顱腦損傷后水與電解質紊亂的思考

關于顱腦損傷后水與電解質紊亂的思考第1頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日低鈉血癥診斷

分類根據血鈉濃度分類：輕度(mild)低鈉血癥：130~135mmol/l

中度（moderate）低鈉血癥125~129mmol/l重度（profound）低鈉血癥<125mmol/l第2頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日低鈉血癥是重型顱腦損傷的常見并發(fā)癥。約為9.6%。2014低鈉血癥治療指南依據發(fā)生時間分類：急性低鈉血癥小于48小時慢性低鈉血癥大于等于48小時。如果不能分類，則認為系慢性低鈉血癥，除非有臨床或回顧性反證。第3頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日為何以48小時界定急、慢性低鈉血癥？當低鈉血癥快速發(fā)生時，腦細胞幾乎沒有時間適應低滲環(huán)境。大腦通過減少其細胞內滲透活性物質（鉀和有機溶質）恢復腦容量，此過程需時24--48小時。第4頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日低鈉血癥是重型顱腦損傷后常見的并發(fā)癥--醫(yī)源性因素--輸入過多無電解質液體--尿崩癥--腦耗鹽綜合癥（CSWS）--抗利尿激素分泌失調綜合癥（SIADHS）第5頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日腦鹽耗綜合癥（cerebralsaltwastingsyndrome,CSWS）：手術和創(chuàng)傷刺激影響了神經和體液調節(jié)，通過某種激素或神經傳導作用于腎臟，導致腎臟排泄水鈉增多。常常低血鈉時伴有尿量增多，鈉排泄量增多，循環(huán)血容量降低，是由于尿鈉丟失,導致低鈉血癥和細胞外液量減少,滲透壓增高,中心靜脈壓降低伴隨體重減輕。Peters等最初報道3例患者,血鈉均<120

mmol/L,伴有尿鈉丟失,對鹽替代治療有效,推測促腎上腺皮質激素分泌異常,是發(fā)生尿鈉丟失的主要原因。隨后,相繼有作者報道了第三腦室腫瘤、鞍區(qū)腫瘤、顱腦損傷患者存在有血細胞、血漿容量、全血容量減少、低血鈉伴體重下降等CSWS的表現。以低鈉血癥和脫水為主要特征的綜合癥，多由下丘腦內分泌功能紊亂所導致的腎臟排鈉過多引起。CSWS的診斷標準（血稀尿濃真脫水）①有中樞神經系統(tǒng)疾病存在；②低鈉血癥（<130mmol/L）；③尿鈉排出增加(>20mmol/L或>80mmol/24h)；④血漿滲透壓<270mmol/L,尿滲透壓∶血滲透壓>1；⑤尿量>1800ml/d；⑥低血容量；⑦全身脫水表現（皮膚干燥、眼窩下陷及血壓下降等）。鈉排出，血鈉低，把不住水，水跑到紅細胞里，中心靜脈壓下降，血容量下降，紅細胞壓積及體液失衡，體重下降，第6頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日抗利尿激素分泌失調綜合癥（SIADH）由于各種創(chuàng)傷性刺激作用于下丘腦，引起抗利尿激素分泌過多，腎臟遠曲小管和集合管重吸收水分的作用增強，體液貯留，血鈉被稀釋所致。--多種因素引起的內源性ADH分泌異常增多，導致水潴留以及稀釋性低鈉血癥等綜合癥。由于ADH分泌增多,導致體內水分增加,出現低鈉血癥,尿滲透壓高于血滲透壓,低鈉而無脫水,中心靜脈壓增高。--引起低鈉血癥的機制--顱腦損傷導致下丘腦滲透壓感受器損傷，或下丘腦-垂體軸損傷。--出現與血漿滲透壓無關的、持續(xù)的、不可抑制的ADH分泌。第7頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日2014年低鈉血癥治療指南SIADH的診斷標準基本準則（血稀尿濃不脫水）有效血漿滲透壓＜275mosm/kg尿滲透壓＞100mosm/kg臨床正常容量正常的鹽和水攝入量下，尿鈉濃度＞30mmol／L無腎上腺，甲狀腺，垂體或腎功能不全最近沒有使用利尿劑第8頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日補充標準

血漿尿酸＜0.24mmol／L（

＜4毫克/分升）

血漿尿素＜3.6mmol／L（

＜21.6毫克/分升）

0.9%生理鹽水輸注后未糾正低鈉血癥

鈉排泄分數＞0.5%

尿素排泄分數＞55%

尿酸排泄分數＞12%

通過液體限制低鈉血癥得以校正

第9頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日CSWS與SIADHS的鑒別方法---血容量變化---限水試驗或補鈉實驗第10頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日因此，對患者的體液狀態(tài)進行準確評估非常關鍵低鈉血癥的分析圖血漿滲透壓

減少正常尿滲透壓假性低鈉血癥，高血糖

適當減少增高原發(fā)性煩渴有效動脈血容量

降低正常細胞外液量SIADH、糖皮質激素缺乏降低(腦鹽耗、腹瀉、鹽皮質缺乏)增高（水腫）第11頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日血漿滲透壓正常

有效循環(huán)血容量>100mOsm/kg

尿滲透壓減少≤100mOsm/kg:原發(fā)性煩渴鹽攝入不足、嗜酒有效動脈血容量不足細胞外液量SIADH,甲減，隱匿性利尿繼發(fā)性腎上腺功能不全減少：腦鹽耗/腹瀉/鹽皮質激素缺乏增加：水腫正常假性低鈉血癥，高血糖低鈉血癥診斷程序圖示第12頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日尿滲透壓指南推薦為低鈉血癥診斷的第一步尿滲透壓小于等于100mosm/kg:水攝入過量致尿液稀釋簡單、方便尿鈉濃度尿滲透壓大于100mosm/kg，低鈉血癥可為高血容量、等血容量或低血容量，臨床上難以準確判斷。指南推薦將尿鈉濃度小于等于30mmol/L，作為動脈有效循環(huán)血量過低的指標。亦可用于應用利尿劑的患者。第13頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日CSWS與SIADH的治療比較CSWS：主要是維持正常水鹽平衡,治療以對癥補充氯化鈉和鹽皮質激素為主，伴有尿量增多者，可予垂體后葉素治療。血容量的補充很重要，之后補充一些高滲鹽，補鉀。伴有貧血者應輸全血。高滲鹽液補液速度以每小時0.7mmol/L,

24h<20mmol/L為宜

,如果糾正低鈉血癥速度過快可導致腦橋脫髓鞘病,應予特別注意。SIADH：主要應限制患者水的攝人量。

糾正低血鈉和防止體液容量過多?？上拗埔后w攝入量,每日<500～1000ml,使體內水分處于負平衡以減少體液過多與尿鈉丟失。注意應用利尿劑和高滲鹽水,糾正低血鈉與低滲血癥。當血滲透壓恢復,可給予5%葡萄糖溶液維持,也可用抑制ADH藥物,去甲金霉素1～2g/d口服。第14頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日病例1術后給予甘露醇/甘油果糖脫水等對癥治療，監(jiān)測出入量基本平衡。術后5天起化驗電解質提示低鈉血癥，患者血漿Na+127mmol/L。24小時尿鈉檢測提示尿鈉明顯增高，尿鈉100mmol/L。限制入量后癥狀明顯改善。給予補充高鈉鹽對癥處理，術后2周低鈉血癥逐步糾正，患者意識狀態(tài)較前改善。診斷為SIADH。第15頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日病例2術后給予甘露醇、甘油果糖脫水等對癥治療。持續(xù)低血壓，給予小劑量升壓藥物維持血壓，中心靜脈壓10mmHg。術后5天起化驗血細胞壓積57%。術后7天起化驗電解質提示低鈉血癥，尿量較前明顯增加。24小時尿鈉檢測提示尿鈉明顯增高，尿鈉60mmol/L。給予補液、補充高鈉鹽對癥處理，術后3周低鈉血癥逐步糾正。診斷為CSWS。第16頁，共18頁，2023年，2月20日，星期日總結注意：一、有下列證據存在時要高度懷疑CSWS的存在：1.低鈉血癥伴多尿。2.尿鈉升高，尿量增多而尿比重正常。3.低鈉血癥限水后不能矯正反使病情惡化。4.低鈉血癥伴有中心靜脈壓下降。二、SIADH的診斷標準：1.低血鈉<135mmol/L。2.低血漿滲透壓<280mOsm/L。3.高尿鈉>20mmol/L。4.尿滲透壓>血漿滲透壓。5.水出入量不平衡，出量小于入量。6.無脫水體征，體重增加。三、確診的輔助方法有限水實驗和血ADH水平檢測。有效循環(huán)血量減少和顯著的負鈉平衡是CSWS區(qū)別與SIADH的最顯著特征。CSWS和SIADH的血電解質檢驗結果相似，嚴重時兩者均可有意識障礙表現。但兩者的治療原則截然不同，臨床工作中若未能對兩者作出鑒別，將造成治療的錯誤。四、治療上，CSWS需補充高滲氯化鈉以恢復血容量及維持鈉的平衡，另外尚需通過減少尿鈉排泄來防止血容量和血鈉再度減少，如給予促腎上皮質激素，以增進腎對鈉的回吸收。若CSWS出現低鈉伴多尿應在補鹽后在使用抗利尿激素，而不應相反，以免引起血鈉更低。SIADH僅須嚴格限制入水量即可見效，一般限水2-3天血鈉水平可回升至正常。必要時可加用速尿促使體內多余的水分排出。對此類患者單純補充高氯化鈉不能有效糾正低鈉血癥。五、對低鈉血癥，要全面分析其發(fā)生原因和病理生理過程，鑒別SIA