慢性阻塞性肺疾病血液流變學(xué)改變的臨床分析

慢性阻塞性肺疾病血液流變學(xué)改變的臨床分析慢性阻塞性肺疾病血液流變學(xué)改變的臨床分析［摘要］

目的

慢性阻塞性肺疾病〔COPD〕是呼吸道常見病、多發(fā)病，近年來發(fā)病率有回升趨勢(shì)，但其中有50%的人不知道自己患COPD。該病如不及時(shí)治療，會(huì)導(dǎo)致肺功能的迅速惡化，逐步開展到肺心病，甚至呼吸衰竭。本文探討血液流變學(xué)改變對(duì)早期發(fā)現(xiàn)、早期治療該病的價(jià)值。辦法

以88份COPD患者血液作為測定組。109份健康人血液作為對(duì)照組，進(jìn)行血流變各項(xiàng)指標(biāo)的測定。結(jié)果

測定組全血黏度、血沉、紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞電泳、血漿黏度均高于對(duì)照組〔盡管紅細(xì)胞電泳、血漿黏度均在正常范圍內(nèi)〕。經(jīng)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，血流變某些指標(biāo)的改變與COPD密切相關(guān)。結(jié)論

COPD患者缺氧、呼吸性酸中毒以及反復(fù)感染，導(dǎo)致紅細(xì)胞質(zhì)與量的改變，使血液黏稠度增加。早期發(fā)現(xiàn)、早期治療是防治該病的關(guān)鍵。［關(guān)鍵詞］

肺疾病，慢性阻塞性；血液流變學(xué)；紅細(xì)胞比容

Changesofhemodynamicsinchronicobstructivepulmonarydisease

［Abstract］

Objective

Chronicobstructivepulmonarydisease〔COPD〕isacommonandfrequentlydiseaseofrespiratorysystem，whichcanseverelydestroypulmonaryfunction.Butlittleattentionwastaken，thestudywastoinvestigatetherelationsbetweenthechangesofbloodflowandCOPD.Methods

88casesofCOPDwerechosentoanalyzetheirindicesofbloodflowand109healthycasesascontrol.Results

Thescoresofbloodviscosity，bloodsedimentationrate，hematocrit，erythrocyteelectrophoresisandplasmaviscosityinCOPDweresignificantlyhigherthanthoseinhealthyones〔erythrocyteelectrophoresisandplasmaviscositywerestillwithinnormallimits〕.Conclusion

SignificantdifferencecanbeobservedbetweenCOPDgroupandthecontrol.Oxygendeficienty，respiratoryacidosisandrepeatedinfectionofCOPDmayleadtochangesofbloodrheodocyteandincreaseofbloodviscosity.

［Keywords］

pulmonarydisease，chronicobstructive;hemodynamicsflow;hematocrit

慢性阻塞性肺疾病〔chronicobstructivepulmonarydisease，COPD〕是指人的呼吸道受到長期的外界刺激引起氣道不同部位的病理改變，合并不可逆性氣道阻塞。主要病癥為長時(shí)間咳嗽、咳痰以及氣短。根據(jù)世界衛(wèi)生組織估計(jì)，COPD在全球疾病死亡原因當(dāng)中，僅次于心臟病、腦血管病和急性肺部感染，與艾滋病一起并列第4位。在我國，COPD是肺心病的主要根底病〔占82%〕，COPD患者預(yù)后不良，最終常死于呼吸衰竭和肺源性疾病。如能在發(fā)病前期或早期給予有效的治療和預(yù)防，其預(yù)后比擬樂觀。所以早期發(fā)現(xiàn)、及時(shí)治療是防治該病的關(guān)鍵。血液流變學(xué)是研究血液及其成分流動(dòng)性、變形性等血液流變規(guī)律的科學(xué)，其主要受血中紅細(xì)胞等有形成分及血漿大分子物質(zhì)如纖維蛋白、各種球蛋白的影響，其中主要是紅細(xì)胞、血中氧氣、二氧化碳和pH的影響，它們能夠使血液流變學(xué)中相應(yīng)的指標(biāo)發(fā)生改變。血流變指標(biāo)的改變能夠提示COPD的代償期、開展?fàn)顩r、療效察看和預(yù)后估計(jì)，對(duì)預(yù)防和延緩該病的發(fā)生和開展能夠起到一定的指導(dǎo)作用。

1

材料與辦法

1.1

儀器及辦法

采用重慶產(chǎn)MDK3200全自動(dòng)血流變測試分析儀，靜脈取血，肝素抗凝。血沉在室溫15℃～25℃下用Ainwiatrobe法測得〔W氏法〕，紅細(xì)胞壓積采用4000～5000r/min的速度離心15min測得。實(shí)驗(yàn)操作均按統(tǒng)一規(guī)定并由專人操作。

1.2

標(biāo)本來源

測定組88份血液標(biāo)本均來自呼吸科住院患者，男49份，女39份，年齡21～84歲，臨床診斷均為慢性阻塞性肺疾病，入院期間血?dú)夥治鼍@示不同程度的慢性缺氧。對(duì)照組血液標(biāo)本109份，來自健康查體人群，年齡25～75歲，男65份，女44份。

2

結(jié)果

男女兩組共88例慢性阻塞性肺疾病患者與109例正常人血液流變學(xué)指標(biāo)測定結(jié)果分別比擬，見表1表2。男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學(xué)指標(biāo)比擬，見表3。

從表1、表2可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者的血液黏度及紅細(xì)胞電泳明顯高于對(duì)照組〔P表1

男性組血液流變學(xué)指標(biāo)

〔略〕

表2

女性組血液流變學(xué)指標(biāo)

〔略〕

表3

男女慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學(xué)指標(biāo)〔略〕

[1]

[2]

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3

討論

血液黏度與紅細(xì)胞比容間有著密切的關(guān)系，血液黏度隨比容增高而升高，但兩者間并非簡單的正比關(guān)系，在低紅細(xì)胞比容范圍，血液黏度隨比容按指數(shù)關(guān)系增高，在高比容范圍，按對(duì)數(shù)關(guān)系增高。紅細(xì)胞比容輕度增加即可使血液黏度顯著升高，在灌注壓不變的情況下，血流速度將減慢，流量減少，最終又導(dǎo)致氧運(yùn)輸量減少。慢性阻塞性肺疾病患者因長時(shí)間缺氧和低氧血癥，可致紅細(xì)胞代償性增加，紅細(xì)胞壓積升高，紅細(xì)胞匯集增加，從而大大增加了全血黏度；同時(shí)二氧化碳呼出不暢，導(dǎo)致血液中二氧化碳含量升高，pH值降低，紅細(xì)胞剛性指數(shù)增加，紅細(xì)胞變形能力下降，增加血流阻力，血液黏度增高［1］，導(dǎo)致微循環(huán)障礙［2］；此類病人長期慢性缺氧，還可引起紅細(xì)胞本身營養(yǎng)不良導(dǎo)致紅細(xì)胞剛性增加，紅細(xì)胞內(nèi)黏度升高，使血液中黏度增加。

血液高黏滯狀態(tài)會(huì)使血管阻力增加，此時(shí)血流遲緩易造成血液淤滯，肺血流量的供給減少，右心負(fù)荷加重，從而誘發(fā)或加重心力衰竭。由于紅細(xì)胞代償性增加，而導(dǎo)致活性氧增加，使免疫功能受抑制，肺組織損傷加重。長期反復(fù)感染使血中免疫球蛋白〔IgG、IgM、IgA〕增加，纖維蛋白原增多，血小板匯集性增強(qiáng)，引起血液黏滯。低氧可致肺小動(dòng)脈毛細(xì)血管痙攣性收縮、狹窄、肺血管床破壞及梗塞，加上血液紅細(xì)胞增多，變形性降低，血漿黏度增高，肺血流減慢，形成肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致肺心病。

從表1、表2中亦見患者組血沉、紅細(xì)胞壓積都高于正常組，P表3結(jié)果中見，慢性阻塞性肺疾病血液流變學(xué)指標(biāo)男女差別無顯著性的有全血高切、壓積和血漿黏度〔P>0.05〕。紅細(xì)胞沉降率、紅細(xì)胞電泳時(shí)間及全血低切黏度，男女間差別有顯著性，均P血漿作為紅細(xì)胞懸浮的介質(zhì)，亦有一定的黏度，從上述兩表中可以看出，慢性阻塞性肺疾病患者的血漿黏度雖在正常范圍，但已明顯高于正常組，從而導(dǎo)致血流速度的改變，使整個(gè)血液的黏度受到影響，所以COPD患者血漿黏度的增加，在減緩肺血流速度、加重肺毛細(xì)血管缺氧等方面起到了推波助瀾的作用。

綜上所述，慢性阻塞性肺疾病患者血液流變學(xué)指標(biāo)的改變雖然在紅細(xì)胞壓積、紅細(xì)胞沉降率、血漿黏度、全血黏度等方面有所表現(xiàn)，但在有條件的情況下，還應(yīng)結(jié)合血中二氧化碳、免疫球蛋白、纖維蛋白原的含量進(jìn)行綜合分析。上述因素互相影響，互為因果。因此，及時(shí)吸氧，改善機(jī)體缺氧狀況，降低紅細(xì)胞壓積，調(diào)節(jié)血液黏稠度是防治慢性阻塞性肺疾病的有效措施。人的肺部如果有30%發(fā)生病變，仍然可以正常生活，所以有50%的患者不知道自己患有COPD。但是當(dāng)病變達(dá)40%這一臨界點(diǎn)時(shí)，肺功能會(huì)成倍的惡化，而出現(xiàn)咳、喘、憋等病癥。所以，早期發(fā)現(xiàn)、早期治療，可減遲緩性阻塞性肺疾病發(fā)病進(jìn)程，并可預(yù)防由它引起的肺組織破壞；血流變指