骨骼基本病變線表現(xiàn)

關(guān)于骨骼基本病變線表現(xiàn)第1頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日

骨骼基本病變的X線表現(xiàn)一、骨質(zhì)疏松1、概念一定單位體積內(nèi)骨質(zhì)數(shù)量的病理性減少稱為骨質(zhì)疏松。骨的有機(jī)和無機(jī)成同時(shí)減少?！す琴|(zhì)疏松是可恢復(fù)的病理現(xiàn)象。2、原因可歸納為以下三種①骨細(xì)胞活動(dòng)減低或成骨刺激不足(例如，成骨不全癥、制動(dòng)、失重等)第2頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日（2）造骨原料不足(例如，營(yíng)養(yǎng)不良，甲狀腺功能亢進(jìn)、糖尿病等)。（3)原因不明者。3、組織學(xué)變化疏松骨的骨小梁數(shù)減少且變細(xì)，小梁間隙加大，皮質(zhì)骨變薄且管狀系統(tǒng)腔隙增大。疏松骨內(nèi)未礦化的類骨質(zhì)不增多，有別於骨軟化。4、分類原發(fā)性繼發(fā)性第3頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日5、X線表現(xiàn)（1）骨質(zhì)均勻性或斑點(diǎn)狀密度減低。（2）骨小梁數(shù)量減少或纖細(xì)。（3）皮質(zhì)骨變薄，髓腔增寬。（4）皮質(zhì)條紋征皮質(zhì)內(nèi)部出現(xiàn)條狀或隧道狀透亮影。（5）骨疏松嚴(yán)重者可合并病理性骨折及肢體或軀干畸形。第4頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第5頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第6頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第7頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日二、骨質(zhì)軟化1、概念一定單位體積內(nèi)，類骨質(zhì)礦化不足。骨的有機(jī)成分不減少，但骨礦鹽量減少。2、組織學(xué)變化骨基質(zhì)及軟骨基質(zhì)不能鈣化或鈣化不足。故骨內(nèi)類骨質(zhì)增多，使骨骼失去硬度，而變軟、變形，尤以負(fù)重部位為著。第8頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日3、原因（1）維生素D缺乏：（2）腸道吸收功能障礙：（3）腎臟排泄鈣磷過多：（4）堿性磷酸酶活動(dòng)減弱：第9頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日4、X線表現(xiàn)（1）與骨質(zhì)疏松有些相似。（2）與骨質(zhì)疏松不同者：A、軀干或肢體骨的變軟、變形例如鐘形胸部、漏斗形骨盆肢體彎曲變形B、病理性骨折很少見。C、假性骨折線第10頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第11頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第12頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第13頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日

三、骨質(zhì)破壞1、概念局部骨質(zhì)為病理組織所取代而造成的骨組織的缺失。2、原因、骨炎癥感染、腫瘤、腫瘤樣病變、神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)性障礙都可導(dǎo)致骨破壞。3、組織學(xué)改變患部骨組織被炎癥、肉芽組織，腫瘤或其它組織所取代，形成骨缺損。第14頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日4、X線表現(xiàn)局部骨質(zhì)密度減低，骨小梁稀松，正常骨結(jié)構(gòu)消失。第15頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日骨松質(zhì)破壞：1、早期：斑片狀骨小梁缺損。2、嚴(yán)重時(shí)：骨松質(zhì)大片缺損。骨皮質(zhì)破壞：1、早期：骨皮質(zhì)篩孔狀改變、蟲蝕狀改變。2、嚴(yán)重時(shí)：骨皮質(zhì)大片缺損。第16頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第17頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第18頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第19頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日四、骨質(zhì)增生硬化1、概念：系指一定單位體積內(nèi)，骨質(zhì)數(shù)量增多、變致密的現(xiàn)象。分為局限性或周身性，前者常被稱為骨質(zhì)增生。2、X線表現(xiàn)；（1）骨密度增高·、骨皮質(zhì)增厚、皮質(zhì)與髓質(zhì)界限不清（2）骨小梁粗密、小梁間隙變窄甚而消失，髓腔變窄。（3）骨干可能增粗。骨表面可能不光滑。第20頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第21頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第22頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第23頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第24頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日3、骨質(zhì)增生硬化原因（1）周身性骨硬化代謝性骨病、金屬中毒或遺傳性骨發(fā)育障礙所致。例如，腎性骨硬化、氟中毒、鉛中毒、鉍中毒、石骨癥等均可導(dǎo)致周身性骨硬化。（2）局限性骨硬化常是機(jī)體的一種代償性修復(fù)反應(yīng)。常見于骨慢性炎癥。骨外傷后的修復(fù)及成骨性骨腫瘤等。第25頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日五、骨膜增生(骨膜反應(yīng))1、概念:病理情況下,因骨膜受到刺激,骨膜內(nèi)層的成骨細(xì)胞活動(dòng)增加所產(chǎn)生的骨膜新生骨,也叫做骨膜反應(yīng)、骨膜性新生骨、骨膜陰影等。第26頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日2、X線表現(xiàn)；可為單層、多層、放射狀或不規(guī)則形。骨膜增生形態(tài)上的差異系因骨膜性成骨的生長(zhǎng)速度及骨小梁排列不同所造成的。3、原因：炎癥、血腫、腫瘤、外傷等。第27頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第28頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第29頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第30頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第31頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日六、軟骨鈣化

1、原因生理性病理性2、X線表現(xiàn)：（1）大小不同的環(huán)形或半環(huán)形致密影，中心部密度減低。（2）可融合成片而表現(xiàn)為蜂窩狀。第32頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日生理性鈣化第33頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日病理性鈣化第34頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第35頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日七、骨質(zhì)壞死1、概念：骨組織的細(xì)胞成分因血供中斷而死亡就構(gòu)成了骨壞死。2、X線表現(xiàn)：（1）骨壞死初期常無骨形態(tài)、結(jié)構(gòu)或密度的變化。（2）約在骨壞死1—2月后，始能出現(xiàn)陽性X線征象。壞死骨顯示相對(duì)地密度增加。壞死骨組織塌陷、壓縮。死骨內(nèi)部出現(xiàn)疏松區(qū)及囊狀變。晚期骨密度增高。硬化及骨端肥大。第36頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第37頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第38頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第39頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日3、骨缺血壞死原因骨炎癥、外傷、梗塞、減壓病、電擊傷、凍傷、熱損傷。某些藥物放射性損傷第40頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日八、骨內(nèi)礦物質(zhì)沉積1、鉛、磷、鉍2、氟第41頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第42頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第43頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第44頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日第45頁，共49頁，2023年，2月20日，星期日九、骨骼變形1、概念：