水電解質(zhì)堿平

關(guān)于水電解質(zhì)堿平第1頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四內(nèi)容

水鈉的正常代謝調(diào)節(jié)水鈉代謝紊亂

容量不足高容量滲透壓調(diào)節(jié)障礙鉀代謝紊亂酸鹼平衡紊亂

代謝性酸中毒第2頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（一）水的正常代謝

正常人的總體液占55-60％的體重細(xì)胞內(nèi)液40％細(xì)胞外液20％體液量

肥胖者50％，丟失6％危及生命正常體重者60％，丟失8-10％危及生命第3頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（二）水的正常代謝正常人水的平衡：

攝入，產(chǎn)生---機(jī)體內(nèi)生水300ml（腎臟損傷排水障礙時(shí)）水排泄可調(diào)節(jié)性：

腎臟對(duì)水的調(diào)節(jié)通過(guò)改變尿的稀釋和濃縮程度可調(diào)節(jié)性甚小：皮膚，胃腸道，呼吸道第4頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四成人每日水分?jǐn)z入量與排除量

攝入量排除量攝入水食物含水700~1000不顯性失水肺呼出300

飲水500~1200皮膚蒸發(fā)500內(nèi)生水食物代謝及體內(nèi)300尿650~1800物質(zhì)代謝糞便含水50~100合計(jì)1500~2500合計(jì)1500~2500

第5頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（三）水的正常代謝成人每日不顯性蒸發(fā)量（

850－1200ml）經(jīng)皮>500ml經(jīng)肺>350ml肺蒸發(fā)量增多呼吸增快，氣管切開(kāi)>2-3倍（

700－1000ml）經(jīng)肺、皮不顯性失水量，不受體內(nèi)液體里的影響。消化道分泌液量

唾液1500ml胃液2500ml膽汁500ml

胰液700ml腸液3000ml

共計(jì)8200ml第6頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（四）水代謝的正常調(diào)節(jié)（一）渴覺(jué)中樞為機(jī)體最強(qiáng)大的預(yù)防失水的機(jī)制。血漿滲透壓升高是導(dǎo)致口渴中樞興奮的最主要刺激，渴閾值295mOsm/kgH2O，注射尿素或葡萄糖可升高滲透壓但不誘發(fā)口渴，注高漲鹽水，甘露醇（不透過(guò)細(xì)胞膜）滲壓高，誘發(fā)渴覺(jué)。血液動(dòng)力學(xué)改變影響渴覺(jué)。低容量，低血壓刺激渴覺(jué)中樞第7頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四（二）抗利尿激素(ADH)即精氨酸加壓素，下丘腦視上核和室旁核分泌。血漿滲透壓調(diào)節(jié)ADH的分泌，作用于腎小管，影響水的重吸收（三）腎臟稀釋濃縮功能腎臟對(duì)尿液的稀釋濃縮能力很大范圍150-1500mOsm/kgH2O第8頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四

一.鈉代謝的正常調(diào)節(jié)-腎臟對(duì)鈉平衡調(diào)節(jié)通過(guò)改變?yōu)V過(guò)率和小管重吸收

在腎臟調(diào)節(jié)過(guò)程中，有神經(jīng)體液因素和腎鈉調(diào)節(jié)感受器的作用。（一）感受器頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓感受器，腎入球小動(dòng)脈上的感受器。感受有效血容量改變，反射調(diào)節(jié)鈉平衡（二）交感神經(jīng)興奮Na-K-ATP酶，直接刺激腎交感神經(jīng)纖維使出入小動(dòng)脈收縮。腎單位濾過(guò)率下降鈉排泄（三）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS)包括PRA,AT-1,AT-II,血管緊張素元，ACE.AT-II生理作用收縮血管平滑肌，刺激醛固酮分泌，刺激中樞渴感，興奮交感神經(jīng)。

(四)心鈉素（ANP)心房合成作用腎集合管抑制Na重吸收（五）鹽皮質(zhì)激素醛固酮由球狀帶合成，作用遠(yuǎn)端腎小管上皮使Na重吸收增加，K排除增加。第9頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四二.鈉代謝正常調(diào)節(jié)Na與水平衡密切相關(guān)，137－145mmol/L

保持血漿滲透壓的主要陽(yáng)離子Na水平調(diào)節(jié)ADH，血滲透壓增加1％，ADH增加1pg/ml腎臟調(diào)節(jié)Na平衡NaCl攝取量3－10g每日（51－170mmol，17mmol＝1gNaCl）腎小管每日重吸收Na99.9％（醛固酮、ANP、PGE)內(nèi)分泌激素：COR（皮質(zhì)醇）、ACTH、胰島素、醛固酮、血管緊張素、ADH第10頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境

細(xì)胞外液是人體的內(nèi)環(huán)境細(xì)胞外液必須維持容量、酸堿平衡、滲透壓自體穩(wěn)定系統(tǒng)，維持生理限度范圍內(nèi)當(dāng)循環(huán)容量不足時(shí)

調(diào)節(jié)作用主要致力于維持體液滲透壓血Na↑，ADH↑，尿少，恢復(fù)血滲透壓第11頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四血滲透壓電解質(zhì)、非電解質(zhì)類溶質(zhì)微粒對(duì)水的吸收能力（吸引力）稱滲透壓正常滲透壓：2（Na+K）+G+BUN≈275～295

低滲透壓<270mOsm/KgH2o

高滲透壓>300mOsm/KgH2o有效血滲透壓：

2

（

Na+K

）

+葡萄糖

270～285mOsm/KgH2o第12頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四水鈉代謝失常-滲透壓異常分類

失水是體液的丟失,體液容量不足.具水和電解質(zhì)丟失比例分:1.高滲性失水—攝入不足(昏迷,禁食水)

水丟失過(guò)多---經(jīng)腎(尿崩,糖尿病,高滲液)腎外(高熱,出汗,氣管切開(kāi))

尿少,比重高,Hb高,Na>140血滲壓>3102.等滲性失水---經(jīng)皮膚(燒傷),消化道(胃腸減壓,梗阻,放腹水)血Na,滲壓正常,尿少,尿鈉少或正常

3.低滲性失水---補(bǔ)水多,經(jīng)腎丟失(利尿,糖尿病酮癥酸中毒血鈉<130,血滲<280尿,比重低,尿鈉少,第13頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四低鈉血癥低鈉血癥引起血液低滲透壓老年人每增加10歲，血鈉均值降低1mmol/L分類：

1.低血容量性低鈉血癥（總鈉減少），失鈉多于失水病因：①過(guò)度利尿，鹽皮質(zhì)激素缺乏，腎炎伴腎小管酸中毒，代堿，酮尿②胃腸道丟失（嘔吐、腹瀉、燒傷、胰腺炎、造瘺），腦鹽耗損綜合征（蛛網(wǎng)膜下腔出血，

ANP↑?)第14頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2.血容量正常低鈉血癥（總鈉正常）：總體水增加，總鈉不變病因：糖皮質(zhì)激素缺乏，甲減，急性精神分裂癥，藥物（抗抑郁、抗癌藥,長(zhǎng)春新堿、環(huán)磷酰胺、卡馬西平、溴隱停、氯丙嗪、加壓素），SIADH第15頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3.高血容量的低鈉血癥（總體鈉增加）

病因：體內(nèi)水潴留（腎、肝、心衰）臨床表現(xiàn)：乏力、惡心吐、當(dāng)Na<115-120mmol/L嗜睡、肌痛、神經(jīng)精神癥狀昏迷、腦水腫、低血壓、總體鈉正常低鈉血癥之腦水腫

診斷：①血Na<135mmol/L，診斷低鈉血癥②判斷病因：根據(jù)總體水、總體鈉以體重、新測(cè)得的Na第16頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療1.急性低鈉血癥：48小時(shí)內(nèi)發(fā)生

低張補(bǔ)液治療清水洗胃處理：每小時(shí)血鈉升高2mmol/L3％NaCl，1-2ml/Kg.h

袢利尿劑（加速游離水排泄）重者：3％NaCl4-6ml/Kg.h30％NaCl50mlivdrop第17頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四2.慢性低鈉血癥：限水，增加溶質(zhì)攝入、排泄抑制ADH釋放（地美環(huán)素）尿素口服3.失鈉性低鈉血癥：胃腸、腎失鈉，失鈉>失水

缺鈉量（mmol/L）＝（正常血鈉－測(cè)得血鈉）×0.6×體重

17mmolNa＝1gNaCl

頭24h補(bǔ)鈉1/3－1/24.稀釋性低鈉血癥：限水，每日攝入量<尿量+不顯失水量限鈉<3g/日第18頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四補(bǔ)液總量估計(jì)

已丟失量:

體重減少—1kg/1000ml

血Na水平---現(xiàn)體重*K*(實(shí)測(cè)血鈉-正常鈉)3為女,4為男繼丟量:

生理需要量變l500ml

第19頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四補(bǔ)液鐘類高滲性失水:補(bǔ)水為主,鹽為附加5%G,0.9%NaCl等滲性失水:等滲液,0.9%Nacl首選低滲性失水:高滲液10%G,3-5%Nacl第20頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四高鈉血癥病因：水?dāng)z入量不足、缺水水丟失過(guò)多（ADH↓、腎性尿崩、腹瀉嘔吐、利尿）

Liddle、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)（庫(kù)欣、原醛）、透析，糖尿病高滲狀態(tài)病生：高鈉：血容量↓，滲透壓↑細(xì)胞內(nèi)水→細(xì)胞外細(xì)胞功能↓，中樞神經(jīng)癥狀臨床表現(xiàn):口渴、尿少、體溫升高、脫水、中樞神經(jīng)癥狀第21頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四診斷血鈉>150mmol/L

血滲透壓>295mOsm/KgH2o

尿滲<300mOsm/KgH2o,提示ADH↓，受體異常尿滲>800mOsm/KgH2o,提示腎小管濃縮功能正常，高鈉是腎小管鈉排泄障礙血滲>尿滲中樞性、腎性第22頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療糾正失水過(guò)多性高鈉血癥（補(bǔ)液量）

已知原體重：缺水量（Kg）＝（X－142）×體重×0.6÷142

不知原體重：補(bǔ)水量(ml)＝3（4）×現(xiàn)有體重

×欲降低鈉量（mmol/L）第23頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四補(bǔ)液種類：等滲鹽水

5％葡萄糖0.45％鹽水混合配制1/4:3/41:15％葡萄糖400ml+0.9％鹽水100ml

（混合4％葡萄糖+0.18％鹽水）以免血鈉降低過(guò)快，低滲，腦水腫第24頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四補(bǔ)液速度：

按每小時(shí)降血鈉0.5mmol/L為宜血鈉171－142＝29mmol/L29÷0.5＝58h

補(bǔ)液總量6000/58h＝103ml/h

生理基礎(chǔ)水量1200/24＝50ml/h

每小時(shí)應(yīng)輸入水103+50＝153ml

第25頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四鈉過(guò)多性高鈉血癥鈉攝入過(guò)多引起高鈉血癥

急性腎衰、代酸、心復(fù)蘇、輸入過(guò)多碳酸氫鈉、高張鹽水、透析治療停止攝入鈉，補(bǔ)液排鈉利尿劑、補(bǔ)液、維持尿量補(bǔ)液原則，據(jù)單純性脫水估計(jì)

每小時(shí)鈉降低不超過(guò)0.5mmol/L

細(xì)胞外液容量大，防止腦水腫第26頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四鉀代謝平衡失調(diào)的病理生理（一）正常鉀平衡

體內(nèi)分布：細(xì)胞內(nèi)90％，細(xì)胞外2％，骨骼8％鉀排泄：腎臟80％，胃腸15％，汗5％，正常人攝入鉀與排泄鉀相等鉀調(diào)節(jié)平衡的因素：

激素：胰島素、兒茶酚胺、醛固酮細(xì)胞內(nèi)、外平衡：細(xì)胞膜上的Na-KATP酶（鈉泵）器官：腎－遠(yuǎn)曲小管、集合管、醛固酮消化道攝入，胃腸道丟失第27頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四鉀平衡的病理生理（二）1.酸堿平衡狀態(tài)：代謝性酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀→細(xì)胞外，細(xì)胞外鉀↑呼吸性酸中毒，慢性呼衰CO2蓄積，腎小管重吸收碳酸鹽↑，尿鉀↑，血鉀↓2.血CA：CA通過(guò)β2受體為介導(dǎo)影響鉀平衡刺激β2受體、增效劑K↓，細(xì)胞外→內(nèi)轉(zhuǎn)移，

β2受體阻滯K↑

α腎上腺素能對(duì)抗β腎上腺素系統(tǒng)K↑3.血漿胰島素：胰島素促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)糖原合成，鉀→細(xì)胞內(nèi)，所以輸入葡萄糖和胰島素處理高鉀，使血鉀↓。

第28頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四低鉀血癥

體內(nèi)無(wú)鉀的儲(chǔ)備，多余鉀由腎臟排出，每日均由飲食補(bǔ)充低鉀血癥病因攝入不足丟失增加異常分布第29頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四1.攝入不足：不能進(jìn)食、偏食、厭食2.丟失增多：消化道丟失：嘔吐、腹瀉、引流造瘺20mmol/L

腎臟丟失：腎小管疾?。I小管酸中毒、范可尼‘S、棉酚中毒、Liddle’s、腎小球旁器）腎上腺：糖皮質(zhì)激素、醛固酮增多藥物：噻嗪類利尿劑、生胃酮、甘草、甘露醇分布異常：胰島素、Graves甲亢第30頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四3.鑒別診斷：血鉀<3mmol/L

尿鉀<20mmol/24h---胃腸道失k

尿鉀>20mmol/24h---腎性失k

血鉀低血PH偏酸---腎小管酸中毒血Aldo↑腎素活性↓---原醛第31頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四治療補(bǔ)鉀原則

血鉀3.0－3.5mmol/L口服鉀、飲食，心律失常、心衰、心梗、用洋地黃需補(bǔ)鉀血鉀<3.0mmol/L口服、靜脈補(bǔ)

提升1mmol/L血鉀補(bǔ)80mmol/L鉀

1g氯化鉀＝13.4mmol/L鉀

80÷13.4≈6g氯化鉀第32頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四補(bǔ)鉀原則：尿量<17ml/h血鉀正常暫緩降低補(bǔ)

尿量>30－40ml/h血鉀正常補(bǔ)降低補(bǔ)安全滴速：重癥20－40mmol/h（1.493－

2.985g）1g/h

補(bǔ)鉀液濃度：0.3％氯化鉀（10%KCL15ml/500ml)

注意：血鈣、鎂水平第33頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四高鉀血癥高鉀原因：攝入過(guò)多，排泄過(guò)少，大面積組織損傷，酸中毒治療原則：

①推注，高滲糖+胰島素（25％－50％葡萄糖60－100ml，G2－3g/1u胰島素）靜注10％葡萄糖+15u胰島素②靜注5％碳酸氫鈉150－250ml（代酸者）③10％葡萄糖酸鈣10ml靜推，消除室性心律不齊

④利尿劑、口服瀉劑、灌腸第34頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡的調(diào)節(jié)酸堿平衡

機(jī)體的代謝活動(dòng)必須在適宜的酸堿度的體液內(nèi)環(huán)境中進(jìn)行，酸堿度相對(duì)恒定，是維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)重要部分之一。在代謝過(guò)程中，不斷生成酸性和堿性物質(zhì)。體內(nèi)的緩沖和調(diào)節(jié)功能，保持正常范圍內(nèi)。體內(nèi)適宜的酸堿度用動(dòng)脈血pH7.35-7.45酸堿平衡紊亂

病理時(shí)引起酸堿超負(fù)荷，嚴(yán)重不足或調(diào)解機(jī)制障礙，導(dǎo)致內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)破壞第35頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四體液酸堿物質(zhì)的來(lái)源揮發(fā)酸代謝中產(chǎn)生最多的是碳酸，從肺排出體外固定酸只能從腎由尿排出的酸性物質(zhì),又稱非揮發(fā)酸。蛋白質(zhì)分解（硫酸，磷酸）糖酵解與氧化（甘油酸，丙酮酸，乳酸，三羧酸），脂肪代謝（酮體）。固定酸通過(guò)腎調(diào)節(jié)，成為酸堿的腎性調(diào)節(jié)堿性物質(zhì)氨基酸脫氨基所產(chǎn)生的氨，經(jīng)肝臟代謝生成尿素。第36頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡的調(diào)節(jié)血液的緩沖系統(tǒng)碳酸鹽系統(tǒng)，磷酸鹽系統(tǒng)血漿蛋白緩沖系統(tǒng)，血紅蛋白緩沖系統(tǒng)，氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)

H2CO3----HCO3+HH2PO4----HPO4+H腎在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用1.近端小管的Na-H交換，H分泌,Na重吸收.2.遠(yuǎn)端腎單位的泌H和碳酸氫根重吸收.遠(yuǎn)端酸化作用，尿液酸化。第37頁(yè)，共43頁(yè)，2023年，2月20日，星期四酸堿平衡失調(diào)肺－腎－血液的緩沖系統(tǒng)調(diào)節(jié)營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)代謝產(chǎn)生的揮發(fā)（不揮發(fā)）酸臨床了解體內(nèi)酸堿平衡的方法

1.血PH7.35－7.45

靜脈血比動(dòng)脈血低0.03>7.45堿中毒

<7.35酸中毒

PH正常時(shí)代償：代堿、呼酸等強(qiáng)度酸中毒與堿中毒并存

2.CO2分壓：表達(dá)體內(nèi)物理溶解的CO2分壓正常PCO240mmHg，>40mmHgCO2蓄積，<