腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)培訓(xùn)課件

腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)正常腎臟功能排泄功能：排出體內(nèi)代謝產(chǎn)物、藥物和毒物；調(diào)節(jié)功能：水、電和酸堿平衡以及血壓；內(nèi)分泌功能：產(chǎn)生腎素、

促紅細(xì)胞生成素、

1,25-（OH）2VD3

前列腺素等。2腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)定義：

------當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時(shí)，會(huì)出現(xiàn)多種代謝產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，出現(xiàn)水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙引起的一系列病理生理學(xué)紊亂，這一病理過(guò)程就叫腎功能不全（renalinsufficiency）或腎功能衰竭。急性腎功能衰竭腎功能衰竭尿毒癥慢性腎功能衰竭3腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)

急性腎功能衰竭

(acuterenalfailure，ARF)、定義：

急性腎功能衰竭是指各種原因在短期內(nèi)引起腎臟泌尿功能急劇障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境出現(xiàn)嚴(yán)重紊亂的病理過(guò)程。4腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)二、原因與分類（一）腎前性------見(jiàn)于各型休克的早期。由失血、脫水、創(chuàng)傷、感染、心衰等各種原因引起。（二）腎性------由腎實(shí)質(zhì)的器質(zhì)性病變引起。1.急性腎小管壞死（1）長(zhǎng)時(shí)間腎缺血和再灌注損傷

---50%，有基底膜破壞5腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（2）腎毒物---45%，基底膜破壞多不破壞工業(yè)性---重金屬（鉛、汞、砷、銻等）、有機(jī)物（四氯化碳、氯仿、甲醇、酚等）醫(yī)源性---抗生素（新霉素、卡那霉素、多粘菌素等）、磺胺類藥物、碘造影劑生物性---蛇毒、內(nèi)毒素、肌紅蛋白和血紅蛋白等

（3）腎臟本身疾患

------5%，急性腎小球腎炎、狼瘡性腎炎、腎盂腎炎、惡性高血壓和兩側(cè)腎動(dòng)脈血栓形成或栓塞等。6腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)(三)腎后性

指由于下泌尿道（從腎盞到尿道口）堵塞引起的急性腎衰。常見(jiàn)于雙側(cè)尿路結(jié)石、盆腔腫瘤壓迫輸尿管、前列腺肥大、創(chuàng)傷等。7腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)

功能性ARF器質(zhì)性ARF尿比重 >1.020 <1.015尿滲透壓(mOsm/L)>500 <350尿鈉含量(mmol/L)<20 >40尿/血肌酐比值 >40:1 <20:1尿蛋白 陰性或微量+~++++尿沉渣鏡檢 基本正常各種管型、紅白細(xì)胞

及變性上皮細(xì)胞8腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)三、急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制1.腎血流減少腎血液灌注量和灌注壓降低腎血管收縮腎血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹腎血管內(nèi)凝血2．腎小管因素腎小管阻塞原尿回漏3.管－球反饋?zhàn)饔?/p>

9腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)腎小管上皮細(xì)胞損傷機(jī)制1.細(xì)胞能量耗竭Na+-K+泵活性降低，膜轉(zhuǎn)運(yùn)功能障礙，細(xì)胞腫脹。細(xì)胞骨架結(jié)構(gòu)喪失。蛋白質(zhì)合成障礙，脂肪形成減少，細(xì)胞生化代謝過(guò)程減慢或停止。線粒體內(nèi)嵴腫脹和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張，氧化磷酸化障礙和蛋白質(zhì)合成障礙。細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷，造成各種損傷。10腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)2. 細(xì)胞內(nèi)鈣蓄積線粒體腫脹阻斷氧化磷酸化，使能量代謝障礙；活化鈣依賴性蛋白酶，導(dǎo)致細(xì)胞蛋白降解和細(xì)胞骨架裂解；激活磷脂酶，使膜磷脂裂解，造成胞膜和細(xì)胞器膜受損；促使黃嘌呤脫氫酶轉(zhuǎn)變?yōu)辄S嘌呤氧化酶,使自由基生成增多。

11腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)

3.自由基損傷作用途徑①脂質(zhì)過(guò)氧化,使膜受體、膜蛋白、離子通道和膜通透性改變;②線粒體功能受損,進(jìn)一步加劇能量代謝障礙;③損傷DNA,造成斷裂、交聯(lián)和染色體畸變等。4.磷脂酶活性增強(qiáng)

---細(xì)胞膜損害12腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)五、急性腎衰時(shí)機(jī)能代謝變化（一）少尿期1.尿質(zhì)量的改變：少尿或無(wú)尿、低比重尿、尿鈉高、

血尿、蛋白尿、管型尿2.水中毒

3.高鉀血癥--①尿量減少使鉀隨尿排出減少；②組織損傷和分解代謝增強(qiáng)，鉀轉(zhuǎn)到細(xì)胞外；③酸中毒時(shí)，細(xì)胞內(nèi)鉀離子外逸；④輸入庫(kù)存血或食入含鉀量高的食物藥物等4.代謝性酸中毒5.氮質(zhì)血癥---血中尿素、肌酐等非蛋白質(zhì)含氮物質(zhì)的含量顯著升高13腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)(二)多尿期------尿量開(kāi)始增加到400ml/d以上。腎血流量和腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)正常；新生細(xì)胞功能尚不成熟，重吸收功能低下，原尿不能充分濃縮；腎間質(zhì)水腫消退，腎小管內(nèi)管型被沖走，阻塞解除；少尿期中潴留在血中的尿素等代謝產(chǎn)物產(chǎn)生滲透性利尿作用。(三)恢復(fù)期14腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)六、急性腎功能衰竭的防治原則（一）預(yù)防原則

合理用藥,應(yīng)慎用對(duì)腎臟有損害作用的某些藥物。處理可能引起AFR的原發(fā)疾病:抗休克、抗感染等。利尿------甘露醇或利尿劑,可減輕腎小管阻塞,增加尿量。細(xì)胞保護(hù)---鈣離子阻滯劑、氧自由基清除劑、ATP-MgCl2混合液等15腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（二）治療原則.少尿期以維持內(nèi)環(huán)境的相對(duì)平衡為總原則。

控制輸入液量，防止水中毒、肺水腫、腦水腫和心力衰竭的發(fā)生；

糾正高鉀血癥；糾正酸中毒；

控制氮質(zhì)血癥：限制蛋白質(zhì)攝入量，滴注葡萄糖和必需氨基酸，以減少蛋白質(zhì)分解和促進(jìn)蛋白質(zhì)合成，預(yù)防并積極抗感染等。透析治療------腹膜透析、血液透析。上述保守治療無(wú)效，病情進(jìn)一步加重，肌酐清除率下降超過(guò)正常的50%，血肌酐、尿素氮進(jìn)一步升高，或有高血鉀、酸中毒及肺水腫和腦水腫先兆者。16腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)2.多尿期初期，因患者仍有高鉀血癥、酸中毒和氮質(zhì)血癥，故仍需按上述原則處理。以后根據(jù)情況，注意補(bǔ)充水、鈉、鉀和維生素等。3.恢復(fù)期加強(qiáng)營(yíng)養(yǎng)，增強(qiáng)活動(dòng)，以逐漸恢復(fù)勞動(dòng)力。17腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第三節(jié)慢性腎功能衰竭（chronicrenalfailure）

一、定義：

指腎臟慢性病變引起腎實(shí)質(zhì)進(jìn)行性破壞，有

功能腎單位逐漸減少，不足以充分排出代謝廢物和維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定，而發(fā)生泌尿功能障礙和內(nèi)環(huán)境紊亂，包括代謝廢物和毒物的潴留，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有一系列臨床癥狀的病理過(guò)程，稱為慢性腎功能衰竭。18腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)二、原因（一）腎臟疾患慢性腎小球腎炎、慢性腎盂腎炎、腎結(jié)核、腎腫瘤、多囊腎、全身性紅斑狼瘡等，其中慢性腎小球腎炎最為常見(jiàn)（50%-60%）。（二）繼發(fā)性腎病------糖尿病腎病、高血壓腎病、結(jié)節(jié)性動(dòng)脈周圍炎、淀粉樣變性病等。（三）尿路慢性阻塞------尿路結(jié)石、前列腺肥大等。（四）其他------藥物性腎損害、腎外傷等。19腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)20腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)三、分期（一）腎儲(chǔ)備功能降低期（代償期）------無(wú)臨床癥狀。內(nèi)生肌酐清除率在正常值的30%以上。（二）腎功能不全期------有多尿、夜尿，輕度氮質(zhì)血癥和貧血等較輕癥狀。內(nèi)生肌酐清除率降至正常的25%-30%。（三）腎功能衰竭期------有明顯臨床表現(xiàn)，包括較重的氮質(zhì)血癥，酸中毒、高磷低鈣血癥、嚴(yán)重貧血等，并伴有頭痛、惡心、乏力等部分尿毒癥中毒癥狀。內(nèi)生肌酐清除率降至正常的20%~25%。（四）尿毒癥期------內(nèi)生肌酐清除率降至正常的20%以下，有明顯的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂以及多系統(tǒng)功能障礙。臨床上有一系列尿毒癥中毒癥狀。21腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（一）代償期1、腎儲(chǔ)備能力2、腎單位的功能性代償與代償性肥大3、腎的調(diào)節(jié)功能4、腎血流量的自我調(diào)節(jié)

22腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)四、慢性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制

------Bricker提出兩種學(xué)說(shuō)

1.健全腎單位學(xué)說(shuō)

2.矯枉失衡學(xué)說(shuō)

血磷不升高←尿磷↑←磷重吸收↓(健存腎單位)

↑

“矯正”

GFR↓→磷濾過(guò)↓←血磷↑→血鈣↓→PTH↑

↑

↓

骨磷釋放←-溶骨→骨鈣釋放

↓

“失衡”腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良

矯枉失衡與鈣磷代謝障礙示意圖

23腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)健存腎單位日益減少正常腎單位病損腎單位24腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)五、對(duì)機(jī)體的影響（一）、泌尿功能障礙（二）、體液內(nèi)環(huán)境的改變（三）、其他病理生理變化腎性高血壓腎性貧血腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良25腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（一）泌尿功能障礙1、尿量的變化（1）、夜尿：夜間排尿增多。（2）、多尿：每24小時(shí)尿量超過(guò)2000ml稱為多尿。病人尿量雖多，但因腎小球?yàn)V過(guò)率降低，濾過(guò)的原尿總量少于正常；尿液未經(jīng)濃縮或濃縮不足，不能充分排泄代謝產(chǎn)物，仍會(huì)發(fā)生氮質(zhì)血癥。（3）、晚期出現(xiàn)少尿。26腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)尿滲透壓的變化低滲尿正常等滲尿尿相對(duì)密度27腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)尿液成分的變化

腎小球?yàn)V過(guò)膜通透性增加（1）、蛋白尿腎小管重吸收蛋白減少兩者兼而有之（2）、血尿：尿中有紅細(xì)胞膿尿：尿中有白細(xì)胞28腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（二）、體液內(nèi)環(huán)境的變化1、氮質(zhì)血癥2、酸中毒3、電解質(zhì)紊亂29腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（一）氮質(zhì)血癥腎功能不全時(shí)，由于腎小球?yàn)V過(guò)率下降，含氮的代謝終產(chǎn)物如尿素、肌酐、尿酸等在體內(nèi)蓄積，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相當(dāng)于>40mg/dl），稱為氮質(zhì)血癥。30腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（1）血漿尿素氮（BUN）：不敏感而且受尿素負(fù)荷影響。（2）血漿肌酐：是反映氮質(zhì)血癥的最佳指標(biāo)。內(nèi)生肌酐清除率可反映腎小球?yàn)V過(guò)率和仍具功能的腎單位的數(shù)目。（3）血漿尿酸氮：較尿素和肌酐為輕。內(nèi)生肌酐清除率=尿中肌酐濃度×每分鐘尿量血中肌酐濃度31腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)影響B(tài)UN的因素：1、外源性尿素負(fù)荷：蛋白質(zhì)的攝入量2、內(nèi)源性尿素負(fù)荷：Infection、腎上腺皮質(zhì)激素的應(yīng)用、胃腸道出血影響血肌酐的因素：1、肌肉中磷酸肌酸自身分解產(chǎn)生的肌酐量2、腎臟排泄肌酐的功能。32腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（二）酸中毒早、中期：腎小管上皮細(xì)胞泌氨、泌H+減少NaHCO3重吸收減少，高氯血性代謝性酸中毒。腎小球?yàn)V過(guò)率低于20%時(shí)，非揮發(fā)性酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙，發(fā)生AG增大型代謝性酸中毒，血氯降低。33腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)

(四)腎性高血壓---臨床上習(xí)慣把因腎實(shí)質(zhì)病變引起的高血壓稱為腎性高血壓。

腎臟疾病

腎小球?yàn)V過(guò)率↓腎血液灌流量↓腎實(shí)質(zhì)破壞

↓

↓鈉水排出↓腎素分泌↑

↓

↓鈉水潴留

←醛固酮↑←-血管緊張素Ⅱ↑腎降壓物質(zhì)生成↓

↓↓血容量↑

外周阻力↑

↓

↓心輸出量↑

—————→

高血壓

腎性高血壓發(fā)病機(jī)制示意圖35腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（五）腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良

慢性腎功能衰竭時(shí),由于鈣磷代謝障礙及繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)、維生素D3活化障礙和酸中毒等引起的骨病稱為腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良或腎性骨病。包括兒童的腎性佝僂病和成人的骨質(zhì)軟化、纖維性骨炎、骨質(zhì)疏松、鋁性骨病等。

1.高磷、低鈣血癥與繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)

2.維生素D3活化障礙

36腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)

慢性腎功能衰竭

1，25-（OH）2VD3生成↓腎小球?yàn)V過(guò)率↓

↓

↓腸鈣吸收↓排磷↓

↓

↓低鈣血癥高磷血癥

酸中毒骨質(zhì)鈣化PTH分泌↑溶骨活性↑骨質(zhì)脫鈣障礙腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良

腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良發(fā)生機(jī)制示意圖37腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)3.酸中毒

---慢性腎功能衰竭時(shí)多伴有持續(xù)的代謝性酸中毒。酸中毒可使骨動(dòng)員加強(qiáng)，促進(jìn)骨鹽溶解，引起骨質(zhì)脫鈣，導(dǎo)致腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良。38腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)4.鋁性骨病---指鋁代謝異常在骨中沉積引起的一系列骨組織學(xué)改變。

腎衰時(shí)鋁的主要來(lái)源是血液透析時(shí)的透析液，鋁可跨膜轉(zhuǎn)移到血中使血鋁升高。鋁不僅沉積于腎基質(zhì)，也可沉積于成骨細(xì)胞線粒體內(nèi)，抑制成骨細(xì)胞增生和膠原蛋白合成，抑制羥磷灰石結(jié)晶形成，阻礙骨礦化作用。另外，鋁性骨病的發(fā)生也與鋁在甲狀旁腺中的聚積有關(guān)。39腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（六）出血傾向

慢性腎功能衰竭的病人常伴有出血傾向，臨床主要表現(xiàn)為皮下淤斑和粘膜出血，如鼻衄、胃腸道出血、女性病人月經(jīng)過(guò)多等，出血多不嚴(yán)重，但若有顱內(nèi)出血者預(yù)后不佳。腎衰患者的血小板數(shù)量一般正常，目前認(rèn)為出血傾向主要是由于體內(nèi)蓄積的毒性物質(zhì)抑制血小板的功能所致。40腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)（七）腎性貧血由各種因素造成腎臟促紅細(xì)胞生長(zhǎng)成素（EPO）產(chǎn)生不足或尿毒癥血漿中一些毒性物質(zhì)干擾紅細(xì)胞的生成與代謝而導(dǎo)致的貧血稱腎性貧血。有關(guān)機(jī)制：1．出血雖不是引起腎性貧血的直接原因但可加重和促進(jìn)貧血的發(fā)生。2．EPO生成減少腎實(shí)質(zhì)破壞,骨髓紅系細(xì)胞生成減慢。3．骨髓造血功能抑制精胺、精脒、胍類、PTH等在體內(nèi)可能通過(guò)破壞造血微環(huán)境而達(dá)到抑制骨髓造血功能。41腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)4．紅細(xì)胞壽命縮短

腎衰患者的紅細(xì)胞壽命只有正常人的一半。

主要原因是細(xì)胞外因素造成的：可能與某些物質(zhì)干擾了紅細(xì)胞膜上的Na泵功能，使紅細(xì)胞脆性增加。另外，紅細(xì)胞磷酸戊糖旁路代謝障礙，使NADPH生成減少，還原型谷胱甘肽減少，紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)。胍類物質(zhì)可能是引起溶血的原因之一，鋁和硅可抑制超氧化物岐化酶（SOD），PTH也可增加細(xì)胞的滲透脆性，導(dǎo)致細(xì)胞膜穩(wěn)定性和完整性改變

5．鐵和葉酸的缺乏

①血小板功能障礙導(dǎo)致胃粘膜慢性出血，造成鐵的丟失；②血透時(shí)由于血漿殘留于透析膜以及透析器漏血；③頻繁抽血檢查。葉酸缺乏也多見(jiàn)于血透病人。42腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)第四節(jié)尿毒癥

尿毒癥是各種原因引起的急性和慢性腎功能衰竭的晚期，由于體內(nèi)水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂和腎臟內(nèi)分泌功能失調(diào)，以及代謝產(chǎn)物和毒性物質(zhì)大量蓄積而引起一系列全身性自體中毒癥狀，稱為尿毒癥（uremia）。

43腎功能衰竭專業(yè)知識(shí)培訓(xùn)一、尿毒癥時(shí)的機(jī)能代謝改變

（一）神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 ------尿毒癥的主要癥狀。（1）表現(xiàn)為頭痛、頭昏、煩躁不安、理解力和記憶力減退等，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)神經(jīng)抑郁、嗜睡甚至昏迷，稱為尿毒癥腦?。?）周圍神經(jīng)病變：以下肢為主—足麻、腱反射減弱、遠(yuǎn)側(cè)肌群疲勞、麻疲。機(jī)制：a.毒素蓄積→神