心腦肺復(fù)蘇急救培訓(xùn)

關(guān)于心腦肺復(fù)蘇急救培訓(xùn)第1頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第一章心臟驟停與心臟性猝死

心臟驟停(cardiacarrest)是指心臟泵血功能突然停止，全身血液循環(huán)即刻中斷，進(jìn)而導(dǎo)致呼吸停止、腦功能喪失的一種瀕臨死亡狀態(tài)。心臟驟停很少能自發(fā)性逆轉(zhuǎn)，即使干預(yù)性治療成功也與引起心臟停搏的發(fā)生機(jī)制密切相關(guān)。近年臨床實(shí)踐證實(shí)，早期實(shí)施電除顫能明顯改善心臟驟停的預(yù)后。第2頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

心臟性猝死(suddencardiacdeath,SCD)

是指由于各種心臟原因引起的無(wú)法預(yù)測(cè)的自然死亡，是心臟驟停的直接后果。關(guān)于猝死的定義目前臨床認(rèn)識(shí)尚不一致，WH0限定為“癥狀發(fā)作6h以內(nèi)的突發(fā)性死亡”；但最為臨床廣泛接受的是由Myerburg提出的“由于心臟原因所致瞬間發(fā)生或在癥狀發(fā)作lh內(nèi)發(fā)生的自然死亡”。第3頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四病因與誘因一、原發(fā)于心臟因素引起的心臟驟停1、冠狀動(dòng)脈疾病:絕大多數(shù)(約占75%~80%)心臟驟停是由冠心病所致，尤其以急性冠脈綜合征及急性心肌梗死為最常見(jiàn)；2、各種心肌炎和心肌病3、心室肥厚4、電生理異常5、手術(shù)或診療操作意外6、其他:見(jiàn)于各種先天性心臟病、慢性充血性心力衰竭、心腔內(nèi)腫瘤、心臟瓣膜病(主動(dòng)脈瓣狹窄或關(guān)閉不全，二尖瓣脫垂等)、心臟壓塞、主動(dòng)脈夾層等因素引起。第4頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、繼發(fā)于心臟以外因素引起的心臟驟停(一)、嚴(yán)重的呼吸功能受抑制1、窒息及嚴(yán)重的低氧血癥2、胸部損傷：（1）、胸廓外傷；（2）、氣管、支氣管損傷；（3）、肺損傷。(二)、中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制1、嚴(yán)重的腦干損傷;2、顱內(nèi)高壓。(三)、大失血和嚴(yán)重休克(四)、嚴(yán)重的電解質(zhì)紊亂(五)、藥物中毒或過(guò)敏(六)、電擊、雷擊(七)、麻醉和手術(shù)意外(八)、其他：膽絞痛、腎絞痛、重癥胰腺炎、大手術(shù)等因素導(dǎo)致的神經(jīng)反射。第5頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、常見(jiàn)的誘發(fā)因素

精神緊張、情緒激動(dòng)

過(guò)度勞累、嚴(yán)重的睡眠不足

酗酒、過(guò)度吸煙、過(guò)度飽食

環(huán)境溫度劇烈變化等第6頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四發(fā)病機(jī)制三大類型:1、心律失常性心臟性猝死

2、非心律失常性心臟性猝死

3、非心源性心臟性猝死。目前認(rèn)識(shí)，致命性快速性心律失常是心臟性猝死的最主要因素，也是心臟驟停發(fā)生的主要機(jī)制。第7頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一、引起心臟驟停的電生理學(xué)改變1、致命性快速性心律失常--心肌缺血區(qū)內(nèi)由于氧張力低，細(xì)胞內(nèi)K+外流、Ca2+內(nèi)流，Na+增多;氫離子濃度下降、乳酸鹽增多引起酸中毒;跨膜靜息電位降低從而使缺血區(qū)與灌注區(qū)之間產(chǎn)生明顯的代謝梯度;缺血區(qū)與鄰近的健康區(qū)之間產(chǎn)生“損傷電流”，易發(fā)生激動(dòng)折返。2、心肌缺血時(shí)各部位心肌纖維的不應(yīng)期及傳導(dǎo)速度亦發(fā)生異常，為激動(dòng)折返創(chuàng)造了條件;加上交感神經(jīng)興奮性增高兒茶酚胺分泌增加，促進(jìn)了心肌自律性的增高，有利于室性早搏及室性心動(dòng)過(guò)速形成；3、心肌缺血時(shí)心室的易損期延長(zhǎng)，更易導(dǎo)致RonT的發(fā)生，使室性早搏激發(fā)心室纖顫的機(jī)會(huì)增加。第8頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四致命性緩慢性心律失常電生理基礎(chǔ)1、嚴(yán)重的竇房結(jié)病變和房室結(jié)功能異常而次級(jí)自律性細(xì)胞的活動(dòng)不能承擔(dān)起心臟的起搏功能;2、在缺氧、休克、酸中毒等因素的影響下，希氏束-浦肯野系統(tǒng)的起搏細(xì)胞功能進(jìn)一步降低，直至最后喪失自律性。第9頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、引起心臟驟停的病理生理改變1．缺血缺氧對(duì)心肌的影響(1)無(wú)氧代謝-產(chǎn)生高碳酸血癥和高乳酸血癥，使心肌細(xì)胞pH下降，心肌收縮力減弱。(2)無(wú)氧代謝-酸中毒可使心肌細(xì)胞內(nèi)外電解質(zhì)交換異常誘發(fā)心律失常。(3)無(wú)氧代謝-使能量產(chǎn)生不足，Na+一K+一ATP酶、ca2+一Mg2+一ATP酶轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙誘發(fā)心律失常。(4)缺血缺氧可刺激兒茶酚胺釋放，從而增加心肌細(xì)胞的氧耗量和糖酵解、增加浦肯野纖維自律性和降低室顫閾。(5)缺血缺氧時(shí)心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)的除極順序發(fā)生改變誘發(fā)心律失常。(6)冠狀循環(huán)的毛細(xì)血管通透性增加，血漿蛋白質(zhì)外滲，液體外滲，紅細(xì)胞聚集并釋放ADP，使血管內(nèi)皮損傷，加重組織缺血缺氧。第10頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2．缺血一再灌注損傷缺血一再灌注損傷的基礎(chǔ)是自由基的產(chǎn)生和細(xì)胞內(nèi)鈣離子超載，使細(xì)胞的結(jié)構(gòu)發(fā)生進(jìn)一步破壞，又可使細(xì)胞的功能進(jìn)一步受損。3．神經(jīng)精神性因素(1)迷走神經(jīng)興奮可使起搏點(diǎn)和傳導(dǎo)系統(tǒng)受抑制，表現(xiàn)為竇性心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)阻滯以及竇性停搏。常見(jiàn)于內(nèi)臟器官手術(shù)時(shí)牽拉、眼球按壓。(2)情緒激動(dòng)、精神緊張、焦慮等交感神經(jīng)興奮可使體內(nèi)兒茶酚胺分泌增加減少心肌灌流，降低心肌電的穩(wěn)定性使浦氏纖維的自律性增高，肌纖維復(fù)極速度不一致增加心室易損性，易造成折返激動(dòng)從而誘發(fā)室顫。(3)在心肌缺血時(shí)中樞神經(jīng)系統(tǒng)的刺激可誘發(fā)室顫。第11頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、其他機(jī)制

1、左室流出道梗阻：嚴(yán)重的主動(dòng)脈和主動(dòng)脈瓣狹窄，特發(fā)性肥厚性主動(dòng)脈瓣下狹窄，可機(jī)械性的造成左室流出道梗阻，從而引起心臟驟停。

2、心臟及大血管破裂

3、心包填塞等第12頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)一、終末事件開(kāi)始的表現(xiàn)

“終末事件”是指發(fā)生心臟驟停的最終結(jié)果。所謂“終末事件開(kāi)始”是指心臟驟停前1h之內(nèi)的這段時(shí)間及在這段時(shí)間內(nèi)心血管系統(tǒng)出現(xiàn)的急性變化過(guò)程。大多數(shù)患者在終末事件開(kāi)始的這段時(shí)間沒(méi)有明顯的前驅(qū)癥狀，常起病突然;部分患者(約40%～50%)在發(fā)作前數(shù)分鐘或數(shù)十分鐘內(nèi)有疲乏無(wú)力、心悸氣短及精神改變等非特異性癥狀。第13頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、發(fā)病時(shí)的臨床表現(xiàn)1．神經(jīng)系統(tǒng)心臟驟停的臨床特征表現(xiàn)是以腦血流灌注不足引起的突然性意識(shí)喪失為首發(fā)癥狀，伴有牙關(guān)緊閉、四肢強(qiáng)直性癲癇大發(fā)作樣抽搐，又稱為心源性腦病或阿一斯綜合征(Adams—Stokes

Syndrome)；繼之瞳孔散大、對(duì)光反射遲鈍或消失；角膜反射、膝腱反射等各種生理反射消失。第14頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2．循環(huán)系統(tǒng)面色蒼白或發(fā)紺；心搏及大動(dòng)脈搏動(dòng)消失，以頸動(dòng)脈和股動(dòng)脈搏動(dòng)消失最有診斷意義且易檢查；血壓測(cè)不到，心前區(qū)聽(tīng)不到心音。3．呼吸系統(tǒng)抽搐發(fā)作后出現(xiàn)點(diǎn)頭樣或嘆息樣臨終前呼吸；逐漸口鼻無(wú)氣息，胸廓的呼吸起伏動(dòng)作及肺部呼吸音消失，呼吸運(yùn)動(dòng)停止。第15頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、心臟驟停與生物學(xué)死亡的關(guān)系

死亡的時(shí)間與引起心臟驟停的發(fā)生機(jī)制、原發(fā)疾病的性質(zhì)、心臟停搏與復(fù)蘇開(kāi)始的時(shí)間等因素密切相關(guān)。從生物學(xué)角度來(lái)看，心臟驟停后機(jī)體的基本單位—細(xì)胞仍維持著微弱的活動(dòng)，組織代謝還沒(méi)完全停止，未真正的進(jìn)人生物學(xué)死亡期。及時(shí)實(shí)施正確、有效的搶救措施，復(fù)蘇的成功率可達(dá)50％，患者尚有存活的可能性。但對(duì)心室顫動(dòng)或心搏停止4～6min尚未給予心肺復(fù)蘇者預(yù)后不良，此時(shí)不可逆性腦損傷已經(jīng)開(kāi)始，若在8min內(nèi)未給予任何生命支持措施，再實(shí)施何種搶救措施患者也難以存活。第16頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1．心室顫動(dòng)心室顫動(dòng)引起心臟驟停若發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)并能即刻干預(yù)救治，患者存活的希望較大；但也可能由于無(wú)法有效地穩(wěn)定心臟節(jié)律或血流動(dòng)力學(xué)而最后導(dǎo)致死亡。2．持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速已引發(fā)意識(shí)障礙，但若心排血量仍能勉強(qiáng)維持基本生存的血供，就有可能使室性心動(dòng)過(guò)速維持一定時(shí)間為成功復(fù)蘇創(chuàng)造時(shí)機(jī)；如果持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速不能被有效糾正或自發(fā)性逆轉(zhuǎn)，患者常死于心室顫動(dòng)或心室停搏。第17頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3．緩慢型心律失常由緩慢型心律失?；蛐氖彝２鳛樾呐K起始事件者，無(wú)論心臟驟停發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)或醫(yī)院外預(yù)后均較差；即使心臟起搏成功也很難維持后續(xù)的有效治療。4．心臟壓塞由急性心臟壓塞、心臟破裂、血栓栓塞等因素造成的心臟驟停，如若不能針對(duì)原因盡快干預(yù)治療很難挽救患者生命，絕大多數(shù)患者很快會(huì)進(jìn)入生物學(xué)死亡。第18頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四輔助檢查心電圖是診斷心臟驟停的輔助檢查最主要、最可靠的形式，也是判定心臟驟停類型、提供臨床搶救指導(dǎo)的治療依據(jù)。1、心室顫動(dòng)或撲動(dòng)

2、心室停搏

3、心肌電機(jī)械分離第19頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1、心室顫動(dòng)或撲動(dòng)：心室呈不規(guī)則蠕動(dòng)而無(wú)排血功能。心電圖示：①室顫，P－QRS－T波群消失，代之以形狀不同、大小不一、極不均勻的顫動(dòng)波，頻率為150～500次/分。②室撲，表現(xiàn)為連續(xù)出現(xiàn)寬大而均勻的正弦曲線狀波形。P－QRS－T波群相連無(wú)法辨別，頻率在200次/分左右。第20頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四常見(jiàn)于急性心肌梗死、急性心肌缺血、重癥心肌炎、多發(fā)多源性室早、室速、奎尼丁及氯奎影響、觸電早期、洋地黃及異丙腎上腺素等藥物中毒第21頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

2、心室停搏：

心臟完全處于靜止?fàn)顟B(tài)。

心電圖示：P－QRS－T波群消失，基線穩(wěn)定成一直線，或完全無(wú)心室活動(dòng)，僅有心房波。常見(jiàn)于高血鉀、緩慢的室性自主心律、高度或完全性AVB。第22頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

3、心肌電－機(jī)械分離：

心電圖顯示有心電活動(dòng)（心室復(fù)合波），但無(wú)機(jī)械收縮以及排血功能。

心電圖示：寬大畸形、頻率緩慢的完整的QRS波。

常見(jiàn)于廣泛的心肌損害、心臟破裂、心包填塞、大失血等。第23頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四診斷與鑒別診斷一、診斷意識(shí)喪失和大動(dòng)脈搏動(dòng)消失最為重要；在心搏停止10～15s內(nèi)出現(xiàn)意識(shí)喪失、癲癇樣抽搐發(fā)作；30～45s內(nèi)瞳孔散大；1～2min瞳孔固定、呼吸停止；5min后大腦皮質(zhì)就會(huì)發(fā)生不可逆性損害。一般情況下心肺復(fù)蘇的有效時(shí)限只有4min。第24頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四心臟驟停的診斷1．意識(shí)突然喪失，伴有或不伴有抽搐；2．呼吸呈嘆息樣或停止；3．瞳孔散大,對(duì)光反射消失；4．心搏及大動(dòng)脈搏動(dòng)消失。

第25頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(1)listeningtothegasofexpiration

(2)feelingtothegasofexpiration(3)watchingthemovementofchestfollowingbreathing

Checkingthecarotidpulse.A,Locatethetrachea.B,Gentlyfeelforthecarotidpulse.第26頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、鑒別診斷

1．心血管虛脫心血管虛脫(cardiovascularcollapse)通常是指心臟和／或外周血管功能急性異常導(dǎo)致有效血流突然不足或喪失而引起的一種臨床綜合征，可分為三種臨床類型：(1)血管抑制型：僅有血壓下降無(wú)心率減慢。(2)心臟抑制型：以心率減慢為主，不伴有血壓下降。(3)混合型：血壓下降同時(shí)伴有心率減慢。第27頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

2．驚厥或抽搐驚厥或抽搐原發(fā)因素較多，臨床表現(xiàn)與阿一斯綜合征相似，一般鑒別診斷并不困難。

3．心臟病發(fā)作無(wú)論患者心臟病發(fā)作表現(xiàn)為何種癥狀，但生命體征均存在，與心臟驟停鑒別并不困難。第28頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

4．卒中部分急性發(fā)生者可能會(huì)影響患者的呼吸狀態(tài)，有時(shí)需進(jìn)行鑒別，但不困難，多數(shù)患者易發(fā)生失語(yǔ)或偏癱體征。

5．急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭可呈現(xiàn)為不同的呼吸狀態(tài)，即使患者已處于臨終呼吸階段，但從致病發(fā)展到死亡仍需有一段臨床過(guò)程。

6．氣道梗阻大多發(fā)作突然，患者可以即刻不能講話，不能呼吸或咳嗽；由于呼吸極度困難，常表現(xiàn)為用雙手指抓撓頸部、雙眼上竄、顏面發(fā)紺，隨后可能發(fā)生呼吸停止。詢問(wèn)是否被異物噎住時(shí)可以點(diǎn)頭示意，但不能講話，第29頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、診斷與鑒別注意事項(xiàng)

1．注意區(qū)分心臟驟停前的狀態(tài)有助于鑒別引發(fā)心臟性猝死的原因。一般由致命性心律失常引起的心臟驟停在發(fā)病前往往神志清楚、有自主活動(dòng)能力，起病突然者以室顫最為常見(jiàn)；而由各種原因引起昏迷或不能自理的患者發(fā)生循環(huán)衰竭引起死亡之前，心電改變以心室停搏較為多見(jiàn)，并且發(fā)病時(shí)間距心臟停止時(shí)間的間隔較長(zhǎng)。第30頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

2．心電圖表現(xiàn)心電圖表現(xiàn)為持續(xù)性室性心動(dòng)過(guò)速的患者雖也有意識(shí)障礙，但完全可由不足的心輸出量維持腦細(xì)胞的存活；室性心動(dòng)過(guò)速自行終止患者的神志多可自行恢復(fù)；對(duì)持續(xù)發(fā)作不能即刻處理或治療效果不好者，有可能在短時(shí)問(wèn)內(nèi)發(fā)展為心室纖顫進(jìn)而引起心臟性猝死。

3．心臟驟停復(fù)蘇能否成功與多種因素相關(guān)如復(fù)蘇開(kāi)始距發(fā)病的時(shí)間、地點(diǎn)，起病前的狀態(tài)，以及引起心臟驟停的發(fā)病機(jī)制(室顫、室速、無(wú)脈電活動(dòng)、心搏停止)等。發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)或Icu病房的心臟驟停由于搶救條件的特殊保證，預(yù)后會(huì)明顯好于院外的發(fā)作者。第31頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四4．醫(yī)院外發(fā)生的心臟驟停從復(fù)蘇到入院進(jìn)一步搶救的存活成功率取決于心臟驟停的發(fā)生機(jī)制，室性心動(dòng)過(guò)速救治成功的幾率最高，其次為心室顫動(dòng)，電－機(jī)械分離、心室停搏的救治成功率最低。

5．高齡、嚴(yán)重的慢性心臟病、慢性心外疾病(腎衰竭、糖尿病、癌癥等)都是復(fù)蘇成功的不利因素。

6．急性心肌梗死患者發(fā)生的原發(fā)性心臟驟停復(fù)蘇成功率明顯高于繼發(fā)性心臟驟停。第32頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第二章心肺復(fù)蘇術(shù)

心肺復(fù)蘇術(shù)(cardiopulmonaryresuscitation,CPR)

是心臟、呼吸驟停搶救中實(shí)施的一種最基本的人工救治操作方法，也是每一名醫(yī)護(hù)人員必須掌握的常規(guī)操作技術(shù)。近年來(lái)隨著科學(xué)技術(shù)的進(jìn)步，以及對(duì)心肺復(fù)蘇認(rèn)識(shí)的進(jìn)展，腦復(fù)蘇被推到了復(fù)蘇學(xué)的前沿，從而形成了現(xiàn)代的心肺腦復(fù)蘇(cardiopulmonarycerebralresuscitation，CPCR)的概念。其目的就是要保護(hù)腦、心、肺等重要臟器功能，盡最大可能避免機(jī)體遭受不可逆性損害。因此，無(wú)論何種原因所致的心臟驟停，處理原則基本相同。首要任務(wù)就是盡快建立有效通氣與有效循環(huán)，保證重要臟器及早恢復(fù)血供與氧供。根據(jù)心臟驟停發(fā)生的病因不同、地點(diǎn)不同、搶救環(huán)境與設(shè)備的不同，搶救的程序和方案可依現(xiàn)場(chǎng)具體情況靈活掌握。第33頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一般在醫(yī)院外或無(wú)現(xiàn)代化醫(yī)療設(shè)備的現(xiàn)場(chǎng)搶救可按目前國(guó)際通用的ABCD方案進(jìn)行，CPR中的A、B、C、D分別代表開(kāi)放呼吸道(airway，A)、人工呼吸(breathing，B)、建立人工循環(huán)(circulation，C)、藥物治療(drug，D)。醫(yī)院外急救以盡可能恢復(fù)心搏和呼吸為主要目標(biāo)，切莫急于轉(zhuǎn)送醫(yī)院而貽誤搶救時(shí)機(jī)；對(duì)于發(fā)生在醫(yī)院內(nèi)的心臟、呼吸驟停，在急救設(shè)施完備的情況下，則應(yīng)按復(fù)蘇的基本生命支持、進(jìn)一步的生命支持、復(fù)蘇后處理程序給予正規(guī)化救治。復(fù)蘇過(guò)程中的此三個(gè)階段是依臨床救治處理技術(shù)不同而人為劃定的，三個(gè)階段無(wú)論從復(fù)蘇理論還是技術(shù)操作上都是密不可分、相互交叉的。在搶救過(guò)程中只要醫(yī)護(hù)人員、基本搶救設(shè)備可以滿足需要，此三個(gè)復(fù)蘇階段的措施即可同時(shí)交叉進(jìn)行。第34頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)基本生命支持及相關(guān)操作

基本生命支持（basiclifesupport,BLS)又稱初級(jí)心肺復(fù)蘇，是心臟驟?，F(xiàn)場(chǎng)急救的最初搶救形式和最基本的常規(guī)操作技術(shù)，包括判斷技能和支持／干預(yù)技術(shù)。BLS的目的是盡快對(duì)被搶救者的重要器官供血、供氧，延長(zhǎng)機(jī)體耐受死亡的時(shí)間，爭(zhēng)取創(chuàng)造進(jìn)一步生命支持的機(jī)會(huì)。基本生命支持進(jìn)行得是否及時(shí)、操作是否準(zhǔn)確有效常常關(guān)系到整體復(fù)蘇的成敗。基本生命支持操作技能與相關(guān)問(wèn)題是心臟驟停搶救的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。第35頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一、心臟驟停的判定BLS操作前的判斷極其重要，只有準(zhǔn)確判斷才能進(jìn)一步實(shí)施CPR操作(糾正體位、開(kāi)放氣道、人工通氣或胸外按壓)。判斷患者心搏、呼吸驟停既顯示著急救人員的觀察反應(yīng)能力，又要求判斷過(guò)程及相繼采取的急救措施迅速、果斷。1．意識(shí)突然喪失，伴有或不伴有抽搐；2．呼吸呈嘆息樣或停止；3．瞳孔散大,對(duì)光反射消失；4．心搏及大動(dòng)脈搏動(dòng)消失。第36頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四自從復(fù)蘇標(biāo)準(zhǔn)頒布以來(lái)，脈搏檢查一直是判定心臟是否搏動(dòng)的金標(biāo)準(zhǔn)。由于目前提倡早期盲目電除顫，而急救者檢查、判斷脈搏需要一定的時(shí)間；尤其對(duì)心室顫動(dòng)(VF)患者，每延遲電除顫1min，死亡率將增加7％～10％，最終可能失去復(fù)蘇機(jī)會(huì)而導(dǎo)致死亡。因此，是否在心肺復(fù)蘇前進(jìn)行脈搏檢查已受到臨床質(zhì)疑，目前不再作必須檢查項(xiàng)目。第37頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、初級(jí)心肺復(fù)蘇程序與操作（一）、呼救（二）、擺放合適的體位（三）、開(kāi)放氣道（四）、人工通氣（五）、徒手胸外心臟按壓術(shù)（六）、心肺復(fù)蘇器胸外按壓術(shù)（七）、心臟按壓有效的指標(biāo)（八）、終止心肺復(fù)蘇操作的指標(biāo)第38頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（一）、呼救第39頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（二）、擺放合適的體位心臟驟?；颊邿o(wú)論當(dāng)時(shí)處于何種姿態(tài)或體位，都應(yīng)迅速擺放為頭、頸與軀干在同一個(gè)軸面的仰臥位，雙臂自然置于軀干兩側(cè)以符合復(fù)蘇操作的基本需要。對(duì)位于軟墊床上的患者應(yīng)在背部襯墊以硬木平板，其他情況下則應(yīng)使其仰臥于平坦的地面上。對(duì)頭頸部發(fā)生創(chuàng)傷或懷疑有損傷的患者在擺放體位時(shí)，應(yīng)將頭、肩、軀干作為整體同步翻轉(zhuǎn)，并且只有在絕對(duì)必要時(shí)才進(jìn)行移動(dòng)。第40頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（三）、開(kāi)放氣道

心臟驟停后由于患者意識(shí)喪失，會(huì)厭部肌肉松弛常致舌后墜或呼吸道分泌物、嘔吐物、異物等阻塞氣道，不能保證有效通氣。即使有微弱自主呼吸者，也可由于吸氣時(shí)氣道內(nèi)呈負(fù)壓將舌、會(huì)厭或兩者同時(shí)吸附到咽后壁造成氣道阻塞。因此，開(kāi)放氣道是心肺復(fù)蘇的先決條件。第41頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四首先要清除患者口中的異物或嘔吐物，用指套或指纏紗布清除口腔中的液體分泌物；清除固體異物時(shí)，應(yīng)以一手向下按壓患者下頜被動(dòng)張口，用另一手食指摳出異物。如果患者戴有假牙應(yīng)取下，以防脫落阻塞氣道。必要時(shí)可采用氣管插管、口咽通氣道、環(huán)甲膜穿刺術(shù)或氣管切開(kāi)等手段，以保證氣道的通暢?，F(xiàn)場(chǎng)徒手處理的主要方法有：抬頦一仰頭法、托頜法、仰頭一抬頸法、舌－頜上舉法。第42頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1、抬頦—仰頭法

應(yīng)用此種方法對(duì)無(wú)頸部創(chuàng)傷患者解除舌后墜效果最佳，是復(fù)蘇操作中采用最廣泛、最安全、最有效的方法。術(shù)者一手置于患者前額，向后加壓使頭后仰，另一手的2、3指置于患者頦部，將頦上抬，抬高程度以患者唇齒未完全閉合為限。操作中勿用力壓迫患者的下頜部軟組織，否則有可能造成人為氣道梗阻。第43頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2、托頜法

術(shù)者位于患者頭部的前方，雙手放置在患者頭部?jī)蓚?cè)的同一水平，將第2、3、4指放在患者下頜緣處，握緊下頜角，用力向前上方抬起下頜；同時(shí)，用雙拇指推開(kāi)患者口唇，用掌根部及腕部使頭后仰。此方法若用于疑有頭、頸部創(chuàng)傷患者應(yīng)只采用托頜動(dòng)作，而不配合使用仰頭或轉(zhuǎn)動(dòng)的其他手法。第44頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3、仰頭—抬頸法

術(shù)者一手置于患者前額將頭后推;另一手放于頸后將頸部上抬。此種手法禁用于頭、頸部外傷者。第45頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四4、舌—頜上舉法

術(shù)者將一只手的拇指伸入患者口腔內(nèi)，食指放在下頜骨的頦部，將舌及下頜一起握于手內(nèi)，然后用力上抬。此法疏通氣道效果較好。第46頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（四）、人工通氣

人為使含氧氣體被動(dòng)進(jìn)入患者或被搶救者肺泡的通氣措施稱為人工通氣。依搶救現(xiàn)場(chǎng)條件不同，可采用口對(duì)口、口對(duì)鼻、胸廓按壓，以及呼吸氣囊或呼吸機(jī)通氣等方法。第47頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1．簡(jiǎn)易口對(duì)口或口對(duì)鼻人工通氣操作要點(diǎn)(1)口對(duì)口人工通氣確認(rèn)呼吸道通暢后，術(shù)者用一手托起被搶救者下頜，另一只手的拇、食指捏住雙側(cè)鼻孔；先自行吸氣后，用口唇嚴(yán)密包蓋被搶救者口部，再用適當(dāng)?shù)牧α烤徛禋猓幻看未禋鈶?yīng)持續(xù)1s以上，以可見(jiàn)被搶救者胸廓出現(xiàn)抬舉動(dòng)作為準(zhǔn)(約500～600ml氣體)。吹氣結(jié)束后，術(shù)者迅速將口唇移開(kāi)，同時(shí)放松被搶救者的鼻孔以利被動(dòng)吐氣。無(wú)論實(shí)施單人或雙人CPR按壓/通氣比例應(yīng)為30:2;如搶救者只是實(shí)施人工呼吸而不行CPR操作，通氣頻率應(yīng)為8～10次/min。如對(duì)成年人復(fù)蘇時(shí)搶救者不愿實(shí)施口對(duì)口人工呼吸，則應(yīng)在搶救開(kāi)始即行胸外按壓術(shù)。第48頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(2)口對(duì)鼻人工通氣術(shù)者將一只手置于患者前額后推，同時(shí)用另一只手將被搶救者頦部上推，使上、下唇閉攏；深吸氣后，以唇蓋住被搶救者鼻孔，向鼻孔內(nèi)吹氣；呼氣狀態(tài)時(shí)將手放開(kāi)，讓被搶救者吸人的氣體被動(dòng)排出。此種方法適用于口周外傷或張口困難等情況。第49頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2．口對(duì)面罩呼吸

用透明有單向閥門(mén)或有氧氣接口的面罩，向患者肺內(nèi)吹人氣體或同時(shí)經(jīng)氧氣接口供給氧氣。優(yōu)點(diǎn)是閉合性好，通氣效果好。操作方法有兩種：①頭部法：術(shù)者位于患者或被搶救者頭頂部，雙手把面罩緊貼患者或被搶救者面部，然后用口向面罩吹入氣體，此法適用于呼吸驟停而非心搏驟?；颊摺５?0頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四②仰頭抬頦法：術(shù)者位于患者或被搶救者頭部側(cè)位時(shí)多用此法；特別是在一人CPR時(shí)比較理想，既可通氣，又可行胸外按壓。第51頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3．環(huán)狀軟骨壓迫法此種方法適用于被搶救者意識(shí)喪失且有兩人或三人進(jìn)行CPR操作時(shí)使用，即一人通氣，一人胸外按壓，一人按壓環(huán)狀軟骨。具體操作方法：①術(shù)者使用食指尋找并固定甲狀腺韌帶(喉結(jié))；②食指沿甲狀腺韌帶莖部下滑并觸及環(huán)狀軟骨下緣；③拇指和食指用中等力量把環(huán)狀韌帶向后壓；④通氣頻率8～10次／min。第52頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四4．判定人工通氣的有效標(biāo)志①隨被動(dòng)人工呼吸運(yùn)動(dòng)可見(jiàn)胸廓規(guī)律有效起伏；②聽(tīng)到或感知被搶救者氣道有氣流呼出；③人為吹入氣體時(shí)可感到被搶救者氣道阻力規(guī)律性升高；④發(fā)紺狀態(tài)緩解。第53頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（五）、徒手胸外心臟按壓術(shù)

徒手胸外心臟按壓術(shù)為心臟驟停后建立人工血液循環(huán)的重要方法，既適合醫(yī)院內(nèi)又適合醫(yī)院外，是心臟復(fù)蘇搶救的基本方法。1、基本操作方法2、徒手胸外心臟按壓操作中常見(jiàn)的問(wèn)題3、胸外心臟按壓合并癥4、胸外心臟按壓禁忌癥5、CPR操作中效果判定的注意事項(xiàng)第54頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1、基本操作方法

Thepositionofcompressionisthelowerhalfofthesternumbetweennipples.

Therescuershouldlocatethemarginoftheribusingfirstandsecondfingerofthehandclosertothevictim’sfeet,followtheribmargintothebaseofthesternum(xiphoidprocess)andplacehisorherhandabovethefingers(onthelowerhalfofthesternum),andplacetheotherhanddirectlyoverthehandonthesternum第55頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四急救者雙手手指交叉(或伸直)重疊，以一手掌根(多用左手)放于被搶救者胸骨下1／2處，確保手掌根部長(zhǎng)軸與胸骨長(zhǎng)軸一致，兩肘關(guān)節(jié)伸直，上肢呈一直線，雙肩正對(duì)雙手，借助肩部及上半身力量垂直向下按壓；要保證手掌根部的全部力量壓在胸骨上，每次按壓的方向必須與胸骨垂直。為達(dá)到有效的按壓，可根據(jù)體形大小增加或減少按壓幅度，當(dāng)胸骨下陷4～5cm時(shí)，即突然放松壓力，但手掌根部不離開(kāi)胸壁，雙手位置保持固定。一般按壓頻率應(yīng)為100次／min，按壓與放松間隔時(shí)間各占50％。第56頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2．徒手胸外心臟按壓操作中

常見(jiàn)的問(wèn)題

(1)、定位不準(zhǔn)固定于胸骨的掌根部定位不準(zhǔn)確，易隨按壓移動(dòng)出現(xiàn)錯(cuò)位，其結(jié)果是向下錯(cuò)位可使劍突受壓，如果發(fā)生折斷可以造成肝損傷或破裂；向上錯(cuò)位達(dá)不到建立有效循環(huán)效果；向兩側(cè)錯(cuò)位易發(fā)生肋骨或肋軟骨骨折，引起血胸或氣胸。(2)、姿勢(shì)不準(zhǔn)搶救按壓操作時(shí)術(shù)者手指同時(shí)貼于被搶救者的胸廓上、肘部彎曲或按壓用力方向未與胸骨垂直，易導(dǎo)致無(wú)效操作乃至引起骨折。第57頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四(3)、用力不準(zhǔn)按壓用力呈沖擊式，使得操作既無(wú)效果又容易造成骨折。(4)、方法不準(zhǔn)按壓放松時(shí)，手掌根亦隨之提起，容易造成按壓部位移位；或每次按壓后放松壓力未能完全解除，胸骨沒(méi)有恢復(fù)到按壓前的位置，胸廓不能充分松弛從而影響血液回流；或按壓速度不勻稱，時(shí)快時(shí)慢，也影響操作效果。(5)、頻率不準(zhǔn)在實(shí)際CPR操作中，若按壓頻率達(dá)不到100次／min，可能影響腦及冠狀動(dòng)脈灌注壓。因此，平時(shí)需強(qiáng)化操作訓(xùn)練，盡量達(dá)到規(guī)定的基本要求。第58頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3、體外心臟按壓合并癥

（1）、骨折：肋骨、胸骨、脊柱骨折、連枷胸；（2）、臟器撕裂：如肝、肺、腹部其他臟器，以及心臟撕裂或破裂；（3）、栓塞：肺或腦脂肪栓塞；（4）、氣胸、血胸、心包填塞。第59頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四4、體外心臟按壓禁忌癥

（1）、胸部嚴(yán)重?cái)D壓傷或多發(fā)性肋骨骨折；（2）、大面積肺栓塞；（3）、張力性或雙側(cè)性氣胸。第60頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四5、CPR操作中效果判定的注意事項(xiàng)搶救中連續(xù)進(jìn)行5個(gè)按壓／通氣(30：2)周期后，可以進(jìn)行初步效果判定。如若無(wú)循環(huán)體征出現(xiàn)，應(yīng)重新以30：2按壓／通氣比例繼續(xù)操作；如若已經(jīng)恢復(fù)自主循環(huán)而無(wú)呼吸，應(yīng)以8～10次／min頻率行人工呼吸；可以另一人進(jìn)行替換，但盡可能縮短操作中斷時(shí)間；無(wú)特殊情況不得隨意中斷CPR操作。第61頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（六）、心肺復(fù)蘇器胸外按壓術(shù)

心肺復(fù)蘇器是一種模擬人工胸外按壓原理，采用自動(dòng)控制頻率操縱，替代人工胸外按壓的機(jī)械性裝置。隨著高新科學(xué)技術(shù)的發(fā)展，目前已有多種類型產(chǎn)品問(wèn)世，并在院前或院內(nèi)急救復(fù)蘇中得到廣泛應(yīng)用。人工機(jī)械心臟按壓裝置以其巧妙、嚴(yán)謹(jǐn)?shù)脑O(shè)計(jì)使胸外心臟按壓術(shù)與氧氣輸入可自動(dòng)、準(zhǔn)確、有效地同步進(jìn)行；與徒手復(fù)蘇術(shù)操作相比，由于其操作簡(jiǎn)捷、方便，也使單人現(xiàn)場(chǎng)急救以及院前急救轉(zhuǎn)運(yùn)中持續(xù)胸外按壓成為現(xiàn)實(shí)，極大地提高了心肺復(fù)蘇的質(zhì)量和效果。第62頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1、基本操作方法（1）、迅速將心肺復(fù)蘇器／呼吸器操縱底板插入被搶救者背部下方；（2）、圓柱／加壓器臂放置在常規(guī)胸外按壓部位；（3）、將兩部件牢固連接氣動(dòng)裝置；（4）、調(diào)整給予的氧氣壓力，并以氣動(dòng)方式帶動(dòng)按壓裝置進(jìn)行操作。第63頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2、注意事項(xiàng)（1）、根據(jù)患者胸廓大小不同調(diào)節(jié)加壓臂長(zhǎng)度；（2）、將與胸廓接觸的圓桿裝置與加壓栓連接后再設(shè)定胸骨下陷深度；（3）、所有調(diào)節(jié)裝置與計(jì)量表都裝配在底部面板的后部，包括主閥門(mén)、壓力閥門(mén)、壓力控制旋鈕、通氣開(kāi)關(guān)、通氣力控制鈕、胸壓力計(jì)及通氣壓力計(jì)。同時(shí)依患者體型和實(shí)際需要按技術(shù)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行調(diào)節(jié)。第64頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（七）、心臟按壓有效的指標(biāo)

1、能觸及到大動(dòng)脈搏動(dòng)或收縮壓>8kpa(60mmHg)2、病人面色、口唇、指甲床及皮膚顏色由發(fā)紺轉(zhuǎn)為紅潤(rùn)。3、擴(kuò)大的瞳孔逐漸回縮或出現(xiàn)睫毛反射。4、呼吸狀態(tài)改善或恢復(fù)自主呼吸。5、昏迷逐漸變淺或出現(xiàn)掙扎。第65頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（八）、終止心肺復(fù)蘇操作的指標(biāo)1、被搶救者自主呼吸及心跳已經(jīng)恢復(fù)。2、復(fù)蘇操作已達(dá)30min以上而患者仍呈深度昏迷，且自主呼吸、心跳一直未能恢復(fù)。3、心電圖示波一直呈現(xiàn)直線。第66頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、搶救注意事項(xiàng)基本生命支持（BLS）的操作主要依照常規(guī)的ABC程序進(jìn)行,也就是開(kāi)放氣道、人工呼吸、胸外心臟按壓。復(fù)蘇操作是先恢復(fù)循環(huán)，還是先行人工呼吸是臨床救治中有爭(zhēng)議的問(wèn)題。實(shí)際上二者是同等的重要，故而稱之為“心肺復(fù)蘇”，而不是“心臟復(fù)蘇”。對(duì)在醫(yī)院內(nèi)發(fā)生的心臟驟停，現(xiàn)場(chǎng)到達(dá)人員常不是按ABC方式進(jìn)行，而習(xí)慣于CAB的方式，特別是在心臟按壓之前首先給予拳擊，，這常常與醫(yī)護(hù)人員可在最短時(shí)間內(nèi)到達(dá)現(xiàn)場(chǎng)，而引起心跳驟停的最基本原因多為室顫密切相關(guān)。因此，在有條件的情況下首先使用電除顫，無(wú)除顫條件的搶救操作順序可依引起呼吸、心搏驟停的原因不同，發(fā)生的時(shí)間、地點(diǎn)不同來(lái)靈活掌握，切勿拘泥于固定的搶救方式。第67頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四另外，此類患者搶救時(shí)還應(yīng)注意：1、心臟驟停的診斷一旦成立，即應(yīng)開(kāi)始搶救，切忌等待、觀望或遠(yuǎn)距離轉(zhuǎn)運(yùn)病人，也不要等待心電及心臟聽(tīng)診等客觀檢查結(jié)果后再實(shí)施復(fù)蘇操作。2、一般情況下此類病人不宜搬運(yùn)，以就地?fù)尵葹榛驹瓌t，但應(yīng)及時(shí)呼喚急救醫(yī)護(hù)人員或其他人員到場(chǎng)協(xié)助搶救。3、CPR是現(xiàn)場(chǎng)搶救的重要措施，即使在將患者轉(zhuǎn)移至救護(hù)車或其他移動(dòng)性救護(hù)設(shè)備的過(guò)程中，也不要中斷CPR，可根據(jù)當(dāng)時(shí)的具體情況不間斷地實(shí)施操作。4、對(duì)醫(yī)院外送入急診的搶救患者，要首先盡快建立人工通氣或供氧，同時(shí)給予其他的相應(yīng)處理。5、各種技術(shù)操作力求準(zhǔn)確有效，醫(yī)院內(nèi)搶救要保證能及時(shí)進(jìn)行氣管插管及電除顫。第68頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四四、復(fù)蘇給藥途徑與藥物治療藥物治療是復(fù)蘇的重要搶救手段之一，及時(shí)、準(zhǔn)確地使用合理的急救藥物對(duì)復(fù)蘇效果及預(yù)后有明顯的影響，每名醫(yī)護(hù)人員都應(yīng)熟練地掌握常用復(fù)蘇藥物及使用方法。盡快建立可靠的復(fù)蘇給藥通路是保證藥物使用的重要環(huán)節(jié)，目前臨床常用的給藥途徑主要有：1、靜脈給藥途經(jīng)2、心腔注射給藥3、氣管內(nèi)給藥4、經(jīng)骨髓腔給藥第69頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1、靜脈給藥

靜脈給藥途徑包括中心靜脈和外周靜脈。（1）、中心靜脈給藥由于介入導(dǎo)管穿刺技術(shù)的普及，中心靜脈置管在心肺復(fù)蘇中的應(yīng)用越來(lái)越受到臨床的重視，中心靜脈給藥達(dá)峰時(shí)間短，作用快，是復(fù)蘇搶救的最佳途徑。如果危重病人在復(fù)蘇前已建立鎖骨下靜脈或頸靜脈通路則應(yīng)為首選的給藥途徑；如果搶救前尚未建立中心靜脈置管者則以選擇不妨礙CPR操作的股靜脈或肘靜脈為好。第70頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（2）、外周靜脈給藥是目前臨床最常用的首選方式，由于外周靜脈穿刺方便、快捷、短時(shí)間內(nèi)即可建立起可靠的靜脈通路。對(duì)于已有輸液通路者，為保證復(fù)蘇的安全，應(yīng)盡快建立第二條通路。2、心腔注射給藥是將藥物直接注射于心腔內(nèi)，藥物作用快，針對(duì)性強(qiáng)，是多年一直延續(xù)的復(fù)蘇主要給藥方法，由于引發(fā)的并發(fā)癥多，影響復(fù)蘇時(shí)胸外心臟按壓術(shù)的操作，因此在臨床已趨于淘汰，但對(duì)靜脈通路尚未建立之前快速給藥仍不失為可行的方法。第71頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3、氣管內(nèi)給藥

對(duì)已行氣管插管而尚無(wú)靜脈通路者可經(jīng)氣管內(nèi)給藥，此種方法安全可靠，藥物顯效時(shí)間并不亞于心內(nèi)注射，隨實(shí)施人工呼吸，藥液能很快進(jìn)入細(xì)支氣管和肺泡內(nèi)，并吸收入血。但由于此種方法給藥需行氣管插管，藥物需用量較大，因此，在臨床的推廣和使用上受到一定限制。4、經(jīng)骨髓腔給藥

是近年來(lái)建立起來(lái)的一種新方法，特別適宜嬰幼兒的復(fù)蘇搶救。由于嬰幼兒骨密質(zhì)薄，易于穿透，特別是對(duì)于處于休克狀態(tài)，末梢血管塌陷不易及時(shí)建立靜脈通路者更為適宜。常用方法為脛骨穿刺，而成年人多采用胸骨穿刺的方法，這主要是由于成人胸骨皮質(zhì)較其他部位薄，骨髓腔大，便于操作和藥物吸收，但由于影響復(fù)蘇操作和操作不當(dāng)導(dǎo)致髓腔感染，成人應(yīng)用受到限制。目前一種新型的用于胸骨骨髓內(nèi)輸液裝置的問(wèn)世，可能會(huì)為此種方法的普及和推廣帶來(lái)便利。第72頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四復(fù)蘇急救藥物的選擇心臟復(fù)蘇救治處理的關(guān)鍵是快速建立有效的氣道通氣和維持有效的血液循環(huán)，及時(shí)、恰當(dāng)、合理地選擇相關(guān)藥物是復(fù)蘇的重要治療環(huán)節(jié)。近年來(lái)由于復(fù)蘇理論的進(jìn)展，過(guò)去臨床常規(guī)使用的心臟三聯(lián)針或四聯(lián)針目前已基本被廢棄。常用搶救藥物主要包括：1．腎上腺素腎上腺素至目前為止仍是心臟復(fù)蘇搶救的首選藥物，該藥對(duì)心血管系統(tǒng)的α受體及β受體均有明顯的激動(dòng)作用，既可收縮外周血管提高血壓，又可提高主動(dòng)脈舒張壓，增加冠狀動(dòng)脈的灌注壓；同時(shí)還能收縮頸外靜脈相對(duì)增加腦血流量。腎上腺素可使心室顫動(dòng)的細(xì)顫波變得粗大，有利于電復(fù)律的成功。第73頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四給藥方法：首次靜脈推注腎上腺素的劑量為1mg，給藥的間隔時(shí)間為3～5min；每次從周圍靜脈給藥時(shí)應(yīng)該將藥物加生理鹽水稀釋至20ml，以保證藥物能夠快速到達(dá)心臟。如果采用1mg靜脈注射治療無(wú)效，可采用逐漸增加劑量(1mg、3mg、5mg)的方法；需要連續(xù)靜脈滴注維持給藥時(shí)，先將腎上腺素2.5mg加入250ml生理鹽水中稀釋，給藥速度從lμg／min開(kāi)始，逐漸加至3～4μg/min；用藥總量一般不宜超過(guò)0.2mg／kg由于大劑量使用腎上腺素可增加心功能不全的發(fā)生，而在復(fù)蘇后期可能導(dǎo)致高腎上腺素狀態(tài)，故臨床是否采用大劑量腎上腺素進(jìn)行復(fù)蘇目前尚難以定論。第74頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2．去甲腎上腺素去甲腎上腺素是一種血管收縮與正性肌力藥，主要作用是興奮腎上腺能α受體。該藥可以造成心肌需氧量增加，對(duì)缺血性心臟病患者要謹(jǐn)慎應(yīng)用。大劑量去甲腎上腺素會(huì)造成腎血管和腸系膜血管收縮，導(dǎo)致腎衰竭、胃和腸系膜血供不足、組織壞死，以及引起出血性心肌炎；藥液局部外漏可致皮膚及皮下組織壞死等。另外，在同一輸液管內(nèi)給予堿性液體可以使去甲腎上腺素藥物失活。因此，目前復(fù)蘇搶救中去甲腎上腺素已較少使用。給藥方法：起始劑量為0.5～1.0μg／min，根據(jù)用藥后反應(yīng)與患者狀態(tài)逐漸調(diào)節(jié)至有效劑量；頑固性休克患者可增至8～30μg／min速度給藥，如臨床癥狀改善不滿意應(yīng)采取其他治療措施。第75頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3．異丙腎上腺素異丙腎上腺素為β受體興奮劑，可增加心肌收縮力，興奮心臟高位起搏點(diǎn)，加快心臟的興奮性傳導(dǎo)，曾被列為心臟復(fù)蘇的必備藥物。但由于其具有擴(kuò)張周圍血管的作用，對(duì)大動(dòng)脈的舒張壓也有一定的影響，因而，不利于提高冠狀動(dòng)脈的灌注壓。另外，大劑量應(yīng)用異丙腎上腺素可引起室性心律失常、心絞痛加劇、低鉀血癥，甚至心肌損害，故目前認(rèn)為該藥不適合用于心臟停搏或低血壓患者。除對(duì)影響血流動(dòng)力學(xué)的心動(dòng)過(guò)緩經(jīng)使用阿托品和多巴酚丁胺無(wú)效時(shí)可作為臨時(shí)性治療措施外，其他情況基本不建議在復(fù)蘇救治中使用。給藥方法：靜脈滴注速度一般為2～10μg/min，并應(yīng)根據(jù)心率和節(jié)律的反應(yīng)進(jìn)行劑量調(diào)整。第76頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四4．阿托品阿托品為M一受體阻滯劑，能解除迷走神經(jīng)對(duì)竇房結(jié)和房室結(jié)的抑制，加快沖動(dòng)頻率的發(fā)放和傳導(dǎo)。目前國(guó)際心肺復(fù)蘇指南認(rèn)為，無(wú)論有無(wú)心臟活動(dòng)阿托品可以提高心臟驟?；颊叩淖灾餮h(huán)恢復(fù)和存活率。因此，臨床主要將阿托品用于嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩所致的心臟驟停或心臟停搏前促進(jìn)竇性頻率的發(fā)放，但不適用于發(fā)生在浦肯野纖維水平的房室阻滯(二度Ⅱ型房室阻滯和伴寬QRS波的三度阻滯)。給藥方法:一般情況下以0.5～1mg/次，靜脈注射;若疑為持續(xù)性心臟停搏，可在3～5min內(nèi)重復(fù)給藥;用藥總量不宜超過(guò)0.04mg/kg。急性心肌梗死或冠狀血管病變嚴(yán)重者靜脈注射阿托品>1mg時(shí)，有可能誘發(fā)室性心動(dòng)過(guò)速甚至室顫;大劑量使用還可能造成復(fù)蘇后患者煩躁及譫妄。第77頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四5．利多卡因?yàn)镮B類抗心律失常藥物，主要通過(guò)縮短動(dòng)作電位時(shí)間和有效不應(yīng)期來(lái)降低浦肯野纖維及心室起搏點(diǎn)的自律性，負(fù)性肌力作用不強(qiáng)，對(duì)消除各種類型室性早搏、室性心動(dòng)過(guò)速及室顫的效果確實(shí)，臨床使用不需要試敏，是心臟復(fù)蘇化學(xué)除顫最常用的藥物之一，尤其對(duì)AMI患者可能更為安全。但利多卡因并非心肺復(fù)蘇時(shí)抗心律失常的首選藥物。給藥方法：初始劑量為靜脈注射1.0～1.5mg／kg(一般多以50～100mg靜脈推注)；對(duì)頑固性心室顫動(dòng)(VT)或心室撲動(dòng)(VF)初始劑量無(wú)效時(shí)，可酌情再次以0.50～0.75mg／kg作為沖擊量，3～5min內(nèi)推注。一般用藥總劑量不超過(guò)3mg／kg(或>200～300mg／h)。對(duì)電除顫或腎上腺素?zé)o效的VF或無(wú)脈性VT可給予大劑量(1.5mg／kg)沖擊治療，并依病情需要重復(fù)使用；維持用藥量一般為l～4mg/min。對(duì)重新出現(xiàn)的室性心律失?？稍俅涡┝繘_擊性給藥(0.5mg／kg)，并加快靜脈維持用藥速度(最快為4mg／min)。如若治療效果不好則應(yīng)改用其他藥物。第78頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四6．溴芐胺本藥為Ⅲ類抗心律失常藥物，作用機(jī)制為延長(zhǎng)浦肯野纖維和心室肌的動(dòng)作電位時(shí)間及有效不應(yīng)期，提高室顫閾，消除心室內(nèi)折返激動(dòng)。主要用于利多卡因或普魯卡因酰胺治療無(wú)效的頑固性室性心動(dòng)過(guò)速或心室顫動(dòng)，但對(duì)洋地黃類藥物中毒所致者不宜使用本藥。給藥方法：一般以5mg／kg劑量不經(jīng)稀釋直接靜脈推注；無(wú)效者可重復(fù)使用，每隔5min給予10mg／kg；最大劑量不超過(guò)30mg／kg，維持量為1~2mg／min靜脈滴注。由于臨床已有更安全、有效的其他抗心律失常藥物，現(xiàn)在復(fù)蘇中不再推薦使用。第79頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四7．胺碘酮胺碘酮作用機(jī)制較復(fù)雜，可對(duì)Na+、K+和Ca2+多種離子通道發(fā)揮功效，并且對(duì)α受體和β受體亦有阻滯作用。適用于血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的VT、多形性VT和不明起源的多種復(fù)雜性心動(dòng)過(guò)速；也可供持續(xù)性VT或VF在電除顫或使用腎上腺素?zé)o效時(shí)選用特別對(duì)于嚴(yán)重心功能不全者可作為首選的抗心律失常藥物。給藥方法：初始劑量為300mg溶于20～30ml生理鹽水或葡萄糖溶液內(nèi)快速推注；對(duì)反復(fù)性或頑固性VF或VT患者可酌情再增加推注劑量150mg；維持量為lmg／min，靜脈滴注6h，如病情穩(wěn)定可減量至0.5mg／min；每日最大劑量不超過(guò)2g。胺碘酮主要不良反應(yīng)是低血壓和心動(dòng)過(guò)緩，不適宜甲狀腺功能亢進(jìn)所致的心律失常。第80頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四8．血管加壓素血管加壓素是一種抗利尿激素，大劑量給藥時(shí)具有非腎上腺素能樣的周圍血管收縮作用。CPR操作時(shí)使用血管加壓素可引起周圍皮膚、骨骼肌、小腸和脂肪血管的強(qiáng)烈收縮，而對(duì)冠脈血管和腎血管床的收縮作用相對(duì)較輕，對(duì)腦血管有擴(kuò)張作用，不增加心肌耗氧量。同時(shí)血管加壓素還可以增加室顫頻率和振幅，有利于電除顫，并且在標(biāo)準(zhǔn)心臟按壓、人工通氣、電除顫及注射腎上腺素?zé)o效時(shí)仍可提高自主循環(huán)恢復(fù)(returnofspontaneouscirculation，ROSC)，而復(fù)蘇成功患者靜脈滴注小劑量多巴胺，可在較短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)由于應(yīng)用血管加壓素導(dǎo)致的內(nèi)臟血流減少，對(duì)心臟停搏時(shí)間較長(zhǎng)的患者使用血管加壓素治療的效果優(yōu)于腎上腺素。因此，目前血管加壓素被認(rèn)為是與腎上腺素同樣有效的一線藥物。常用方法為40U／次靜脈注射(相當(dāng)于1mg腎上腺素的對(duì)應(yīng)量)。第81頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四9．多巴胺是一種內(nèi)源性兒茶酚胺類藥物，對(duì)多巴胺受體、α受體、β受體均有激動(dòng)作用，其藥理作用與劑量密切相關(guān)。①小劑量[0.5～2μg/(kg·min)]時(shí)主要作用為激動(dòng)多巴胺受體，使腎、腸系膜、冠脈及腦血管擴(kuò)張；②中等劑量[2～10μg/(kg·min))]以β受體激動(dòng)作用為主，使心肌收縮力增強(qiáng)，增加心排血量及冠脈血流量，可使血壓輕度升高、心率輕度增快;③大劑量[10～20μg/(kg.min)]主要以α受體興奮作用為主，引起周圍血管收縮、血壓上升。因此，在心臟復(fù)蘇中多巴胺要依不同需要來(lái)決定具體用量第82頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四10.多巴酚丁胺為多巴胺的衍生物，主要引起β1受體興奮，選擇性地加強(qiáng)心肌收縮力和心輸出量，同時(shí)增加冠狀動(dòng)脈血流量，對(duì)外周血管總阻力無(wú)明顯影響;主要用于復(fù)蘇中的低心排血量及不適合使用洋地黃制劑的心功能不全者。給藥方法:一般用量為2～15μg/(kg·min)，以逐漸增加劑量的方式靜脈滴注。臨床上常與多巴胺合用，在聯(lián)合用藥時(shí)應(yīng)減小各自使用劑量。大劑量應(yīng)用時(shí)可使心率增快、增加心肌耗氧量而誘發(fā)室性心律失常，最好采用最低的有效治療量。第83頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四11.鈣劑鈣劑是心肌收縮偶聯(lián)的重要離子，有加強(qiáng)心肌收縮力的作用，多年來(lái)一直是心臟復(fù)蘇中的必備藥物。但近年研究認(rèn)為，心臟停搏時(shí)心肌嚴(yán)重的缺血、缺氧，使離子泵功能下降或停止，離子分布不平衡;當(dāng)細(xì)胞外鈣離子濃度過(guò)高時(shí)，可引起心肌及神經(jīng)系統(tǒng)損害，復(fù)蘇成功率也未見(jiàn)提高。在心肺復(fù)蘇中除由于血鈣過(guò)低或使用鈣拮抗劑過(guò)量應(yīng)適當(dāng)補(bǔ)充鈣劑外，其他情況已不再提倡使用。第84頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四12.鎂劑鎂是體內(nèi)含量占第二位的陽(yáng)離子，參與機(jī)體多種酶類反應(yīng)?？稍鰪?qiáng)心肌Na+-K+-ATP酶的的活性影響心肌Na+、K+、Ca2+通道，對(duì)心律失常產(chǎn)生和控制均有重要影響。低鎂血癥可引起嚴(yán)重心律失常導(dǎo)致頑固性VF，或使臨床復(fù)蘇治療措施無(wú)效及心肌收縮力下降。補(bǔ)充鎂鹽能有效降低急性心肌梗死早期室性心律失常發(fā)生率，減小心肌梗死范圍;對(duì)Q-T間期延長(zhǎng)所致的尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速有較好的療效。給藥方法：負(fù)荷量1～2g加入50～100ml液體中，5～60min給藥完畢;緊急情況下可將1～2g硫酸鎂用100ml液體稀釋后1～2min注射完畢。維持量為0.5～1.0g/h靜脈滴注，點(diǎn)滴速度根據(jù)臨床癥狀調(diào)整。但應(yīng)引起注意的是快速推注藥物有可能導(dǎo)致嚴(yán)重低血壓或心臟停搏。第85頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四13.堿性藥物碳酸氫鈉可改善心臟驟?；颊叩难簆H，從而提高腎上腺素的療效，多年來(lái)一直作為繼兒茶酚胺類、抗心律失常類藥物之后的第三位復(fù)蘇藥物。近年來(lái)的相關(guān)研究認(rèn)為，復(fù)蘇早期大量輸入碳酸氫鈉可使血紅蛋白氧離曲線左移，加重組織缺氧;并可形成高鈉血癥導(dǎo)致高滲狀態(tài)，加重腦水腫。因此，目前僅在通氣不充分或搶救時(shí)間超過(guò)10min以上時(shí)使用。給藥方法:首次劑量可為1mmol/kg，重復(fù)使用時(shí)劑量應(yīng)小于首劑的1/2;有條件應(yīng)依血?dú)夥治鼋Y(jié)果決定具體用量。第86頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四14.納洛酮納洛酮為阿片受體拮抗劑，主要是通過(guò)逆轉(zhuǎn)內(nèi)啡肽所致的心臟抑制使血壓回升，減輕休克癥狀，可直接興奮心肌、收縮血管，興奮呼吸中樞減輕缺氧，穩(wěn)定細(xì)胞膜達(dá)到保護(hù)細(xì)胞功能的作用。目前納洛酮在心肺復(fù)蘇中使用的相關(guān)報(bào)道不多。常用劑量:0.4～0.8mg靜脈注射，可重復(fù)使用，無(wú)明顯的副作用。在心源性休克治療中除常規(guī)靜脈注外，可以給予維持量靜脈滴注。第87頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第88頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第89頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第90頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)進(jìn)一步生命支持

進(jìn)一步生命支持是指在初步CPR基本生命支持基礎(chǔ)上，迅速采用必要的輔助設(shè)備及特殊技術(shù)來(lái)鞏固、維持有效通氣和血液循環(huán)的救治過(guò)程。一、快速給氧二|應(yīng)用輔助設(shè)備開(kāi)放氣道及維持氧供（一）S型口咽導(dǎo)氣管將口咽導(dǎo)氣管的彎臂凹向上，從口唇間側(cè)面插入，當(dāng)術(shù)者感到導(dǎo)氣管的頂端抵達(dá)軟腭后方時(shí)，翻轉(zhuǎn)口咽導(dǎo)氣管180°，舌及舌跟部即可被壓于彎臂之下，從而有效防止舌后墜。第91頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（二）氣管插管、氣管切開(kāi)術(shù)（三）手控呼吸囊第92頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四Two-rescueruseofthebagmaskOne-rescueruseofthebagmask.（四）人工機(jī)械輔助通氣第93頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、電除顫及臨時(shí)起搏（一）電除顫心臟驟停大約60-80%是由室顫引起，及早除顫是決定患者能否存活的關(guān)鍵。1分鐘內(nèi)成功率最高，每延遲1分鐘死亡率會(huì)增加7-10%，故有條件應(yīng)在5分鐘內(nèi)完成除顫。（二）拳擊除顫法監(jiān)護(hù)顯示為室顫或目擊心臟驟停，也可用于心臟停搏或顯著心動(dòng)過(guò)緩且血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的阿-斯綜合征患者第94頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（三）臨時(shí)起搏用于心臟興奮形成或傳導(dǎo)發(fā)生障礙的心臟驟?；虬?斯綜合征，對(duì)心臟停搏的治療效果較差。四、常見(jiàn)致死性心律失常的處理辦法第95頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第96頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第97頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)心肺復(fù)蘇成功后的后期治療心臟驟停經(jīng)積極救治后的自主循環(huán)恢復(fù)標(biāo)志著復(fù)蘇初步成功并進(jìn)入后續(xù)生命支持階段。當(dāng)自主循環(huán)恢復(fù)后，可由于缺血-再灌注損傷、部分組織無(wú)灌注、缺血后代謝產(chǎn)物引起的酸中毒以及凝血機(jī)制障礙等多種因素導(dǎo)致復(fù)蘇后綜合征的發(fā)生。所謂復(fù)蘇后綜合征是指上述因素引起的昏迷與多器官功能障礙。本階段治療目標(biāo)是如何完全的恢復(fù)器官和組織的血液再灌注，維持內(nèi)環(huán)境和生命體征的穩(wěn)定，積極預(yù)防和處理多器官功能障礙。第98頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四一、維持穩(wěn)定、有效的循環(huán)功能二、維持有效呼吸三、腦復(fù)蘇與復(fù)蘇后綜合征的防治四、急性腎衰的防治五、消化系統(tǒng)監(jiān)測(cè)六、維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡七、防治繼發(fā)感染第99頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四第三章腦

復(fù)

蘇腦復(fù)蘇(cerebral

resuscitation)是指心臟驟停復(fù)蘇過(guò)程中或復(fù)蘇后對(duì)腦功能的恢復(fù)性治療。心臟驟停所致的低氧或無(wú)氧狀態(tài)可以引起腦組織的不可逆性損害，心肺復(fù)蘇后能否恢復(fù)意識(shí)與智能，關(guān)系到整體復(fù)蘇的成敗。腦復(fù)蘇的重要性日益受到臨床和社會(huì)的高度重視，是目前臨床已將神志是否能清醒視為腦復(fù)蘇的重要標(biāo)志，腦功能是否能恢復(fù)也成為復(fù)蘇的最為重要的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。第100頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四腦組織的代謝特點(diǎn)腦組織是一個(gè)“高耗低儲(chǔ)”的氧與能量供需器官導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高或體循環(huán)平均動(dòng)脈壓降低的因素均可以影響腦灌注壓，并進(jìn)一步減少腦血流量。腦組織的能源來(lái)自于循環(huán)血流中的氧和葡萄糖的供給。在循環(huán)終止時(shí)腦組織貯存的能耗僅可供5min所需。貯存的氧耗僅可供8～12s所需。即使腦組織發(fā)生短時(shí)間缺血缺氧也可能會(huì)造成嚴(yán)重功能損傷。第101頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四心臟驟停與腦組織代謝紊亂腦血流的中斷，腦組織失去了能量供應(yīng)，腦細(xì)胞膜上的Na＋－K＋－ATP泵功能喪失，細(xì)胞內(nèi)Na＋不能被轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外，致使Na＋在腦細(xì)胞內(nèi)堆積；Cl－隨之進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)與Na＋結(jié)合成NaCl，腦細(xì)胞內(nèi)滲透壓升高，引起腦細(xì)胞水腫。K＋可隨離子梯度差彌散到細(xì)胞外，引起細(xì)胞外K＋濃度增高使膜電位去極化，影響離子的通透性加重腦水腫。第102頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四腦組織能量主要由葡萄糖氧化產(chǎn)生ATP提供。當(dāng)氧分壓下降至6.67kPa(50mmHg)時(shí)葡萄糖有氧代謝受阻，無(wú)氧酵解增強(qiáng)導(dǎo)致能量生成障礙，并產(chǎn)生代謝性酸中毒。血液循環(huán)停止10s可因大腦嚴(yán)重缺氧，神志不清；2～4min后儲(chǔ)備葡萄糖和糖原將被耗盡，4～5min后ATP耗竭；隨后腦組織內(nèi)的乳酸含量開(kāi)始持續(xù)升高。低氧血癥或高碳酸血癥出現(xiàn)，腦血流的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能將消失，進(jìn)一步加重腦細(xì)胞、細(xì)胞間質(zhì)水腫，導(dǎo)致顱內(nèi)壓不斷升高。第103頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四腦血流灌注的特點(diǎn)正常情況下(PaO2、PaCO2正常，腦血管阻力不變)腦灌注壓和腦血流可自動(dòng)調(diào)節(jié)，并且灌注壓波動(dòng)在一定范圍[6.67～22.7kPa；(50～170mmHg)]內(nèi)。腦動(dòng)脈灌注壓增高時(shí)腦血流隨之增大，灌注壓下降時(shí)腦血流亦隨之降低。但當(dāng)灌注壓達(dá)到維持腦血流量恒定的最高值時(shí)，腦血管阻力也隨之增大，以保持腦血流量恒定；這種維持腦血流量恒定的最高灌注壓值即為腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的上限，具有保護(hù)腦組織不因灌注增高而使腦血流量過(guò)度增加的作用。當(dāng)灌注壓降低到維持腦血流量恒定的最低值時(shí)稱為腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)下限，此時(shí)腦血流量恒定，腦血管阻力最低。第104頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四超過(guò)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的上限時(shí)，腦灌注壓仍繼續(xù)升高，腦血管阻力反而下降，導(dǎo)致腦組織過(guò)度灌注引發(fā)腦水腫及顱內(nèi)高壓。慢性高血壓的患者腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)的上限可上移，為要想達(dá)到腦組織的有效灌注，血壓維持應(yīng)比正常人要高或需達(dá)到患者平時(shí)的血壓水平。但當(dāng)血壓急性過(guò)度升高時(shí)并不引起自動(dòng)調(diào)節(jié)上限的上移，而是引起血腦屏障破壞和腦血流量的急劇上升，易引發(fā)腦水腫。如果灌注壓降低超過(guò)腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)下限時(shí)，腦血流也隨之持續(xù)下降，腦功能則喪失。第105頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四腦再灌注損傷的發(fā)生機(jī)制一、自由基學(xué)說(shuō)正常情況下氧自由基的生成與滅活處于動(dòng)態(tài)平衡。機(jī)體處于缺氧時(shí)，ATP大量分解為黃嘌呤和次黃嘌呤，再灌注時(shí)分子氧在黃嘌呤氧化酶催化黃嘌呤氧化過(guò)程中形成超氧自由基；同時(shí)由于缺氧使抗氧化酶生成障礙，氧自由基清除減少，造成細(xì)胞內(nèi)氧自由基過(guò)多，引起許多蛋白質(zhì)類生物大分子及酶類變性，核酸斷裂；如與細(xì)胞脂質(zhì)膜疏水鍵部分發(fā)生反應(yīng)則生成脂質(zhì)自由基導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能破壞。氧自由基還能裂解和激活補(bǔ)體和吞噬細(xì)胞，促進(jìn)炎性介質(zhì)釋放，產(chǎn)生自身?yè)p傷性炎癥反應(yīng)綜合征(AIRS)。第106頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四“腦再灌注損傷”是始發(fā)于全腦缺血期，循環(huán)停止及其后進(jìn)行復(fù)蘇時(shí)，由于組織缺血缺氧，體內(nèi)產(chǎn)生大量氧自由基、鈣離子、花生四烯酸的代謝產(chǎn)物有毒物質(zhì)，并隨著復(fù)蘇血流到達(dá)腦組織，腦細(xì)胞不能耐受此種所謂“正常的”再灌注造成再灌注損傷。第107頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二、鈣超載學(xué)說(shuō)當(dāng)心臟驟停后有效循環(huán)不能進(jìn)行，組織灌注停止，細(xì)胞膜電位變化受到明顯影響；細(xì)胞內(nèi)H＋含量增加；ATP生成減少，細(xì)胞膜鈣泵主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，細(xì)胞內(nèi)鈣離子轉(zhuǎn)運(yùn)受阻；同時(shí)，細(xì)胞膜上的Na＋－Ca2＋系統(tǒng)激活，鈣離子由慢通道離子變成快通道離子，大量鈣離子順濃度梯度流向細(xì)胞內(nèi)；同時(shí)，肌漿網(wǎng)攝取鈣離子能力下降，大量鈣離子儲(chǔ)積在細(xì)胞的線粒體內(nèi)。第108頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四“鈣超載”的主要后果表現(xiàn)在兩個(gè)方面：①激活磷脂酶A2(PLA2)和蛋白分解酶，使細(xì)胞膜和線粒體膜受損，血管通透性增高；ATP的產(chǎn)生遭到徹底破壞，致使能量嚴(yán)重缺乏。②細(xì)胞膜水解過(guò)程中釋放大量自由脂肪酸，引起花生四烯酸(AA)、血栓素(TXA2)和白三烯(LT)顯著增加，致使部分腦血管處于痙攣收縮狀態(tài)；當(dāng)復(fù)蘇產(chǎn)生再灌注后，在腦內(nèi)可形成很多低灌注區(qū)使腦組織再灌注不均，同時(shí)由于血小板聚集，部分腦組織的毛細(xì)血管內(nèi)形成微血栓加重腦細(xì)胞損害。第109頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、細(xì)胞內(nèi)酸中毒學(xué)說(shuō)心搏驟停期間由于缺血缺氧造成無(wú)氧代謝增加，ATP生成減少、乳酸堆積。當(dāng)復(fù)蘇再灌注時(shí)腦組織內(nèi)葡萄糖濃度增加可提供更多底物，如氧合不足則引起細(xì)胞內(nèi)嚴(yán)重乳酸性酸中毒。而此時(shí)腦組織內(nèi)一些缺血缺氧損害相對(duì)較輕的小動(dòng)脈雖具有一定的自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，但由于受酸中毒影響，功能仍處于癱瘓狀態(tài)，發(fā)生再灌注時(shí)常會(huì)因血管擴(kuò)張發(fā)生灌注過(guò)度，加上血管通透性明顯增加，從而進(jìn)一步加重了腦水腫。第110頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四四、化學(xué)介質(zhì)釋放增加學(xué)說(shuō)缺血－再灌注后組織內(nèi)釋放組胺、5－羥色胺、前列腺素、血小板激活因子、激肽類、補(bǔ)體、纖維蛋白降解產(chǎn)物等一系列化學(xué)介質(zhì)。這些血管活性物質(zhì)參與缺血－再灌注或組織細(xì)胞的損傷過(guò)程，特別是與鈣離子、氧自由基相互作用可造成血管壁通透性升高、血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、激活并趨化中性粒細(xì)胞、調(diào)節(jié)血管收縮和舒張，導(dǎo)致“瀑布樣”炎癥反應(yīng)，加重了組織缺血及缺氧性神經(jīng)細(xì)胞損害。第111頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四臨床表現(xiàn)一、腦功能完全恢復(fù)心臟停搏后若在短時(shí)間(5min)內(nèi)經(jīng)采取有效心肺復(fù)蘇措施，腦組織及其他重要器官迅速恢復(fù)有效血流與再灌注，完全可能使腦功能恢復(fù)正常。一般在昏迷數(shù)分鐘或數(shù)小時(shí)后清醒，并不發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。二、顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)腦缺血恢復(fù)再灌注時(shí)間較長(zhǎng)者，多出現(xiàn)腦水腫或顱內(nèi)壓增高的表現(xiàn)。心肺復(fù)蘇成功后仍表現(xiàn)為長(zhǎng)時(shí)間持續(xù)昏迷不醒、球結(jié)膜水腫、瞳孔擴(kuò)大，以及陣發(fā)性癲癇樣抽搐。第112頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四三、限局性腦壞死的表現(xiàn)昏迷清醒后出現(xiàn)言語(yǔ)障礙、偏癱、記憶或情感缺陷等癥狀。四、植物狀態(tài)多易發(fā)生在腦缺血時(shí)間較長(zhǎng)者，在心肺復(fù)蘇后出現(xiàn)去大腦皮質(zhì)綜合征的表現(xiàn)。臨床上患者貌似清醒，但無(wú)意識(shí)活動(dòng)；對(duì)外界刺激無(wú)反應(yīng)，時(shí)有吸吮、咀嚼等無(wú)意識(shí)動(dòng)作；經(jīng)數(shù)月治療仍不恢復(fù)則為植物狀態(tài)。第113頁(yè)，共127頁(yè)，2023年，2月20日，星期四腦復(fù)蘇的