：①由于增加了細(xì)胞膜上K+通道的通透性，使靜息狀態(tài)下細(xì)胞內(nèi)K+的外向流動(dòng)增加，靜息電位絕對(duì)值增大，結(jié)果靜息電位與閾電位之間的距離增大，心肌興奮性下降；②由于K+外流增加，而抑制了Ca2+內(nèi)流,從而使竇房結(jié)等自律細(xì)胞的“4”時(shí)相自動(dòng)除極速度減慢，同時(shí)由于膜的K+通透增大，使最大舒張電位絕對(duì)值變大，因而舒張期自動(dòng)除極達(dá)到閾電位而發(fā)生興奮的時(shí)間延長(zhǎng)，結(jié)果自律性下降；③復(fù)極過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)K+外流增加將使復(fù)極加速，結(jié)果動(dòng)作電位縮短，不應(yīng)期也相應(yīng)縮短；④迷走神經(jīng)，特別是左側(cè)迷走神經(jīng)能抑制房室交界部位的傳導(dǎo)性，使其傳導(dǎo)減慢，而容易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。由于房室交界區(qū)屬慢反應(yīng)細(xì)胞，而迷走神經(jīng)和乙酰膽堿可抑制慢通道，使Ca2+內(nèi)流減慢，因而使慢反應(yīng)動(dòng)作電位的“0”時(shí)相上升速度變慢，從而使興奮的傳導(dǎo)速度降低。

第42頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(2)交感神經(jīng)與兒茶酚胺的作用

交感神經(jīng)其末梢釋放去甲腎上腺素，與心肌細(xì)胞膜上的β腎上腺素能受體結(jié)合，通過(guò)使通道蛋白質(zhì)磷酸化的作用來(lái)改變細(xì)胞膜上離子通道的通透性和其他細(xì)胞功能，使心肌細(xì)胞出現(xiàn)興奮效應(yīng)，即心率加快(正性變時(shí)作用)和傳導(dǎo)加速(正性變傳導(dǎo)性作用)。第43頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四具體作用為:①使膜反應(yīng)性增大(即膜反應(yīng)曲線左移)，促進(jìn)Na+內(nèi)流，使心肌興奮性增高；②促進(jìn)復(fù)極相K+外流和Ca2+內(nèi)流而加使復(fù)極過(guò)程，縮短動(dòng)作電位時(shí)間，使有效不應(yīng)期縮短。這樣可以保證在交感神經(jīng)作用下，心率明顯增快時(shí)，心縮期也變短，而不僅僅是舒張期縮短，以保證心率在一定范圍內(nèi)增快時(shí)仍有足夠的充盈時(shí)間而維持心輸出量不致降低；③加強(qiáng)自律細(xì)胞舒張期超極化激活的非特異性內(nèi)向電流(If)，使其自動(dòng)除極速度加快，自律性增加；④加強(qiáng)慢反應(yīng)自律細(xì)胞“0”時(shí)相除極時(shí)Ca2+內(nèi)流，從而增加動(dòng)作電位”0”時(shí)相除極速度與幅度，加快房室交界區(qū)的傳導(dǎo)。第44頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

2．電解質(zhì)(1)鉀離子對(duì)心肌電生理的影響(2)鈣離子對(duì)心肌電生理特性的影響(3)鈉離子對(duì)心肌細(xì)胞電生理的影響第45頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(1)鉀離子對(duì)心肌電生理的影響K+是心肌細(xì)胞內(nèi)的主要陽(yáng)離子，是影響心肌電生理最重要的離子。細(xì)胞內(nèi)外的鉀濃度差是形成靜息電位的基礎(chǔ)。K+主要通過(guò)靜息電位而影響心臟的電生理和興奮機(jī)能。心臟內(nèi)組織以心房肌對(duì)鉀最敏感，希氏─浦肯野系統(tǒng)次之，竇房結(jié)最不敏感。心肌細(xì)胞的K+外流彌散決定于跨膜電—化梯度所形成的K+電導(dǎo)和K+通透，并受內(nèi)向整流作用所形成膜阻力的調(diào)整。第46頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1）高鉀

在細(xì)胞內(nèi)鉀濃度未變，而細(xì)胞外液或血液中鉀濃度升高(即高血鉀)時(shí)，可使膜內(nèi)外的鉀濃度差減小，致使外向電—化梯度降低，因而膜靜息電位絕對(duì)值變小，高鉀對(duì)心肌細(xì)胞電生理特性的影響主要是以上兩種效應(yīng)作為基礎(chǔ)的，具體表現(xiàn)為:第47頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(a)對(duì)興奮性的影響

高鉀對(duì)興奮性的影響與血鉀增高的程度有關(guān)。當(dāng)血鉀輕度增高(5～7mmol/L)時(shí)，由于靜息電位輕度減小而和閾電位的差距縮短可使引起興奮所需的閾刺激減小，即興奮性增高。但當(dāng)血鉀濃度顯著升高(大于7～9mmol/L)時(shí)，由于靜息電位過(guò)小，使Na+內(nèi)流的電梯度不足，興奮性降低。嚴(yán)重者可使Na+通道完全失活，而喪失興奮性。因此，在血鉀升高過(guò)程中，心臟的興奮性可出現(xiàn)先升高爾后降低的雙向性變化。但若血鉀迅速升高，則膜電位很快減小，以致Na+通道失活，可隨即引起興奮性的降低或消失。此外，細(xì)胞外K+濃度的升高，可增加心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性，使K+外流加速，尤以舒張期為著，故可使復(fù)極化“3”時(shí)相加速，因而使動(dòng)作電位期時(shí)間和有效不應(yīng)期縮短。動(dòng)作電位的這種變化反映在心電圖上，即顯示為T(mén)波變得狹窄而高聳和Q-T間期縮短。

第48頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(b)對(duì)自律性的影響

高鉀由于使舒張期K+通透增大，故可加強(qiáng)K+外流而相對(duì)減弱了Na+內(nèi)流的作用，從而使“4”時(shí)相除極化速度減慢，自律性降低。高鉀對(duì)快反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性有明顯的降低作用，但對(duì)慢反應(yīng)自律細(xì)胞(如竇房結(jié)等)的自律性影響不大。其原因是由于該部位有豐富的交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)對(duì)心肌電生理特性的影響與高鉀是相拮抗的，因而可增強(qiáng)對(duì)高鉀的耐受性。高血鉀對(duì)正常竇性起搏點(diǎn)的自律性幾乎無(wú)影響，而對(duì)異位起搏點(diǎn)的自律性有顯著抑制作用，可使心臟在正常起搏點(diǎn)控制下更有效地制止異位節(jié)律。而且高血鉀抑制異位起搏點(diǎn)自律性作用是在降低傳導(dǎo)性和縮短不應(yīng)期等不良反應(yīng)之前產(chǎn)生，因此，鉀鹽所形成的高血鉀可以治療異位起搏點(diǎn)自律性增高所形成的心律失常

第49頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(c)對(duì)傳導(dǎo)性的影響

高鉀由于使靜息電位降低而引起Na+通道的部分失活，可導(dǎo)致動(dòng)作電位“0”時(shí)相上升的幅度和速度均降低，因而使興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低。因此，在高血鉀時(shí)心房?jī)?nèi)、房室交界區(qū)和心室內(nèi)均可發(fā)生傳導(dǎo)延緩或阻滯。房?jī)?nèi)傳導(dǎo)減慢可導(dǎo)致P波增寬而幅度降低；在有竇房阻滯時(shí)，可表現(xiàn)為P波消失；房室交界區(qū)傳導(dǎo)減慢則表現(xiàn)為P-R間期延長(zhǎng)；室內(nèi)傳導(dǎo)障礙可表現(xiàn)為R波降低，QRS波群增寬等。

由于高鉀一方面可使傳導(dǎo)性降低，另一方面又有縮短不應(yīng)期的作用，故易引起興奮折返而導(dǎo)致心律失常，嚴(yán)重者甚至可引起心室顫動(dòng)。血鉀過(guò)高時(shí)還可因浦肯纖維和心室肌之間的外周傳導(dǎo)阻滯而形成心室停搏。心室顫動(dòng)和心室停搏是血鉀過(guò)高導(dǎo)致死亡的主要原因。

第50頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2)低鉀

在細(xì)胞內(nèi)鉀濃度未變，而細(xì)胞外呈低鉀(低血鉀)時(shí)，則由于膜內(nèi)外的鉀濃度差增大，而K+外向電—化梯度增高，按照Nernst公式，在膜內(nèi)外鉀濃度差加大時(shí)，應(yīng)使靜息電位增大。但實(shí)際上觀察不到靜息電位的明顯增大，特別是當(dāng)細(xì)胞外鉀濃度降至3mmol/L以下時(shí)，靜息電位反而隨之減小。這種理論和實(shí)際相矛盾的現(xiàn)象，有人認(rèn)為可能和低鉀時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性降低，膜的復(fù)極化不全或細(xì)胞內(nèi)鉀的丟失等因素有關(guān)?？傊?，細(xì)胞外高鉀和較顯著的低鉀都有使靜息電位降低的作用，因而，二者對(duì)心肌細(xì)胞的電生理特性的影響有一致的方面，但低鉀因外向電—化梯度的增高和內(nèi)向整流作用及其所形成的膜阻力增大，膜的K+通透性降低，故二者對(duì)心肌電生理特性的影響也有不一致的方面。第51頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(a)對(duì)興奮性的影響

低鉀可致心肌細(xì)胞興奮性增高，其原因?yàn)椋孩俚外浛墒轨o息電位輕度減小和閾電位的差距縮小，而使興奮性增高；②低鉀有降低膜對(duì)鉀的通透性，使鉀外流減慢，因而使復(fù)極化“3”時(shí)相特別是復(fù)極化末期部分顯著延長(zhǎng)，這樣第2次興奮便可在第1次興奮的復(fù)極化尚未完畢，膜電位較低時(shí)發(fā)生，所以其和閾電位的差距亦較小，而使興奮性增高。此外，低鉀時(shí)，由于對(duì)Ca2+內(nèi)流的抑制作用減小，Ca2+內(nèi)流加速，因而動(dòng)作電位的復(fù)極”2”時(shí)相縮短，但由于低鉀使膜的K+通透性降低，K+外流減慢，因而使復(fù)極化“3”時(shí)相延長(zhǎng)。綜上所述，在低鉀情況，復(fù)極化的前期加速而后期減慢，結(jié)果使有效不應(yīng)期縮短而動(dòng)作電位時(shí)間延長(zhǎng)。反映在心電圖上，為ST段縮短、壓低及T波增寬和壓低，并在末期出現(xiàn)U波，使Q-T間期延長(zhǎng)。

第52頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(b)對(duì)自律性的影響

細(xì)胞外低鉀可使舒張期K+通透性降低，因而使K+外流迅速減小，相對(duì)加快了持續(xù)性Na+內(nèi)流的作用，而使“4”時(shí)相自動(dòng)除極化的速度加快，自律性增高。一般認(rèn)為，低鉀對(duì)快反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性增高明顯，而對(duì)慢反應(yīng)自律性細(xì)胞的自律性影響較小，故低鉀時(shí)易引起異位性心律失常。第53頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(c)對(duì)傳導(dǎo)性的影響

低鉀可使膜電位減小，因而導(dǎo)致動(dòng)作電位“0”時(shí)除極化速度和幅度減小，使興奮的擴(kuò)布減慢，傳導(dǎo)性降低。反映在心電圖上，可有輕度的P-R間期延長(zhǎng)和QRS波群增寬等變化。

低血鉀時(shí)因心臟的興奮性增高，復(fù)極化末期的超常期延長(zhǎng)和異位起搏點(diǎn)的自律性增高，因而容易發(fā)生心律失常。同時(shí)，低血鉀又可使傳導(dǎo)減慢和有效不應(yīng)期縮短而容易發(fā)生折返性心律失常。第54頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(2)鈣離子對(duì)心肌電生理特性的影響

細(xì)胞外鈣在心肌細(xì)胞膜上對(duì)Na+內(nèi)流彌散有競(jìng)爭(zhēng)性抑制作用，亦即膜屏障作用。鈣離子主要影響Na+和Ca2+的內(nèi)流，因此，主要影響動(dòng)作電位過(guò)程，對(duì)靜息電位無(wú)明顯作用。鈣離子對(duì)心肌電生理特性的影響則是以上述效應(yīng)作為基礎(chǔ)的。

第55頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1)高鈣

第56頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(a)對(duì)興奮性的影響

細(xì)胞外鈣或血鈣濃度升高，通過(guò)上述膜屏障作用抑制Na+內(nèi)流，使除極過(guò)程不易發(fā)生而導(dǎo)致閾電位上移(負(fù)值減小)，從而引起興奮所需的閾刺激增大，興奮性降低。此外，細(xì)胞外高鈣可加快Ca2+內(nèi)流，使平臺(tái)期縮短和復(fù)極過(guò)程加速，因而使有效不應(yīng)期和動(dòng)作電位時(shí)間均縮短。高鈣使復(fù)極化加速機(jī)制尚不十分明確，一般認(rèn)為可能是內(nèi)流鈣的增多使復(fù)極化的鉀電導(dǎo)增強(qiáng)所致。高鈣對(duì)動(dòng)作電位的影響，反映在心電圖上，表現(xiàn)為S-T波縮短和T波增高，Q-T間期縮短(主要由于S-T段縮短所致)。

第57頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(b)對(duì)自律性的影響

細(xì)胞外鈣或血鈣增高時(shí)，由于抑制了快反應(yīng)自律細(xì)胞的Na+內(nèi)流(膜屏障作用)，而使K++外流(ik2)相對(duì)加速，使“4”時(shí)相自動(dòng)除極的速度相對(duì)降低。此外，高鈣還可使閾電位水平上移?！?”時(shí)相除極化速度降低和閾電位水平上移，這兩種變化均可使快反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性降低。高鈣對(duì)慢反應(yīng)自律細(xì)胞的自律性可有不同的影響。在細(xì)胞外鈣中等程度增高時(shí)，因促進(jìn)了Ca2+內(nèi)流，使慢反應(yīng)自律細(xì)胞的“4”時(shí)相自動(dòng)除極化速度增加，自律性增高。第58頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(c)對(duì)傳導(dǎo)性的影響

細(xì)胞外高鈣時(shí)，使Na+內(nèi)流減慢(膜屏障作用)，使“0”時(shí)相除極化速度降低，再加上閾電位水平上移，而使興奮擴(kuò)布的速度減慢，故傳導(dǎo)性減慢。反映在心電圖上表現(xiàn)為P-R間期延長(zhǎng)和QRS綜合波增寬。

由于高鈣具有使傳導(dǎo)性降低和不應(yīng)期縮短的作用，因此極易發(fā)生興奮折返而引起心律失常。此外，高鈣還對(duì)毛地黃類(lèi)引起的心律失常有加重作用。

第59頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2)低鈣

(a)對(duì)興奮性的影響

細(xì)胞外低鈣時(shí)對(duì)鈉內(nèi)流的屏障作用減弱，使閾電位下移(負(fù)度增大)，引起興奮所需的閾刺激減小，興奮性增高。同時(shí)低鈣還使動(dòng)作電位“2”時(shí)相的鈣內(nèi)流減慢而時(shí)間延長(zhǎng)，因而使動(dòng)作電位和有效不應(yīng)期延長(zhǎng)。反應(yīng)在心電圖上表現(xiàn)為ST段延長(zhǎng)、T波壓低和Q—T間期延長(zhǎng)(主要由于ST段延長(zhǎng)所致)。第60頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

(b)對(duì)自律性的影響

細(xì)胞外低鈣，由于膜屏障作用減小，使鈉內(nèi)流加速。在快反應(yīng)自律細(xì)胞中，鈉內(nèi)流的加速可以相對(duì)超過(guò)鉀外流的作用，而使“4”時(shí)相自動(dòng)除極化加快，再加上低鈣引起的閾電位下移，故低鈣可使自律性增高。第61頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(c)對(duì)傳導(dǎo)性的影響

由于鈉內(nèi)流的加速，可使“0”時(shí)相除極化速度加快，再加上閾電位下移，兩者均可使興奮的擴(kuò)布加快，傳導(dǎo)性增高。心電圖上表現(xiàn)為QRS綜合波時(shí)間縮短。

低血鈣時(shí)，由于傳導(dǎo)加速和有效不應(yīng)期縮短，可以阻斷折返興奮，因而有抗心律失常的作用。實(shí)驗(yàn)證明，鈣螯合劑依地酸鈉(Na2-EDTA)所形成的低血鈣也有同樣的效果，因而可用以治療毛地黃中毒等所引起的心律失常。第62頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(3)鈉離子對(duì)心肌細(xì)胞電生理的影響

鈉離子是細(xì)胞外的主要陽(yáng)離子，同時(shí)鈉內(nèi)流又是形成動(dòng)作電位和產(chǎn)生興奮的基礎(chǔ)，因此從理論上講，它對(duì)心肌電生理特性有重要影響。但實(shí)際上，心肌對(duì)鈉離子的變化并不敏感，只有當(dāng)細(xì)胞外鈉或血鈉的濃度發(fā)生非常大的變化時(shí)，才會(huì)影響心肌的電生理特性和心臟的功能。而臨床上一般很少會(huì)發(fā)生這樣大的變化，所以鈉離子對(duì)心肌電生理特性的影響不如鉀離子和鈣離子重要。第63頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1)高鈉

細(xì)胞外高鈉，加大了膜內(nèi)外的鈉濃度差，因而可使鈉內(nèi)流加速，而使動(dòng)作電位“0”時(shí)相除極速度加快，幅度增高，故可提高心肌細(xì)胞的興奮性、自律性和傳導(dǎo)速度。因此臨床上在高血鉀造成房室和心室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯時(shí)，靜脈注射氯化鈉或乳酸鈉，可以改善心臟的興奮傳導(dǎo)。第64頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2)低鈉

細(xì)胞外低鈉時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外鈉濃度差減小，鈉內(nèi)流減慢，動(dòng)作電位“0”時(shí)相除極速度減慢，幅度減小，故可降低心肌細(xì)胞的興奮性、自律性和傳導(dǎo)速度。上述作用在顯著低鈉時(shí)出現(xiàn)，在一般的低鈉時(shí)并無(wú)重要作用。

第65頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、心律失常的電生理基礎(chǔ)

心律失常是心臟興奮機(jī)能紊亂及電活動(dòng)失常的表現(xiàn)，根據(jù)其形成機(jī)制分為三類(lèi)，即:

激動(dòng)產(chǎn)生異常、激動(dòng)傳導(dǎo)異常激動(dòng)產(chǎn)生與傳導(dǎo)均異常。

第66頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（一）激動(dòng)產(chǎn)生異常

激動(dòng)產(chǎn)生異常(abnornalimpulsegeneration)指心臟的興奮機(jī)能紊亂。根據(jù)興奮產(chǎn)生異常引起心律失常的機(jī)制可分為三類(lèi)，即：

正常自律性機(jī)制引起的心律失常異常自律機(jī)制引起的心律失常觸發(fā)活動(dòng)機(jī)制引起的心律失常。

第67頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1.正常自律機(jī)制引起的心律失常

正常自律機(jī)制引起的心律失常是指心臟自律細(xì)胞在最大復(fù)極電位正常時(shí)，通過(guò)“4”時(shí)相自動(dòng)除極化變化所形成的心律失常。

第68頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（1）慢反應(yīng)自律組織自律機(jī)制異常

慢反應(yīng)自律組織自律變化所呈現(xiàn)的心律失常有竇性節(jié)律的改變(竇性心動(dòng)過(guò)速、過(guò)緩和不齊)、異位心律及異位搏動(dòng)。當(dāng)竇房結(jié)自律性增高時(shí)(“4”時(shí)相除極坡度增加)，可引起竇性心動(dòng)過(guò)速；自律性降低時(shí)(“4”時(shí)相除極坡度減小)，可引起竇性心動(dòng)過(guò)緩。顯著的竇性心動(dòng)過(guò)緩或竇性激動(dòng)傳出受阻時(shí)，潛在的起搏點(diǎn)由于失去竇房結(jié)的控制而自動(dòng)產(chǎn)生興奮，控制部分或整個(gè)心臟，這種異位搏動(dòng)或異位心律稱(chēng)為“被動(dòng)性異位搏動(dòng)或心律”，多數(shù)情況下為交界區(qū)逸搏或心律。在較罕見(jiàn)的情況下，交界區(qū)節(jié)奏點(diǎn)未能及時(shí)發(fā)出激動(dòng)，或是激動(dòng)未下傳，則節(jié)奏點(diǎn)來(lái)自更低水平的起搏細(xì)胞，形成希氏束、束支乃至心室肌層浦肯野纖維網(wǎng)的逸搏或心律。

第69頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

當(dāng)潛在起搏點(diǎn)的自律活動(dòng)特別增高并超過(guò)竇房結(jié)時(shí)，它可主動(dòng)、提前發(fā)出激動(dòng)而搶在竇房結(jié)激動(dòng)到達(dá)之前，此為主動(dòng)性異位心律。在一幀心電圖中如出現(xiàn)一個(gè)或兩個(gè)異位激動(dòng)，稱(chēng)為過(guò)早搏動(dòng)或期前改縮；如在一段時(shí)間內(nèi)連續(xù)出現(xiàn)一系列自動(dòng)性異位心律，則稱(chēng)為非陣發(fā)性心動(dòng)過(guò)速(自主性心動(dòng)過(guò)速)。其形成系慢反應(yīng)自律組織自律性升高所造成。第70頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(2)快反應(yīng)自律組織自律性異常

快反應(yīng)自律組織如浦肯野纖維的“4”時(shí)相自動(dòng)除極增高，自律性增強(qiáng)，可產(chǎn)生過(guò)早搏動(dòng)或期前改縮。但更多的情況是由于病理或藥物的影響，快反應(yīng)自律組織轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)自律組織，并產(chǎn)生異位搏動(dòng)或異位性心動(dòng)過(guò)速，此種心動(dòng)過(guò)速的頻率相對(duì)較緩慢。

第71頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2.異常自律機(jī)制引起的心律失常

異常自律機(jī)制是指以不同于自律組織“4”時(shí)相自動(dòng)除極化的正常離子機(jī)制引起的自律活動(dòng)。據(jù)研究，第72頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

從人體心臟手術(shù)中取出的病變心房和梗死區(qū)的心室組織，在膜電位-60～－50mV時(shí)，可見(jiàn)到自律活動(dòng)。某些病理狀態(tài)下，當(dāng)膜電位由于部分除極化而絕對(duì)值顯著減小時(shí)，膜電位不穩(wěn)定，在無(wú)明顯外來(lái)刺激作用下，傾向于產(chǎn)生自發(fā)的膜電位振蕩(又稱(chēng)除極誘發(fā)的膜電位振蕩)。當(dāng)振蕩除極化達(dá)閾電位時(shí)，就產(chǎn)生一個(gè)新的動(dòng)作電位，此即異常自律活動(dòng)。第73頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

自發(fā)膜電位振蕩的離子基礎(chǔ)是細(xì)胞膜部分除極化而膜電位降低，快鈉通道失活，快鈉內(nèi)向電流消失，而慢鈣通道激活，形成慢電流。因此，自發(fā)膜電位振蕩的除極過(guò)程是Ca2+內(nèi)流引起的。異常自律活動(dòng)可受到細(xì)胞內(nèi)外鈣濃度的影響，細(xì)胞外鈣濃度增高時(shí)，鈣內(nèi)流加速，異常自律活動(dòng)增強(qiáng)；反之，細(xì)胞外鈣濃度降低，或應(yīng)用鈣通道阻斷劑如異搏定等，可抑制異常自律活動(dòng)。I類(lèi)抗心律失常藥如奎尼丁、利多卡因等，主要影響Na+通道，對(duì)正常的自律活動(dòng)有抑制作用，但對(duì)異常自律活動(dòng)則無(wú)作用。竇房結(jié)沖動(dòng)對(duì)異常自律活動(dòng)沒(méi)有超速抑制作用，故一旦出現(xiàn)竇性間歇，這種異位起搏點(diǎn)便立即奪獲而主宰心臟節(jié)律。

第74頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

異常自律活動(dòng)不僅可出現(xiàn)于潛在的起搏組織，而且對(duì)非自律組織如心房肌、心室肌也可出現(xiàn)異常自律活動(dòng)。各種原因引起的部分除極化狀態(tài)如心肌缺血、血鉀過(guò)高、洋地黃中毒等，都可出現(xiàn)異常自律活動(dòng)。

第75頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3.觸發(fā)活動(dòng)

觸發(fā)活動(dòng)(triggeredactivity)又稱(chēng)后除極，是指在病理情況下，心肌于一次正常動(dòng)作電位觸發(fā)之后膜電位自發(fā)出現(xiàn)一種繼發(fā)性振蕩性除極活動(dòng)，當(dāng)這種振蕩電位使膜除極到達(dá)一定程度(閾電位)時(shí)，即可產(chǎn)生一次異位激動(dòng)。如該異位激動(dòng)也形成一次后除極，則可再次觸發(fā)一次異位激動(dòng)，從而引起一連串的異位搏動(dòng)，形成觸發(fā)性心動(dòng)過(guò)速。目前認(rèn)為，在興奮性異常的心律失常中，觸發(fā)活動(dòng)比異常自律性和正常自律性變化更重要。根據(jù)后除極發(fā)生的時(shí)間，可分為早期后除極(earlyafterelepolarization，EDA)和遲發(fā)性后除極(delayed

afterdepolariaztion，DAD)。

第76頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(二)激動(dòng)傳導(dǎo)異常

興奮傳導(dǎo)異常(abnormalimpulseconduction)指心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)傳導(dǎo)性降低，是形成心律失常的主要原因，包括傳導(dǎo)障礙和興奮折返等。第77頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1.傳導(dǎo)障礙

傳導(dǎo)障礙(conductivedistuirbance)是指?jìng)鲗?dǎo)速度減慢(傳導(dǎo)延遲)或傳導(dǎo)阻滯。可發(fā)生于心臟的任何部位，但以竇房結(jié)、房室交界區(qū)和房室束支最為常見(jiàn)。其發(fā)生的原理有：①心臟組織處于不應(yīng)期；②遞減性傳導(dǎo)；③不均勻傳導(dǎo)。上述原因可形成傳導(dǎo)延遲和傳導(dǎo)中斷。根據(jù)傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的方向，可分為：?jiǎn)蜗蜃铚碗p向阻滯；根據(jù)傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的時(shí)間，可分為：

“3”相傳導(dǎo)阻滯和“4”相傳導(dǎo)阻滯。此外還有多層次傳導(dǎo)阻滯、差異性傳導(dǎo)等。

第78頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

（1）興奮擴(kuò)布的前方組織處于不應(yīng)期

心臟組織在有效不應(yīng)期內(nèi)不能產(chǎn)生擴(kuò)布性興奮和傳導(dǎo)，在相對(duì)不應(yīng)期內(nèi)興奮傳導(dǎo)減慢。如果興奮擴(kuò)布到達(dá)的部位正處于不應(yīng)期，就可能產(chǎn)生不同程度的傳導(dǎo)阻滯。竇房結(jié)以下各組織包括心房肌、房室交界區(qū)、房室束、束支及浦肯野纖維，其有效不應(yīng)期依次逐漸延長(zhǎng)，當(dāng)心率過(guò)快時(shí)，興奮可在正常傳導(dǎo)徑路上遭遇不應(yīng)期組織而被阻斷。右束支的不應(yīng)期比左束支長(zhǎng)，故室上性心動(dòng)過(guò)速時(shí)右束支易發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。

第79頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（2）單向傳導(dǎo)阻滯

單向阻滯是傳導(dǎo)阻滯中的一種常見(jiàn)形式，即興奮在某處只能單向傳導(dǎo)而不能反向傳導(dǎo)，從而為興奮折返創(chuàng)造了條件。單向傳導(dǎo)阻滯產(chǎn)生的原因目前認(rèn)為有：

1)激動(dòng)綜合現(xiàn)象在順向傳導(dǎo)過(guò)程中，激動(dòng)從一般纖維分散到多股纖維中去，減弱了激動(dòng)的效力，以致不能傳布下去；而從相反方面?zhèn)鞑嫉募?dòng)，于數(shù)個(gè)纖維束同時(shí)傳向一個(gè)纖維束，激動(dòng)發(fā)生綜合，效力增強(qiáng)，可以傳導(dǎo)過(guò)去。

2)不均勻病態(tài)生理某處心肌組織由于病態(tài)生理的嚴(yán)重不均勻，當(dāng)激動(dòng)從病態(tài)嚴(yán)重的一端傳入，在電勢(shì)強(qiáng)盛之時(shí)，尚能傳入，以后雖有遞減傳導(dǎo)，但遇到的傳導(dǎo)“阻力”越來(lái)越小，因而可以通過(guò)。但是當(dāng)激動(dòng)從病態(tài)輕的一方向病態(tài)重的一方傳導(dǎo)時(shí)，不僅發(fā)生遞減性傳導(dǎo)，而且遇到的傳導(dǎo)阻力也越來(lái)越大，最后終于不能通過(guò)，而產(chǎn)生單向傳導(dǎo)阻滯。

第80頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四單向傳導(dǎo)阻滯原理示意圖第81頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（3）遞減性傳導(dǎo)

指?jìng)鲗?dǎo)速度逐漸減慢的現(xiàn)象。遞減性傳導(dǎo)發(fā)生的原因?yàn)椋号d奮擴(kuò)布的前方組織由于各種原因跨膜電位愈來(lái)愈小或空間常數(shù)愈來(lái)愈小,以致傳導(dǎo)速度愈來(lái)愈慢,逐漸發(fā)展至傳導(dǎo)中斷。當(dāng)興奮傳導(dǎo)到膜電位小于-60mＶ的部位時(shí),快反應(yīng)電位轉(zhuǎn)變?yōu)槁磻?yīng)電位,傳導(dǎo)性降低,而且所產(chǎn)生的興奮也從“全或無(wú)”變?yōu)椤胺旨?jí)性”,因此傳導(dǎo)性隨膜電位的減小而逐漸降低,形成遞減性傳導(dǎo)。

第82頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四遞減性傳導(dǎo)示意圖

第83頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（4）不均勻傳導(dǎo)

激動(dòng)在某組織中傳布時(shí),由于該組織解剖生理特點(diǎn),激動(dòng)在各局部傳導(dǎo)性能不均齊、不同步,激動(dòng)波峰前進(jìn)速度參差不齊,降低了激動(dòng)傳布的效力,稱(chēng)為不均勻性傳導(dǎo)。這種情況在纖維粗細(xì)不均勻而又分布散漫的交界區(qū)(尤其是結(jié)區(qū))較易發(fā)生。在心肌梗死心臟缺血時(shí),不同部位的肌纖維受損程度不一,激動(dòng)在其中傳布時(shí),亦可發(fā)生不均勻傳導(dǎo),形成傳導(dǎo)障礙。

第84頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

（5）差異性傳導(dǎo)

室上性沖動(dòng)由于生理性傳導(dǎo)異常,造成心室除極順序變化,使QRS波群有異于正常的現(xiàn)象，稱(chēng)為心室內(nèi)差異性傳導(dǎo)，可分為：心室相性和非心室相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)兩類(lèi)。前者由提早發(fā)生的室上性沖動(dòng)引起；后者指房室交界處逸搏與竇性激動(dòng)形態(tài)不同而言。

差異性傳導(dǎo)發(fā)生的機(jī)制有以下幾種可能性：①房交界區(qū)與希氏束縱向分離,造成心室除極不同步；②馬氏纖維傳導(dǎo)；③激動(dòng)起源于分支或結(jié)下發(fā)生“4”時(shí)相傳導(dǎo)阻滯第85頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四室內(nèi)差異性傳導(dǎo)機(jī)制.示意圖第86頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四房性早搏引起非相性房?jī)?nèi)差異性傳導(dǎo)

第87頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四房性早搏伴相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)第3、5、7個(gè)QRS波群寬畸形。其前有P波

第88頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四房性三相性多相室內(nèi)差異性傳導(dǎo)伴蟬聯(lián)現(xiàn)象第89頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（6）超常傳導(dǎo)

正常動(dòng)作電位“3”時(shí)相的末期有一超常應(yīng)激相（SupernirmalExcitabilityphase）,在此相閾下刺激也可以產(chǎn)生過(guò)早搏動(dòng),稱(chēng)之為超常應(yīng)激現(xiàn)象。超常應(yīng)激的產(chǎn)生是由于心肌細(xì)胞在超常相的膜電位值小于完全恢復(fù)期,其膜電位更接近閾電位,所以強(qiáng)度較小的“閾下刺激”即可使心肌除極達(dá)到閾電位而誘發(fā)激動(dòng)，以至心肌在完全恢復(fù)期之前出現(xiàn)了傳導(dǎo)速度相對(duì)改善,稱(chēng)為超常傳導(dǎo)。這種超常傳導(dǎo)多見(jiàn)于房室交界區(qū),也可見(jiàn)于束支以及房?jī)?nèi)或室內(nèi)浦肯野纖維網(wǎng)。超常傳導(dǎo)見(jiàn)于房室交界區(qū)傳導(dǎo)阻滯，在正常心臟則見(jiàn)不到這種現(xiàn)象，即在傳導(dǎo)阻滯的病例，在一次興奮后的有效不應(yīng)期中傳導(dǎo)的室上性激動(dòng),本應(yīng)發(fā)生傳導(dǎo)阻滯,卻意外地出現(xiàn)了沖動(dòng)傳導(dǎo)，或者在相對(duì)不應(yīng)期中傳導(dǎo)的室上性沖動(dòng),本應(yīng)發(fā)生傳導(dǎo)延遲,卻意外地出現(xiàn)了傳導(dǎo)加快。關(guān)于超常傳導(dǎo)的產(chǎn)生機(jī)制,有人認(rèn)為是由于房室交界區(qū)內(nèi)存在著兩種不同長(zhǎng)度的不應(yīng)期所致。第90頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四交界性逸搏伴左束支阻滯

竇性?shī)Z獲的QRS波形態(tài)正常，可能是左束支超常傳導(dǎo)第91頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四如圖所示，房室交界區(qū)上部的不應(yīng)期長(zhǎng)于下部的不應(yīng)期,由于交界區(qū)不應(yīng)期長(zhǎng)于竇性周期,使第2、4、……10個(gè)竇性沖動(dòng)不能下傳,因而在交界區(qū)上部造成2:1阻滯,而在交界區(qū)下部則為1∶1傳導(dǎo),當(dāng)?shù)?個(gè)竇性沖動(dòng)越過(guò)交界區(qū)上部時(shí),交界區(qū)下部第2個(gè)沖動(dòng)的不應(yīng)期已經(jīng)消失,于是沖動(dòng)便通過(guò)交界區(qū)下傳,奪獲了心室(C),其R-P(2-C)很短,而第9個(gè)沖動(dòng)的R-P很長(zhǎng),不能下傳到心室。第92頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（7）空隙現(xiàn)象(gapphenimtnon)即“偽超常傳導(dǎo).

空隙現(xiàn)象（gap-phenomenon）是偽超常傳導(dǎo)的表現(xiàn)類(lèi)型之一。早在1965年，Moe在研究狗的房室傳導(dǎo)特征時(shí)發(fā)現(xiàn)了一個(gè)新的現(xiàn)象，他注意到，在心動(dòng)周期的某一段間期中，心房的期外刺激不能經(jīng)房室結(jié)下傳到心室，引起心室激動(dòng)。但是在這之前或之后的心房期外刺激，卻都能經(jīng)房室結(jié)下傳激動(dòng)心室。Moe將這個(gè)時(shí)間段稱(chēng)為房室結(jié)傳導(dǎo)的裂隙帶，心臟電活動(dòng)的空隙現(xiàn)象概念首次被提出。第93頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四定義

在激動(dòng)或興奮傳導(dǎo)的方向上（正向或逆向），心臟特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)中存在著不應(yīng)期及傳導(dǎo)性顯著不同的區(qū)域，當(dāng)遠(yuǎn)側(cè)端水平有效不應(yīng)期長(zhǎng)，而近側(cè)端水平面相對(duì)不應(yīng)期較長(zhǎng)時(shí)，激動(dòng)傳導(dǎo)就可能出現(xiàn)一種偽超常傳導(dǎo)的現(xiàn)象，稱(chēng)為空隙現(xiàn)象。第94頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第95頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四A所示為第一個(gè)來(lái)的較晚的房早，激動(dòng)下傳時(shí)傳導(dǎo)系統(tǒng)均在興奮期內(nèi)，正常下傳。圖43-26B示圖1的第2個(gè)房早，該房早來(lái)的較早，下傳一房室結(jié)遠(yuǎn)端時(shí)，因其有效不應(yīng)期長(zhǎng)，因此房早傳導(dǎo)此處受阻，使房早未能下傳。圖43-26C示圖43-25圖1的第3個(gè)房早，該房早來(lái)的更早，其下傳房室結(jié)近端時(shí)，近端已進(jìn)入相對(duì)不應(yīng)期，房早在此處傳導(dǎo)明顯延緩，房早延緩傳導(dǎo)后到達(dá)房室結(jié)遠(yuǎn)端時(shí)，遠(yuǎn)端已脫離了上一次激動(dòng)后的不應(yīng)期，結(jié)果反而能夠下傳。第96頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四圖A、B兩條聯(lián)律間期分別為280、240ms，S2下傳后，遇到右束支的有效不應(yīng)期而不能下傳，使QRS波出現(xiàn)了完全性右束支傳導(dǎo)阻滯的圖形。E、F條中，S2聯(lián)律間期分別為170和140ms，S2的刺激更加提前，下傳時(shí)更應(yīng)當(dāng)遇到右束支的有效不應(yīng)期使下傳的QRS波仍表現(xiàn)為右束支阻滯，但是這兩條中的S2下傳的QRS波反而正常，右束支完全阻滯的情況反常地消失，說(shuō)明在右束支水平發(fā)生了超常傳導(dǎo)。

第97頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四A、AB兩條的S2正常下傳，

B表示上圖C、D兩條的S2在右束支遇到其有效不應(yīng)期不能下傳，

C表示E、F兩條，圖E、F兩條中S2刺激更加提前，遇到了房室結(jié)的相對(duì)不應(yīng)期，傳導(dǎo)明顯延緩，使激動(dòng)較晚到達(dá)右束支，激動(dòng)傳到右束支時(shí)，其已脫離了上一次激動(dòng)的有效不應(yīng)期，正常下傳，因此發(fā)生的是空隙現(xiàn)象，屬于一種偽超常傳導(dǎo)

第98頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四房室結(jié)雙徑路與空隙現(xiàn)象

橫線區(qū)示慢徑路ERP。虛線區(qū)示快徑路ERP。方格區(qū)示遠(yuǎn)端共同徑路ERP。早搏1經(jīng)快徑路下傳因遇遠(yuǎn)端不應(yīng)期未能下傳；早搏2因來(lái)行早遇快徑路不應(yīng)期而沿慢徑路下傳，傳導(dǎo)緩慢使遠(yuǎn)端脫離不應(yīng)期而得以下傳

第99頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（8）魏登斯基現(xiàn)象

魏登斯基(1886)在研究神經(jīng)應(yīng)激時(shí)發(fā)現(xiàn)，強(qiáng)刺激可能使其應(yīng)激值降低。魏氏等在分離的神經(jīng)肌肉纖維測(cè)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn),在給予一個(gè)最大電刺激以后,可以出現(xiàn)神經(jīng)纖維的應(yīng)激性相對(duì)的改善,使原來(lái)的閾下刺激產(chǎn)生原本不應(yīng)出現(xiàn)的應(yīng)激反應(yīng),稱(chēng)為魏登斯基現(xiàn)象。它和超常傳導(dǎo)相似，也是在心臟受抑制的狀態(tài)下,暫時(shí)改善其傳導(dǎo)機(jī)能的一種保護(hù)性機(jī)制,它對(duì)于防止心臟陷于停搏或促進(jìn)心室停搏的自然恢復(fù)有重要意義。魏登斯基現(xiàn)象包括兩種反應(yīng)形式：一是魏登斯基易作用(Wedenskyraci1itation),

二是魏登斯基效應(yīng)（Wedenskyeffect）.

第100頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四魏登斯基易化作用（1）和魏登斯基效應(yīng)（2）

（1）虛線代表閾值，實(shí)線b代表阻滯區(qū)，M代表強(qiáng)刺激引起閾值降低，1.2為強(qiáng)度相等的兩個(gè)刺激，刺激1在閾值以下未引起反應(yīng)，刺激2超過(guò)已降低的閾值而引起反應(yīng)

（2）魏登斯基效應(yīng)在魏登斯基易化作用后，刺激2能能通過(guò)阻滯區(qū)保持傳導(dǎo)作用第101頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第102頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第103頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（9）干擾與脫節(jié)

干擾和脫節(jié)是心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)中常見(jiàn)的電生理現(xiàn)象,也是造成復(fù)雜心律失常的原因之一。任何一部分心肌組織,包括特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)在內(nèi),在發(fā)生一次興奮之后都會(huì)有一定的不應(yīng)期存在,若接踵而來(lái)的沖動(dòng)落在了前一沖動(dòng)的有效不應(yīng)期中,則后來(lái)的沖動(dòng)便不能引起心肌組織的反應(yīng),而造成傳導(dǎo)中斷;若落于前一沖動(dòng)的相對(duì)不應(yīng)期中,則只能引起微弱的反應(yīng)而緩慢下傳，此種現(xiàn)象稱(chēng)為干擾,屬于生理傳導(dǎo)障礙。第104頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四若心臟中存在兩個(gè)起搏點(diǎn)并行發(fā)出沖動(dòng),由產(chǎn)生一系列的干擾現(xiàn)象,使心臟的兩部分在兩個(gè)起搏點(diǎn)的控制下分開(kāi)活動(dòng),稱(chēng)為干擾性脫節(jié)。根據(jù)干擾發(fā)生的部位可分為：竇房干擾、房?jī)?nèi)干擾、房室交界區(qū)干擾、室內(nèi)干擾四種。根據(jù)脫節(jié)的程度可分為完全性干擾脫節(jié)和不完全性干擾脫節(jié)兩種。前者是指心房和心室分別由兩個(gè)節(jié)律點(diǎn)所控制而相互無(wú)關(guān),后者是指心房或心室?jiàn)Z獲搏動(dòng)。第105頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四根據(jù)奪獲程度和性質(zhì)的不同,可分為全部奪獲(奪獲搏動(dòng))、部分奪獲(融合搏動(dòng))、意外奪獲(超常傳導(dǎo))及企圖奪獲(隱匿性傳導(dǎo)).

第106頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

房性過(guò)早搏動(dòng)代償間期不完全第107頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第108頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

房早未下傳第109頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四室性早搏后的第1個(gè)竇性P-R間期延長(zhǎng)第110頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四竇性心動(dòng)過(guò)緩伴交界性逸搏心律，形成不完全性干擾性房室脫節(jié)第111頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

（10）隱匿性傳導(dǎo)

興奮傳入某一部位時(shí),本身雖未能傳導(dǎo)通過(guò),但其產(chǎn)生的不應(yīng)期對(duì)下一個(gè)興奮的傳導(dǎo)有抑制作用而形成傳導(dǎo)阻滯,稱(chēng)為隱匿性傳導(dǎo)。當(dāng)心房撲動(dòng)或顫動(dòng)時(shí),房室交界區(qū)內(nèi)的隱匿性傳導(dǎo)可影響心房下傳的興奮,使心室律更不規(guī)則第112頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

隱匿性傳導(dǎo)示意圖第113頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

房性早搏伴隱匿性傳導(dǎo)第114頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四11.折返激動(dòng)

折返激動(dòng)(impu1ser66ntry)是指興奮在心臟內(nèi)一定部位產(chǎn)生后,由于傳導(dǎo)異常,可通過(guò)不同路徑回到原先興奮產(chǎn)生的部位而引起再興奮。折返激動(dòng)可形成各種快速性心律失常,如房性、室性過(guò)早搏動(dòng),心動(dòng)過(guò)速,撲動(dòng)和顫動(dòng),稱(chēng)折返型心律失常。

第115頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四心臟折返激動(dòng)模式圖

（1）固定環(huán)路順序折返。由房室交界區(qū)（長(zhǎng)橢圓形區(qū)）、心室肌、房室旁道（短橢圓形區(qū)）和心房肌構(gòu)成折返環(huán)路

（2）主導(dǎo)環(huán)路隨機(jī)折返。在主導(dǎo)環(huán)路中央，由于各個(gè)方向的激動(dòng)波前相遇，形成功能性傳導(dǎo)障礙第116頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（2）折返激動(dòng)發(fā)生機(jī)制

第117頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1）折返激動(dòng)的過(guò)程

第118頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2）折返激動(dòng)的條件由前述所知,形成折返激動(dòng)有三個(gè)基本條件,即①折返通路；②單向傳導(dǎo)阻滯；③激動(dòng)在慢徑路的傳導(dǎo)速度慢,并超過(guò)快徑路的不應(yīng)期。

第119頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四按照折返激動(dòng)的原理,凡能加速傳導(dǎo)或延長(zhǎng)不應(yīng)期的因素,均可使折返中斷,有抗心律失常作用。若進(jìn)一步抑制傳導(dǎo)使單向阻滯變?yōu)殡p向阻滯,則可使興奮折返中斷而制止心律失常。電擊復(fù)律治療心律失常的原理就是應(yīng)用強(qiáng)大的電擊刺激,在心臟內(nèi)引起興奮和不應(yīng)期,使興奮折返中斷,異位快速節(jié)律消失,然后由竇房結(jié)自動(dòng)起搏而恢復(fù)正常節(jié)律。

第120頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四12.雙經(jīng)傳導(dǎo)及多徑路

傳導(dǎo)現(xiàn)象（1）雙徑路傳導(dǎo)----房室傳導(dǎo)系統(tǒng)，特別是房室交界處可分離成傳導(dǎo)功能不同的雙經(jīng)道，激動(dòng)在雙徑道傳導(dǎo)的現(xiàn)象。叫雙徑路傳導(dǎo)（athwayconduction)。第121頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四在某些生理及病理情況下房室傳導(dǎo)系統(tǒng)，尤其是房室結(jié)內(nèi)的傳導(dǎo)纖維分離成兩條傳導(dǎo)徑道，即“快徑道”(Fastpathway,FP)和“慢徑道”(Slow

pathway,SP)?？鞆降?，亦稱(chēng)“β徑道”，慢徑道，亦稱(chēng)“α徑道”，前者傳導(dǎo)速度快，后者傳導(dǎo)速度慢，兩者不應(yīng)期均可長(zhǎng)可短。目前尚未發(fā)現(xiàn)雙徑道的形態(tài)學(xué)改變，因此認(rèn)為房室結(jié)內(nèi)的雙徑道多屬機(jī)能性雙徑。第122頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四房室結(jié)雙徑道可分為如下

四種類(lèi)型：

1．“Y”型雙徑道：縱向分離部位在房室結(jié)上部，至房室結(jié)下部則匯成共同通道

2．“菱形”雙徑道：縱向分離的部位在房室結(jié)中部，在房室結(jié)上部和下部則為一條徑道

3．倒“Y”型雙徑道：縱向分離的部位在房室結(jié)下部，而上部則為一條徑道。

4．平行雙徑道：整個(gè)房室結(jié)分離成雙徑道。第123頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（2）多徑路傳導(dǎo)現(xiàn)象

(multiplepathwayconduction亦稱(chēng)多途傳導(dǎo)，指激動(dòng)在心臟內(nèi)（多在房室交界區(qū)）通過(guò)二個(gè)或二個(gè)以上的通道進(jìn)行傳導(dǎo)的現(xiàn)象。前者稱(chēng)為雙徑路（雙通道），后者稱(chēng)之為多徑路（多通道）。

第124頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四13.傳出傳導(dǎo)阻滯與

傳入傳導(dǎo)阻滯（1）傳出傳導(dǎo)阻滯(exitblock)亦稱(chēng)“外出傳導(dǎo)阻滯”，是指起搏點(diǎn)的激動(dòng)由于某種原因不能通過(guò)與周?chē)募〗唤绮课灰约?dòng)心房或心室，從而使規(guī)則的心律突然出現(xiàn)一次或多次漏搏或傳出延遲的現(xiàn)象?！皞鞒鰝鲗?dǎo)阻滯”一詞由Kaufman和Rotherger于1920年提出，他認(rèn)為：并行心律時(shí)某些心臟激動(dòng)之所以不能傳出，即因?yàn)槠淦鸩c(diǎn)周?chē)袀鞒鰝鲗?dǎo)阻滯之故。

傳出傳導(dǎo)阻滯：可分為竇房傳出傳導(dǎo)阻滯、異位－心房傳出傳導(dǎo)阻滯、異位－交界區(qū)傳出傳導(dǎo)阻滯、異位－心室傳出傳導(dǎo)阻滯四類(lèi)，其中以竇房傳出傳導(dǎo)阻滯較為常見(jiàn)。

第125頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（2）傳入傳導(dǎo)阻滯(entranceblock)亦稱(chēng)“保護(hù)性傳導(dǎo)阻滯”。指包括來(lái)自竇房結(jié)等主要心律的激動(dòng)不能侵入某一異位起搏點(diǎn)而使其發(fā)生節(jié)律重整。因此該起搏點(diǎn)的激動(dòng)可不受竇房結(jié)或基本心律的影響或控制，能獨(dú)立地持續(xù)地形成激動(dòng)。傳入傳導(dǎo)阻滯常是并行心律等心律失常的發(fā)生基礎(chǔ)第126頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四14.單向傳導(dǎo)與單向傳導(dǎo)阻滯

（1）單向傳導(dǎo)(unidirectionalconductional)和單向傳導(dǎo)阻滯(unidirectionblock)是一個(gè)問(wèn)題的兩個(gè)方面。正常心肌纖維具有雙向傳導(dǎo)興奮的性能，如房室結(jié)，既可將室上性激動(dòng)傳入心室，又可將心室的激動(dòng)逆?zhèn)魅胄姆?。在某種情況下，傳導(dǎo)組織只允許激動(dòng)沿一定方向傳導(dǎo)，稱(chēng)為單向傳導(dǎo)；第127頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（2）單向傳導(dǎo)阻滯對(duì)來(lái)自相反方向的傳導(dǎo)不能通過(guò)，稱(chēng)為單向傳導(dǎo)阻滯。單向傳導(dǎo)阻滯屬于傳導(dǎo)阻滯的一種特殊類(lèi)型。為Schmitt及Erlanger于1928年首次發(fā)現(xiàn)，后來(lái)（1976年）為Downar及Waxman所證實(shí)。是指在病理情況下，由于某部心肌組織的病變程度不同，致使該部組織只能允許一個(gè)方向來(lái)的激動(dòng)通過(guò)，而相反方向來(lái)的激動(dòng)則不能通過(guò)。其發(fā)生機(jī)理可能是由于心肌組織的某部分抑制程度不同，因而出現(xiàn)了遞減性傳導(dǎo)所致。第128頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四15.位相型傳導(dǎo)阻滯

位相型傳導(dǎo)阻滯(phaseconductionblock)又稱(chēng)頻率依賴性傳導(dǎo)阻滯(ratedependentconductionblock)，是近年來(lái)方確認(rèn)的一種少見(jiàn)的心律失常，指心率增速時(shí)或心率減慢時(shí)出現(xiàn)傳導(dǎo)阻滯。包括3相傳導(dǎo)阻滯和4相傳導(dǎo)阻滯。

第129頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（16）分層傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象

傳導(dǎo)系統(tǒng)的不同部分，有著不同的不應(yīng)期和傳導(dǎo)性。傳導(dǎo)系統(tǒng)的不同層次，可同時(shí)存在程度和方式不同的傳導(dǎo)障礙，稱(chēng)為分層傳導(dǎo)阻滯。分層傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象是近年來(lái)心電圖的研究的進(jìn)展之一，可發(fā)生在心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的各個(gè)部分，但以房室交界區(qū)最為多見(jiàn)。分層傳導(dǎo)阻滯可產(chǎn)生多種心律失?，F(xiàn)象，如隱匿性傳導(dǎo)、交替性文氏現(xiàn)象、空隙現(xiàn)象等。同時(shí)利用分層傳導(dǎo)阻滯現(xiàn)象可使一些反?，F(xiàn)象得到合理的解釋。

第130頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四17、拖帶現(xiàn)象

拖帶現(xiàn)象(Entrainmentphenomenon)指主導(dǎo)心律通過(guò)電緊張電流，對(duì)具有半保護(hù)的異位起搏灶在頻率上起調(diào)節(jié)作用。此作用是快頻率依賴性的。多見(jiàn)于并行心律時(shí)，其發(fā)生與兩種心律的頻率差距無(wú)關(guān)，可呈各種比率的拖帶關(guān)系。

在心臟超速起搏時(shí)使原有心動(dòng)過(guò)速頻率加速到起搏頻率，并隨著起搏停止或起搏頻率減慢到原心動(dòng)過(guò)速頻率以下時(shí)，心動(dòng)過(guò)速的頻率亦即將恢復(fù)到原來(lái)的頻率。此種現(xiàn)象在心房撲動(dòng)、房室結(jié)折返性心動(dòng)過(guò)速、房室折返性心動(dòng)過(guò)速、并行心律、室性心動(dòng)過(guò)速均可見(jiàn)到。

第131頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四18、鉤攏現(xiàn)象

鉤攏（acchrohage）即趨同，與同步化（synchronization）系同一概念。鉤攏現(xiàn)象（acchrohagephenomenon）是一種特殊的電生理現(xiàn)象。是指在互相形成干擾性或傳導(dǎo)阻滯性脫節(jié)的雙重心律中，一系列相對(duì)應(yīng)的心搏同時(shí)出現(xiàn)，兩種心搏鉤攏在一起的現(xiàn)象。

第132頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四19、蟬聯(lián)現(xiàn)象

蟬聯(lián)現(xiàn)象(linkingphenomenon)。指一側(cè)束支傳導(dǎo)情況依賴于另一側(cè)束支傳導(dǎo)情況的現(xiàn)象，Rosenbaum稱(chēng)之為依賴現(xiàn)象，是束支內(nèi)隱匿性傳導(dǎo)的一種重要形式，近年已在人體及動(dòng)物試驗(yàn)中得到證實(shí)。其產(chǎn)生系激動(dòng)從一側(cè)心室通過(guò)室間隔隱匿性逆?zhèn)髦翆?duì)側(cè)束支所致，因其激動(dòng)下傳的速度不同，已由一側(cè)束支下傳的激動(dòng)，可以隱匿地逆行傳導(dǎo)至另一側(cè)束支中，造成不應(yīng)期，并發(fā)生連續(xù)干擾現(xiàn)象時(shí)，就可能引發(fā)蟬聯(lián)現(xiàn)象第133頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四20、臨界相傳導(dǎo)現(xiàn)象臨界相(Criticalphase)指房室交界區(qū)絕對(duì)不應(yīng)期與相對(duì)不應(yīng)期之間的短暫過(guò)渡期，相當(dāng)于心電圖T波波峰或稍前的區(qū)域。激動(dòng)在此期間可因體內(nèi)某些不明的細(xì)微因素的影響其傳導(dǎo)性發(fā)生懸殊的變化，有的P波可發(fā)生傳導(dǎo)中斷，有的P波卻能下傳而僅伴有傳導(dǎo)延緩，這種現(xiàn)象叫臨界相傳導(dǎo)現(xiàn)象(Conducti第134頁(yè)，共157頁(yè)，2023年，2月20日，星期四21、二聯(lián)律法則和Ashman現(xiàn)象Ashman現(xiàn)象(Ashman'sphenomenon)是指心肌細(xì)胞的不應(yīng)期的長(zhǎng)短與前一搏動(dòng)的心動(dòng)周期的長(zhǎng)度有關(guān)，即在同一導(dǎo)聯(lián)中，長(zhǎng)R－R間期時(shí)心肌細(xì)胞的不應(yīng)期長(zhǎng)，短R－R間期時(shí)，心肌細(xì)胞的不應(yīng)期短，若在長(zhǎng)R－R間期后有一適時(shí)并提早出現(xiàn)的室上性搏動(dòng)，很容易發(fā)生時(shí)相性室內(nèi)差異性傳導(dǎo)(右束支發(fā)生3相傳導(dǎo)阻滯)而致QRS波群寬大畸形。

Ashman現(xiàn)象的產(chǎn)生是由于