醫(yī)學(xué)影像診斷學(xué)教學(xué)課件：2-6-1腦血管疾病

1第六節(jié)腦血管疾病

（一）湖北醫(yī)藥學(xué)院醫(yī)學(xué)影像中心2

腦血管疾病是指由各種不同原因引起的腦部血管狹窄、閉塞、擴張、破裂或發(fā)育畸形等改變

3學(xué)習(xí)要點本節(jié)應(yīng)了解、熟悉和掌握的知識點：掌握腦梗死各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)掌握腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)熟悉腦血管畸形的影像學(xué)表現(xiàn)熟悉顱內(nèi)動脈瘤的好發(fā)部位及影像學(xué)表現(xiàn)了解皮層下動脈硬化性腦病的影像學(xué)表現(xiàn)了解各種影像學(xué)方法對不同腦血管病診斷的價值和限度4學(xué)習(xí)難點本節(jié)學(xué)習(xí)中的難點：腦梗死、腦出血各期的ＣＴ及MRI表現(xiàn)腦血管畸形、動脈瘤的影像學(xué)表現(xiàn)

5大腦中動脈(1)腦動脈的管壁結(jié)構(gòu)與人體其他部位的血管不同。它的動脈壁內(nèi)膜層厚，有較發(fā)達的彈力膜，中層和外層壁較薄，沒有彈力膜，因此，腦動脈幾乎沒有搏動，這樣可避免因血管搏動影響腦功能。(2)腦動脈不像其他部位的血管那樣有靜脈同行。腦靜脈與頸靜脈之間有靜脈竇形成，它是顱內(nèi)所特有的結(jié)構(gòu)，這就構(gòu)成了腦血管病癥狀表現(xiàn)比較復(fù)雜多樣。6(3)腦動脈細、長、彎曲度大，缺乏彈性搏動，所以它不易推動和排除隨血液而來的栓子，故易發(fā)生腦栓塞。腦血管內(nèi)膜厚、無搏動，又易導(dǎo)致膽固醇、甘油三脂等脂類物質(zhì)沉積，使血管硬化，管腔狹窄，發(fā)生腦血栓形成。另外，因腦動脈壁較薄，當(dāng)血壓突然升高時，又容易破裂出血。如支配基底節(jié)、內(nèi)囊部位的大腦中動脈的分支——豆紋動脈破裂，引起的腦出血約占55%，故人稱“出血動脈”。7腦梗塞(cerebralinfarction)

是指因腦血管閉塞造成的腦組織血液供應(yīng)障礙，致使其供血區(qū)的腦細胞缺血缺氧，發(fā)生功能和形態(tài)改變。腦動脈閉塞性腦梗死腔隙性腦梗死8腦重量僅為體重的２％，但其耗氧量則占全身耗氧量的２０％，其所需血供占心輸出量的１５％，加之腦組織不能儲存能量，也不能進行糖的無氧酵解，因此其對氧和血供的要求特別高。腦缺血在臨床上常見，因血管閉塞致供應(yīng)區(qū)缺血超過一定時限后，即發(fā)生腦梗死。

9腦梗死的發(fā)生和發(fā)展是動態(tài)變化的過程，當(dāng)腦部血流灌注量下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注造成神經(jīng)細胞腫脹，細胞生理功能消失（細胞毒性水腫階段），進一步發(fā)展則細胞發(fā)生不可逆破壞，腦血流灌注量下降的周圍區(qū)，灌注量雖然低于正常，但高于中心區(qū)，神經(jīng)細胞功能還存在—“半暗帶”（該區(qū)域若能及時恢復(fù)灌注量則可恢復(fù)正常功能）。10一、腦動脈閉塞性腦梗塞是指腦動脈的某一支或數(shù)支血流受阻，使其供血范圍內(nèi)的腦組織血流量急劇下降，發(fā)生缺血缺氧病因：動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂血癥，以大中動脈為主。病理：CBF壞死液化

膠質(zhì)增生、軟化灶表現(xiàn)：因阻塞部位部位不同而異，常在安靜或睡眠中起病，腦干梗塞則起病即進入昏迷4—6h1—2w11病理生理

血流異常細胞功能障礙結(jié)構(gòu)破壞超急性期Superacute<6h

急性期Acute6h-72h

亞急性期Subacute72h-10d

慢性期Chronic>11d12影像學(xué)表現(xiàn)（1）血管造影腦血管狹窄或閉塞：50%血流緩慢，循環(huán)時間延長，動脈排空延遲逆血流、無灌注區(qū)、動靜脈短路13大腦中動脈閉塞（圖）14大腦中動脈閉塞溶栓治療后（圖）15影像學(xué)表現(xiàn)（2）CT表現(xiàn)（＜24小時）50～60%正常早期征象致密動脈征：為大腦中動脈、頸內(nèi)動脈、椎動脈或其他大動脈密度增高，CT值77～89Hu（42～53Hu）島帶征：島帶（島葉皮質(zhì)、最外囊、屏狀核）灰白質(zhì)界面消失豆?fàn)詈溯喞：蛎芏葴p低16影像學(xué)表現(xiàn)（3）CT表現(xiàn)（＞24小時）腦質(zhì)密度：閉塞血管供血區(qū)低密度，同時累及灰白質(zhì)，大小和形狀與閉塞血管有關(guān)；1～2周密度減低且均勻，邊界較清；2～3周，梗死區(qū)水腫消失、吞噬細胞浸潤成為等密度，“模糊效應(yīng)”；1～2月，軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯腦萎縮：腦室、腦溝擴大增強：3天～６周，2～3周最明顯；腦回、斑片、團塊狀；BBB破壞、新生毛細血管、過度灌注17動脈閉塞性腦梗死起病1小時（圖）18動脈閉塞性腦梗死起病4小時（圖）19左側(cè)基底節(jié)梗死（圖）20大腦前動脈是頸內(nèi)動脈遠端的兩個小分支發(fā)出一或多支內(nèi)側(cè)紋動脈進入前穿支，供應(yīng)尾狀核的前和內(nèi)側(cè)部及內(nèi)囊鄰近部分。此支阻塞表現(xiàn)為側(cè)腦室額角外側(cè)楔形或鐮刀形梗塞然后發(fā)出眶支，額極，胼胝體邊緣和胼胝體周圍皮質(zhì)支，供應(yīng)額葉的下和內(nèi)側(cè)面，胼胝體的膝部和體部的前2/3，穹隆以及透明隔2122大腦前動脈梗塞23大腦中動脈是頸內(nèi)動脈的最大支，發(fā)出許多豆紋動脈，穿過前穿質(zhì)，供應(yīng)內(nèi)囊的前2/3和部分蒼白球、殼核以及尾狀核的大部。周圍的皮質(zhì)支供應(yīng)顳葉的前外側(cè)部和整個額葉、顳葉和頂葉的外側(cè)凸面24大腦中動脈25大腦中動脈梗塞26大腦后動脈起于基底動脈末端或頸內(nèi)動脈。①深部基底節(jié)支包括丘腦穿支，丘腦膝支和脈絡(luò)膜后動脈。另外，一些小的穿支進入中腦的腹側(cè)面。②淺支包括后顳、枕和頂枕動脈，供應(yīng)后下顳葉，大部分枕葉和頂葉的內(nèi)側(cè)部。常見基底動脈的遠端阻塞，阻塞的段累及大腦后動脈和穿支的起源27大腦后動脈梗塞28出血性梗塞出血后血管再通，使用抗凝劑，常發(fā)生在缺血性梗塞后1-2周內(nèi)中心型：出血發(fā)生在梗塞區(qū)中心，出血量較大。邊緣型：出血發(fā)生在梗塞區(qū)周圍，出血量較小，呈帶狀、弧狀、腦回狀或環(huán)狀?；旌闲?9出血性腦梗死（圖）30出血性腦梗塞31影像學(xué)表現(xiàn)（4）MRI（＜24小時）正常血管流空信號消失動脈增強：3/4皮質(zhì)梗塞T1WI腦腫脹T2WI高信號（＞8小時）10～20%陰性數(shù)分鐘32影像學(xué)表現(xiàn)（5）MRI（＞24小時）信號：T1WI低信號，T2WI高信號；2～3周“模糊效應(yīng)”；1～2月軟化灶水腫和占位：1～2周最明顯增強動脈增強消失鄰近腦膜強化：1～3天腦實質(zhì)強化：數(shù)周33動脈閉塞性腦梗死MRI新序列彌散加權(quán)成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加權(quán)成像（perfusionweightedimaging，PWI）腦缺血半暗帶（ischemicpenumbra）PWI-DWI34右顳葉、基底節(jié)區(qū)梗死（圖）35腦梗死模糊效應(yīng)期腦回狀強化（圖）36右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動脈供血區(qū)（圖）37右側(cè)大腦半球梗死

大腦中動脈供血區(qū)（圖）38右側(cè)大腦半球梗死

大腦前動脈供血區(qū)（圖）39小腦后下動脈梗死（圖）40出血性

腦梗死（圖）41急性期腦梗塞：DWI敏感，呈高信號；ADC圖上ADC值減低呈低信號42同一病人的CT與MRI43一般認(rèn)為溶栓治療的時間窗為起病后的３～６小時。對于腦梗塞，DWI反映的是細胞毒性水腫，T2WI反映的是血管源性水腫，CT反映的是腦組織的壞死和水腫。血管源性水腫的出現(xiàn)比細胞毒性水腫的出現(xiàn)晚6-12h，所以，在超急性腦梗死（＜6h)在病灶的確認(rèn)上，DWI明顯優(yōu)于頭顱CT和常規(guī)MRI。44診斷和鑒別診斷診斷閉塞血管供血區(qū)異常密度/信號同時累及灰白質(zhì)腦回狀強化MRI優(yōu)于CT鑒別腫瘤（星形細胞瘤、轉(zhuǎn)移瘤）膿腫脫髓鞘45二、腔隙性梗塞

Lacunarinfarction

是指由腦穿支小動脈閉塞所引起的深部腦組織較小面積的缺血壞死。主要原因是高血壓和腦動脈硬化，好發(fā)部位為基底節(jié)和丘腦，可單發(fā)，也可多發(fā)（腦穿支動脈多為終末動脈，由腦內(nèi)主干動脈分出供應(yīng)腦白質(zhì)、神經(jīng)核團和腦干。易硬化變性）46

臨床與病理：病理：局部腦組織缺血壞死軟化灶，腔隙灶直徑5--15mm，>10mm者稱為巨腔隙。臨床表現(xiàn)：主要與累及部位有關(guān)，大部分可無癥狀。腔隙狀態(tài)：指多發(fā)腔梗，使CNS廣泛損害，病灶呈階梯狀惡化，最后導(dǎo)致癡呆、球麻痹等。1mm47

影像學(xué)表現(xiàn)

CT

平掃：早期：低密度，邊緣欠清，隨時間延長，密度更低，邊緣變清楚。增強：可見不規(guī)則斑片狀、結(jié)節(jié)狀或環(huán)狀強化，也可不強化。2--3w時最明顯。

MRI

較CT敏感，特別是DWI和FLAIR序列。余同CT。4849505152

評價：MRI明顯優(yōu)于CT

鑒別：與其它腔隙現(xiàn)象鑒別。53

第二節(jié)顱內(nèi)出血（Intracranialhemorrhage）高血壓性腦出血動脈瘤破裂出血腦血管畸形出血腦梗死或栓塞后再灌注導(dǎo)致出血54一、高血壓性腦出血Hypertensiveintracerebralhemorrhage

指高血壓伴發(fā)的小動脈病變，在血壓驟升時小動脈破裂出血，是腦出血最常見的原因。其發(fā)生率約占腦出血的40%。死亡率占腦血管疾病的首位。55病理高血壓－－動脈硬化－－腦內(nèi)微動脈瘤、類纖維蛋白壞死－－破裂、出血。腦外發(fā)出的小動脈成直角－－破裂。56

病理：常見部位：殼核、外囊、丘腦、內(nèi)囊、腦橋、大腦半球。大型腦出血：直徑>2cm

57

急性期：新鮮血液或血塊，周圍有不同程度水腫。吸收期：血腫內(nèi)RBC破壞、血塊液化，周圍出現(xiàn)吞噬細胞，并逐漸形成肉芽組織。囊變期：壞死組織被清除，缺損部分由膠質(zhì)細胞及膠原纖維形成瘢痕，血腫大則遺留囊腔。58

臨床誘因：情緒激動、體力活動和過度疲勞表現(xiàn)：根據(jù)出血部位和量而異59

影像學(xué)表現(xiàn)：

CT

平掃：1、血腫形態(tài)：圓形或不規(guī)則形

2、密度：均勻高密度50-80HU變小，等密度條形或新月形低密度灶

3、周圍水腫：有，程度不一

4、占位效應(yīng)：有，與水腫和出血量有關(guān)增強：一般不需要，可見環(huán)狀強化此外血液可破入腦室、蛛網(wǎng)膜下腔，也可引起腦積水等出現(xiàn)相應(yīng)表現(xiàn)。4w>2m606162右側(cè)丘腦血腫破入腦室系統(tǒng)

2周后血腫吸收（融冰征）（圖）63左側(cè)丘腦血腫(圖）64左側(cè)豆?fàn)詈搜[2周后吸收（融冰征）（圖）65MRI：血腫的MRI表現(xiàn)較為復(fù)雜，其信號改變主要遵循血腫內(nèi)血紅蛋白的降解代謝規(guī)律，即：RBC內(nèi)HbO2脫氧Hb高FeHb血色素含F(xiàn)e血黃素。此外，其信號強度改變還與所用機器的靜磁場強度、病人的基礎(chǔ)Hb量、RBC比容等因素有關(guān)。另還有血腫周圍水腫及占位征象。簡單分為四期。66

超急性期（＜6小時，主要為蛋白溶液。T1WI等信號，T2WI為高信號。急性期：<3D，主要為去氧血紅蛋白，T1WI等信號、T2WI低信號。亞急性期：3--14D。（早）T1WI周高，T2WI低（晚）T1WI周高中心低，T2WI高。慢性期：≥15D，T1WI、T2WI均為高信號，周邊出現(xiàn)低信號環(huán)。殘腔期：>2w，呈腔+中高信號T1、T2下降其余：水腫、占位征象、強化與CT所見類似67腦內(nèi)血腫MRI信號演變T1WIT2WI含氧Hb等或低高脫氧Hb等極低細胞內(nèi)MetHb高極低細胞外、稀釋MetHb高高含鐵血黃素、鐵蛋白低低68含氧Hb，T1WI等信號，T2WI高信號，周邊可見少量脫氧Hb呈低信號超急性血腫（圖）69含氧HbT1WI等，T2WI略高超急性血腫（圖）70脫氧Hb(中心)細胞內(nèi)MetHb(周邊)亞急性早期血腫（圖）