外科病人的體液失調(diào)1109

外科病人的體液失調(diào)1109第1頁/共47頁外科學(xué)

Surgery第2頁/共47頁第二章外科病人的體液失調(diào)

第一節(jié)概述

正常體液容量、滲透壓及電解質(zhì)含量是機(jī)體正常代謝和各器官功能正常進(jìn)行的基本保證。

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成年男性體液量約為體重的60%，

成年女性約占體重的50%；

小兒體液量所占比例較高，新生兒可達(dá)80%

肌肉組織含水量較多（75-80%），脂肪組織含水量較少（10%-30%）。其中：細(xì)胞內(nèi)液（35-40%）

細(xì)胞外液（20%）第4頁/共47頁

血漿量細(xì)胞外液(5%)功能性(13%)(20%)組織間液

(15%）無功能性(1-2%)：腦脊液、關(guān)節(jié)液、消化液

細(xì)胞外液：Na+

、CI_、HCO3_和蛋白質(zhì)細(xì)胞內(nèi)液：K+、Mg+、HPO42-和蛋白質(zhì)滲透壓相等，正常為：290~310mmol/L第5頁/共47頁一、體液平衡及滲透壓的調(diào)節(jié)

1.缺水→細(xì)胞外液滲透壓↑→下丘腦產(chǎn)生口渴，飲水↑

--垂體--抗利尿激素系統(tǒng)抗利尿激素↑→遠(yuǎn)曲小管對水分再吸收↑→尿量

2.血容量和血壓→腎素分泌↑→醛固酮分泌↑→遠(yuǎn)曲小管對Na+、水的再吸收↑、K+、H+的排泄↑→細(xì)胞外液量增至正常

第6頁/共47頁二、酸堿平衡的維持機(jī)體正常生理活動和代謝功能需要一個PH適宜的體液環(huán)境（PH7.40±0.05）。

代謝過程中不斷產(chǎn)生酸、堿性物質(zhì)，通過三大調(diào)節(jié)維持平衡。

第7頁/共47頁1.血液緩沖系統(tǒng)：以HCO3-/H2CO3最為重要

2.肺：通過調(diào)節(jié)CO2的排出，來調(diào)控PaCO2

的變化。

3.腎：通過排酸保堿來維持正常的血漿HCO3-濃度，使血漿PH不變，起最重

要的作用。第8頁/共47頁三、水、電解質(zhì)及酸堿平衡在外科的重要性任何一種水、電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)都會增加手術(shù)的危險性，嚴(yán)重時則可能導(dǎo)致病人死亡。臨床表現(xiàn)形式多種多樣：可以發(fā)生一種異常，但常見同時存在多種異常，應(yīng)予以全面糾正，不要疏漏。第9頁/共47頁第二節(jié)體液代謝失調(diào)

容量失調(diào)：指等滲性體液的減少或增加；

濃度失調(diào)：指細(xì)胞外液滲透壓發(fā)生改變；

成分失調(diào)：如低/高鉀血癥，低/高鈣血癥，

酸/堿中毒等。

第10頁/共47頁一、水、鈉代謝紊亂

（一）等滲性脫水：又稱急性缺水或混合性缺水,最常見。

1.常見病因：①消化液急性喪失：如腸外瘺、大量嘔吐等；②體液喪失在感染區(qū)或軟組織內(nèi)，如腹腔內(nèi)或腹膜后感染、腸梗阻、燒傷。第11頁/共47頁2.臨床表現(xiàn)：

惡心、厭食、乏力、少尿、舌干燥，但不口渴；眼窩凹陷，皮膚干燥、松馳。體液喪失量達(dá)體重5%（細(xì)胞外液25%）時，出現(xiàn)脈搏細(xì)速、肢端濕冷、BP下降等；

喪失達(dá)體重的6%~7%（細(xì)胞外液的30%~35%）時，則有更嚴(yán)重的休克表現(xiàn)。常伴有酸堿失衡。第12頁/共47頁

3.診斷：臨床表現(xiàn)+實驗室檢查：

RBC、Hb、HCT均明顯增高，Na+

、CI_一般無明顯降低，尿比重升高，動脈血血氣分析判別酸/堿中毒。

4.治療

原發(fā)病治療：十分重要。擴(kuò)容：平衡液或等滲鹽水，

快速滴注須監(jiān)測心臟功能，

單用等滲鹽水可引起高氯性酸中毒第13頁/共47頁（二）低滲性脫水：又稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水，失鈉多于缺水。

1.常見病因：①消化液持續(xù)性丟失，如反復(fù)嘔吐、長期胃腸減壓、慢性腸梗阻；②大創(chuàng)面創(chuàng)傷慢性滲液；③應(yīng)用排鈉利尿劑時，未補(bǔ)給適量的鈉鹽；④等滲性缺水治療時補(bǔ)充水分過多。

第14頁/共47頁2.臨床表現(xiàn)

惡心、嘔吐、無口渴感，頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易暈倒等，還可出現(xiàn)神志淡漠、肌痙攣性疼痛、腱反射減弱和昏迷等。低滲性缺水分三度：

輕度：血Na135mmol/L以下；

中度：血Na130mmol/L以下；

重度：血Na120mmol/L以下；第15頁/共47頁

3.診斷：臨床表現(xiàn)+實驗室檢查：①尿液：尿比重1.010以下；②血鈉：血Na低于135mmol/L③RBC、Hb、HCT、BUN值均增高

第16頁/共47頁4.治療①積極治療原發(fā)病。②擴(kuò)容:(含鹽)晶體液膠體液

必要時可靜滴高滲鹽水

輸液原則：先快后慢，總輸入量分次完成。第17頁/共47頁

補(bǔ)鈉量（mmol）=（血鈉正常值-血鈉測得值）×體重（kg）×0.6（女性0.5）

另外補(bǔ)給日需液體量2000ml+氯化鈉4.5g。絕對依靠公式不可取。重度缺鈉出現(xiàn)休克者，應(yīng)先擴(kuò)容，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注，靜滴高滲鹽水（5%氯化鈉液）200-300ml，嚴(yán)格控制滴速，不超過100-150ml/h。第18頁/共47頁（三）高滲性脫水（原發(fā)性缺水）

1.常見病因：

①攝入水分不夠，如食管癌致吞咽困難，重危病人給水不足，經(jīng)鼻胃管或空腸造口給高濃度腸內(nèi)營養(yǎng)液等；②水分喪失過多，如高熱大汗（汗中含氯化鈉

0.25%）、大面積燒傷暴露療法、糖尿病大量排尿等；第19頁/共47頁2.臨床表現(xiàn)：分為三度：

輕度：缺水量為體重的2%-4%，口渴；

中度：缺水量為體重的4%-6%，極度口渴、乏力、煩躁不安、尿少、尿比重增高、唇舌干燥，皮膚失去彈性，眼窩下陷。

重度：缺水量超過體重的6%，除上述癥狀外，出現(xiàn)躁狂、幻覺、譫妄、甚至昏迷。第20頁/共47頁

3.診斷：臨床表現(xiàn)+實驗室檢查

①尿比重高；

②RBC、Hb、HCT輕度升高；③血鈉升高，150mmol/L以上。

4.治療①解除病因②擴(kuò)容：5%葡萄糖液或0.45%氯化鈉液，按每喪失體重1%補(bǔ)400-500ml計算，分二天補(bǔ)給；另加每天正常需要量2000ml。

第21頁/共47頁不同類型缺水的特征缺水類型丟失成分臨床表現(xiàn)實驗室檢查等滲性等比Na、H2O舌干、不渴血濃縮，血Na正常低滲性Na>H2O神志差、不渴血Na下降高滲性Na<H2O口渴血Na上升第22頁/共47頁（四）水中毒（稀釋性低鈉血癥）

機(jī)體攝入水總量超過排出量

屬于低鈉血癥，但不缺水，反而是水在體內(nèi)潴留過多。

治療：停止水分?jǐn)z入，促進(jìn)水的排出

重在預(yù)防第23頁/共47頁二、體內(nèi)鉀的異常

體內(nèi)鉀98%存在于細(xì)胞內(nèi)，正常血鉀濃度為3.5--5.5mmol/L。（一）低血鉀癥(hypokalemia)

血鉀濃度低于3.5mmol/L。

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1.常見原因：

①長期進(jìn)食不足；②鉀從腎排出過多：應(yīng)用利尿劑，急性腎衰竭的多尿期，以及鹽皮質(zhì)激素過多等；

③長期補(bǔ)給鉀鹽不足；④嘔吐、持續(xù)胃腸減壓、腸瘺等；⑤鉀向組織內(nèi)轉(zhuǎn)移：大量輸注葡萄糖液和胰島素，或代謝性/呼吸性堿中毒時。第25頁/共47頁

2.臨床表現(xiàn)：

骨骼肌表現(xiàn)：最早癥狀是肌無力,四肢軟癱、腱反射減退或消失；

胃腸道平滑肌表現(xiàn)：厭食、惡心、嘔吐、腹脹、腸蠕動消失等腸麻痹表現(xiàn)；

心肌表現(xiàn)：傳導(dǎo)阻滯和節(jié)律異常。典型ECG為T波降低、變平或倒置，隨后出現(xiàn)ST段降低、QT間期延長和U波。第26頁/共47頁低鉀血癥時K+由細(xì)胞內(nèi)移出，與Na+、H+的交換增加，可致代謝性堿中毒和反常性酸性尿。第27頁/共47頁3.診斷

病史

臨床表現(xiàn)

血鉀濃度<3.5mmol/l第28頁/共47頁

4.治療：對病因作積極處理

補(bǔ)鉀量可參考血鉀降低程度。正常人每天補(bǔ)鉀3-6g。

注意事項：①濃度及速度限制：每升輸液含氯化鉀量不宜超過3g，滴速在20mmol/h以下；

②見尿補(bǔ)鉀；

③分次給予，需連續(xù)3-5天。第29頁/共47頁（二）高鉀血癥(hyperkalemia)

血鉀濃度超過5.5mmol/L。

1.常見原因：①進(jìn)入體內(nèi)鉀量太多：口服或靜脈輸入氯化鉀、使用含鉀藥物、大量輸入保存期過久的庫血等；②腎排鉀功能減退：急/慢性腎衰竭、應(yīng)用保鉀利尿劑、鹽皮質(zhì)激素不足等；

③細(xì)胞內(nèi)鉀移出，如溶血、組織損傷（如擠壓綜合征）、酸中毒等；第30頁/共47頁1.臨床表現(xiàn)和診斷

無特異性，嚴(yán)重高鉀血癥者有微循環(huán)障礙表現(xiàn)：皮膚蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓等。伴心動過緩或心率不齊；可致心搏驟停！??！

DEAD

典型ECG改變?yōu)樵缙赥波高尖、QT間期延長，隨后出現(xiàn)QRS增寬、PR間期縮短。

血清鉀在5.5mmol/L以上。第31頁/共47頁2.治療：應(yīng)積極處理。

（1）停用一切含鉀藥物；（2）降低血鉀濃度：①促使K+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)；

A、輸入碳酸氫鈉：先靜注60—100ml，再繼續(xù)靜滴100—200ml；

B、25%葡萄糖溶液100—200ml，加正規(guī)胰島素5-10U；第32頁/共47頁C、腎功能不全者用10%葡萄糖酸鈣

100m1、11.2%乳酸鈉50ml、25%

葡萄糖液400ml加胰島素20U，24

小時緩慢滴注。②陽離子交換樹脂；③腹膜/血液透析。（3）保護(hù)心肌：Ca2+。第33頁/共47頁第三節(jié)酸堿平衡的失調(diào)

原發(fā)性酸堿平衡失調(diào)分為四種：代酸、代堿、呼酸、呼堿，有時可出現(xiàn)混合型。任何一種酸堿失調(diào)發(fā)生之后，機(jī)體都會通過代償機(jī)制以減輕酸堿紊亂，使體液的PH恢復(fù)至正常范圍。

PH、HCO3_及PaCO2是反映機(jī)體酸堿平衡的三大基本要素。其中，HCO3-反映代謝性因素，PaCO2反映呼吸性因素。第34頁/共47頁

一、代謝性酸中毒

(metabolicacidosis)

（一）主要病因

1.堿性物質(zhì)丟失過多：腹瀉、腸瘺、膽/胰瘺、應(yīng)用碳酸酐酶抑制劑

2.酸性物質(zhì)過多：

抽搐、心搏驟停、各種休克致急性循環(huán)衰竭、組織缺血缺氧；糖尿病或長期不能進(jìn)食，體內(nèi)脂肪分解形成大量酮體，引起酮體酸中毒；應(yīng)用氯化銨、精氨酸或鹽酸過多。第35頁/共47頁

3.腎功能不全：

內(nèi)生性H+不能排出體外，或HCO3_吸收減少。代謝性酸中毒的代償：呼吸代償反應(yīng)，H+濃度增高刺激呼吸中樞，加速CO2呼出；同時腎小管上皮細(xì)胞增加H+與NH3形成NH4+后排出，NaHCO3的再吸收亦增加。第36頁/共47頁

（二）臨床表現(xiàn)：輕度代酸可無明顯癥狀。重癥病人可有疲乏、眩暈、嗜睡、感覺遲鈍或煩躁、呼吸深快、呼出氣帶有酮味、面頰潮紅、心率加快、血壓偏低、腱反射減弱或消失、神志不清或昏迷?？砂橛腥彼Y狀。容易發(fā)生心律不齊、急性腎功能不全和休克。（三）診斷：根據(jù)病史，臨床表現(xiàn)，血氣分析可以確診：

PH、HCO3_

、BE和PaCO2均降低。第37頁/共47頁

（四）治療：

1.病因治療，

2.補(bǔ)充液體。

3.輕度（血漿HCO3-16~18mmol/L）病人常可自行糾正，不必用藥；對重癥病人（HCO3_低于10mmol/L），首次補(bǔ)給5%NaHCO3100~150ml，查血氣分析及血漿電解質(zhì)濃度，再決定是否繼續(xù)輸用。注意對低鈣/低鉀血癥的防治。第38頁/共47頁

二、代謝性堿中毒（一）主要病因：

1.胃液喪失過多：嚴(yán)重嘔吐、長期胃腸減壓等。

2.堿性物質(zhì)攝入過多：長期服用堿性藥物，大量輸注庫

存血。

3.缺鉀：引起細(xì)胞內(nèi)酸中毒和細(xì)胞外堿中毒，可出現(xiàn)反

常性酸性尿。

4.利尿劑作用：

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代償過程：呼吸中樞抑制，呼吸變淺變慢，CO2排出減少，HCO3_/H2CO3比值接近20︰1；腎小管上皮細(xì)胞H+排泌和NH3生成減少，HCO3_再吸收減少。代謝性堿中毒時，Hb解離曲線左移，氧不易釋出,組織仍然缺氧。第40頁/共47頁(二)診斷：病史、臨床表現(xiàn)、血氣分析PH和HCO3_明顯增高，PaCO2正常。伴低氯/鉀血癥。（三）治療：

1.積極治療原發(fā)病;

2.輸注等滲鹽水或葡萄糖鹽水，同時補(bǔ)鉀；嚴(yán)重堿中毒用0.1~0.2mmol/L的稀鹽酸經(jīng)中心靜脈導(dǎo)管緩慢滴入。第41頁/共47頁三、呼吸性酸中毒

呼吸性酸中毒系肺泡通/換氣功能減弱，不能充分排出