急性窒息實驗報告doc

文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .急性窒息實驗報告篇一：缺氧實驗最終報告昆明醫(yī)科大學機能學實驗報告實驗日期：XX年9月17日帶教教師： 小組成員：專業(yè)班級：臨床醫(yī)學二大班缺氧實驗一、實驗目的1、復制不同病因導致小鼠缺氧的模型，了解乏氧性，血液性，組織中毒性缺氧的分類。 2、觀察缺氧對呼吸系統(tǒng)，中樞神系統(tǒng)的影響，以及血液顏色變化。3、了解影響缺氧耐受性的因素。二、實驗原理分別復制三型缺氧模型，觀察缺氧對機體的影響。三、實驗儀器設備小鼠缺氧瓶（100ml-125ml帶塞廣口瓶），一氧化碳發(fā)生裝置廣口瓶，恒溫水浴箱，5ml或2ml刻度吸管，1ml注射器，酒精燈，剪刀，鑷子，鈉石灰，甲酸，濃硫酸，5%硝酸鈉，0.1%氰化鉀，生理鹽水。四、實驗方法與步驟①取小鼠四只，標記編號（甲，乙，丙，?。?甲：NS0.1ml/10g）腹腔注射乙：0.25%水合氯醛（0.1ml/10g放進缺氧裝置中丙：1%咖啡因（0.1ml/10g）等待10min每2min記錄呼吸頻率死亡(（記錄時間及耗氧量，甲鼠尸體待留）→計算耗1文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .氧量 觀察皮膚顏色，活動度丁：放入缺氧裝置， 40℃水浴鍋放入裝小鼠缺氧瓶，記錄死亡時間，活動狀態(tài)以及耗氧量②一氧化碳中毒性缺氧（小鼠一只）：檢查裝置氣密性 ，連接一氧化碳發(fā)生裝置 ，將一只小鼠放入廣口瓶，然后與一氧化碳發(fā)生裝置連接 ;先取甲酸1.5ml 放入試管內(nèi)，再加入濃硫酸 1ml。 連接 加熱試管（用酒精的間斷加熱，加速 CO產(chǎn)生，不可使液體沸騰） 觀察記錄一般狀況 *觀察記錄如下： 死亡（記錄時間），計算小鼠耗氧率R）*3、亞硝酸中毒缺氧（小鼠一只）觀察記錄一般狀況小鼠：腹腔注射*5%亞硝酸鈉0.3ml 觀察記錄如下： 死亡（記錄時間），計算小鼠耗氧率（ R）*4、取出甲鼠及 2，3實驗小鼠尸體部分肝葉進行對比，記錄顏色。五、實驗結果表2.影響機體缺氧耐受性的因素 (乏氧性缺氧)六、分析與討論1、各種模型所致缺氧的發(fā)生機制。1）乏氧性缺氧（低張性缺氧）：以動脈血氧分壓降低，血氧含量減少為基本特征的缺氧。原因有：外呼吸功能障礙2文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .氧分壓↓PaO2和動脈血氧含量↓動脈血氧飽和度↓ 靜脈血分流入動脈機體缺氧2）血液性缺氧（等張性缺氧）：由于血紅蛋白含量減少，或血紅蛋白性質改變，使血液攜氧能力降低或與血紅蛋白結合的氧不易釋出引起的缺氧。 原因有： ①血紅蛋白含量減少：各種原因引起的嚴重貧血。CO中毒CO+血紅蛋白=HbCO(親和力極高)↑增加其余三個血紅素對氧的親和力釋氧能力↓缺氧③NaNO2氧化形成↑HbFe3+OH（高鐵血紅蛋白血癥）↑組織性缺氧：指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。氰化物中毒時，氰化物進入機體后分解出具有毒性的氰離子，抑制細胞內(nèi)酶的活性，使呼吸鏈酶活力降低，同時氰離子能與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，阻止其還原成二價鐵，使傳遞電子的氧化過程中段，導致細胞不能利用血液中的氧而造成內(nèi)窒息，導致組織細胞用氧障礙。藥物對線粒體氧化磷酸化的抑制線粒體功能和結構損傷 呼吸酶合成減少缺氧3文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .2、各種缺氧對呼吸、中樞神經(jīng)系統(tǒng)有何影響？血液顏色有無不同，為什么？（ 1）呼吸系統(tǒng)①代償性反應 ：以低張性缺氧時呼吸系統(tǒng)的變化最明顯。PaO2↓( PaO2↑呼吸加深加快肺泡通氣量↑肺通氣量增加是對急性低張性缺氧的最重要代償反應 。②損傷性反應：A. 高原肺水腫 缺氧引起外周血管收縮，肺毛細血管內(nèi)壓增高，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收縮反應使肺血流阻力增加，導致肺動脈高壓；肺動脈收縮不均一→非炎性漏出；肺毛細血管壁通透性增加；肺水腫→氧彌散障礙→ PaO2↓中樞性呼吸衰竭 PaO2 在本次低張性缺氧試驗中，小鼠先是由于代償機制的存在， 呼吸頻率保持正常； 過了一段時間后，躁動不安，呼吸加快；又過了一段時間，呼吸急促，最終死亡。小鼠在密閉瓶中隨著呼吸的進行，瓶中氧分壓降低，所以鼠體內(nèi)血氧含量降低，引起代償性反應，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性引起呼吸加快，增加肺泡通氣量和肺泡氣氧分壓。隨著實驗進行，瓶中氧分壓降低、二氧化碳分壓升高，缺氧對呼吸中樞的直接抑制作用大于氧分壓降4文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .低對外周化學感受器的興奮作用，發(fā)生中樞性呼吸衰竭，小鼠死亡。一氧化碳中毒性缺氧實驗中，小鼠呼吸先加快后又減慢，最后休克直至死亡。一氧化碳與血紅蛋白的親和力是氧的210倍，而碳氧血紅蛋白難以解離，使 Hb失去攜氧的能力，而且HbCO的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻礙氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。因此，輕度一氧化碳中毒時小鼠代償性呼吸加深加快以增大呼吸面積、提高氧的彌散，胸廓運動幅度增大，胸內(nèi)負壓增高，有利于氧的攝取和運輸。隨著實驗進行，高濃度的CO與細胞色素氧化酶中的二價鐵結合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸，引起腦缺血，使小鼠休克，最后死亡。亞硝酸鈉中毒性試驗中，Hb中的二價鐵在氧化劑的作用下氧化成三價鐵形成高價鐵血紅蛋白癥。一方面血紅蛋白喪失攜帶氧的能力；另一方面提高剩余的二價鐵與氧的親和力，使氧離曲線左移，氧不易釋放，造成缺氧。輕度中毒時，小鼠出現(xiàn)代償性反應，呼吸加快；隨著實驗的進行，小鼠發(fā)生嚴重缺氧，呼吸變慢，口唇青紫，昏迷，最后死亡。氰化物中毒性缺氧實驗中，氰化物進入機體后分解出具有毒性的氰離子，抑制細胞內(nèi)酶的活性，使呼吸鏈酶活力降低，同時氰離子能與氧化型細胞色素氧化酶中的三價鐵結合，阻止其還原成二價鐵，使傳遞電子的氧化過程中段，導致細5文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .胞不能利用血液中的氧而造成內(nèi)窒息。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧最敏感，故大腦首先受損，導致中樞性呼吸衰竭而死亡。2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺氧（煩躁、激動、判斷力下降）（疲勞、嗜睡、昏迷）急性缺氧、慢性缺氧、嚴重缺氧 (PaO2 因為形成的血紅蛋白不同： A. 低張性缺氧（暗紅） ----- 脫氧血紅蛋白低張性缺氧時進入血液的氧減少，動脈血氧分壓降低。血液中與血紅蛋白結合的氧量減少，血氧含量減少。動靜脈的脫氧血紅蛋白濃度增高，當毛細血管血液中脫氧血紅蛋白濃度達到或超過某一數(shù)值時， 皮膚和粘膜呈青紫色， 即發(fā)紺。B.一氧化碳中毒（櫻桃紅） ----- 碳氧血紅蛋白一氧化碳與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白，且 co比o2更易與Hb結合，當co與Hb分子中的某個血紅素結合后，將增加其余三個血紅素對氧的親和力，使 Hb結合的氧不易釋放，同時 co還可抑制紅細胞內(nèi)糖酵解使 2，3-DPG生成減少，進一步加重組織缺氧。 HbCO增多，所以小鼠肝臟血皮膚粘膜呈櫻桃紅色。C.亞硝酸鈉中毒（咖啡色） ------ 羥化高鐵血紅蛋白亞硝酸鈉吸收入血，使大量的血紅蛋白氧化為高鐵血紅蛋白，6文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .高鐵血紅蛋白中的三價鐵與羥基結合牢固，失去結合氧的能力，而且當血紅蛋白分子中的四個亞鐵離子中有一部分被氧化成三價鐵后，剩余的二價鐵雖能結合氧，但不易解離，使氧離曲線左移，使組織缺氧。因生成高鐵血紅蛋白所以小鼠肝臟血皮膚粘膜呈咖啡色。D.氰化物中毒（玫瑰紅） ------ 氧合血紅蛋白組織性缺氧時，因組織，細胞利用氧的能力減弱而引起缺氧。氰化物中毒時， CN-與細胞色素 aa3鐵原子中的配位鍵結合，形成氰化高鐵 cytaa3，是細胞色素氧化酶不能還原，失去傳遞電子的功能，呼吸鏈中斷，生物氧化受阻，導致細胞用氧障礙。由于組織對氧的利用減少， 靜脈血氧分壓，血氧含量和血氧飽和度都高于正常，使毛細血管中氧合血紅蛋白較正常時多，使小鼠肝臟血皮膚粘膜呈玫瑰紅色。3、討論影響缺氧耐受性的因素有哪些，為什么？1）環(huán)境溫度。當環(huán)境溫度升高時，機體內(nèi)的酶活性增加，促進機體代謝，機體耗氧量隨之增加，耗氧量高，耐受性低。在乏氧性缺氧試驗中，丁小鼠放置在缺氧瓶內(nèi)，并且置于40℃的水浴鍋中，屬于高溫環(huán)境，此只小鼠是此組試驗中存活時間最短的，高溫增加了機體酶活性，代謝增快，呼吸頻率增加，缺氧耐受性減低。（2）機體的機能狀態(tài)。機體的機能狀態(tài)不同，機體的7文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .代償能力就不同，所以機體可以通過呼吸、循環(huán)和血液系統(tǒng)的代償反應增加組織的供氧，代償反應存在著個體差異，所以每個小鼠對缺氧的耐受性也不一定相同。（3）咖啡因和水合氯醛?？Х纫蚓哂刑岣咧袠猩窠?jīng)系統(tǒng)功能活動的作用，可興奮呼吸中樞，使呼吸加深加快，機體代謝率增加，組織耗氧量增加，降低機體對缺氧的耐受。水合氯醛有中樞抑制作用，小鼠腹腔注射水合氯醛后，中樞活動功能受到抑制，小鼠處于安靜狀態(tài)，能量需求減少，組織耗氧量減少，缺氧耐受增強。七、結論1）當環(huán)境溫度升高時，機體內(nèi)的酶活性增加，促進機體代謝，機體耗氧量隨之增加，耗氧量高，耐受性低。2）水合氯醛抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)，小鼠的活動減少，機體的代謝減慢，呼吸中樞抑制，呼吸頻率減慢，導致耗氧量減少，小鼠存活時間延長，增加了機體的缺氧耐受性，水合氯醛在一定程度上能夠緩解缺氧?？Х纫蚺d奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)，呼吸中樞興奮，呼吸頻率增加，導致耗氧量增加，小鼠提前死亡，機體的缺氧耐受減弱。3）缺氧對機體組織器官有重要影響，短時間輕中度缺氧機體會有代償反應，長時間缺氧或嚴重缺氧會對機體造成損傷，應該減少缺氧的發(fā)生。篇二：機能實驗報告呼吸衰竭8文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .醫(yī)科大學機能學實驗報告實驗日期：XX年6月24日帶教教師： 小組成員：（尼可剎米組） 專業(yè)班級：預防醫(yī)學一大班呼吸調(diào)節(jié)、呼吸功能不全及治療一、實驗目的1、觀察豚鼠的正常呼吸頻率、幅度、膈肌放電、動脈血氧分壓及呼吸運動的調(diào)節(jié)。2、復制豚鼠哮喘模型，觀察呼吸衰竭時的動物呼吸頻率、幅度、動脈血氧分壓及膈肌放電的變化；探討呼吸衰竭的發(fā)生機制。3、觀察不同藥物的治療效果并分析其作用機制。二、實驗原理呼吸為氣體交換過程，完整的呼吸功能包括外呼吸、內(nèi)呼吸和氣體運輸功能。呼吸運動是呼吸中樞節(jié)律性活動的反映。呼吸衰竭是指外呼吸功能嚴重障礙，導致 PaO2降低或伴有 PaCO2增高的病理過程。 診斷呼吸衰竭的血氣標準：PaCO2低于60mmHg，伴有或不伴有 PaCO2高于50mmHg。根據(jù) PaCO2是否升高，可將呼吸衰竭分為 I 型，PaO250mmHg。根據(jù)發(fā)病機制不同，分為通氣性和換氣性。 根據(jù)發(fā)病部位不同，分為中樞性和外周性。 根據(jù)發(fā)病緩急，分為急性和慢性呼吸衰竭。9文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .外呼吸功能障病因與機制：通氣障礙： a.阻塞性（氣道狹窄或阻塞）b.限制性（肺泡擴張受限）；換氣障礙：a.彌散障礙b.通氣/血流失調(diào)c.解剖分流↑。三、實驗儀器設備Medlab生物信號采集處理系統(tǒng)、血氣分析儀、豚鼠手術臺、手術器械一套、呼吸換能器、動靜脈留置針（22—24G）,小動物氣管插管、超聲霧化器一套、銀針四、實驗方法與步驟1）稱重，麻醉，固定動物稱重、腹腔麻醉（25%烏拉坦5—6ml/kg）,固定于手術臺。（2）頸總動脈穿刺及氣管插管分離頸總動脈放置留置針以備取血，頸部氣管插管接呼吸換能器。13）記錄膈肌放電將兩根銀針插入豚鼠右側肋間肌中，針柄與傳導電極兩紅色支連接，黑色支夾于皮膚。（4）記錄正常各項生理指標 打開Medlab信號采集系統(tǒng)，記錄正常呼吸頻率、深度及膈肌放電等情況，取血測定血氣指標（ PaO2、PaCO2）。5）觀察呼吸調(diào)節(jié)分別吸入純氮氣和5%—10%CO2后觀察呼吸運動的改變。10文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .6）復制急性哮喘性呼吸衰竭病理模型吸入霧化組胺制作急性哮喘性呼吸衰竭病理模型，待豚鼠呼吸出現(xiàn)頻率明顯減慢、幅度降低、膈肌放電異常時，記錄上述各項指標的變化，取血作血氣分析。7）治療待血氣分析結果為呼吸衰竭時，經(jīng)豚鼠頭靜脈注射尼可剎米（0.1ml/100g）進行治療,并在給藥即刻、5min、10min、15min時分別取血作血氣分析。8）分析結果比較各組治療效果，分析并討論各藥治療的作用機制。五、實驗結果（電子版實驗結果粘貼）正常呼吸衰竭2給藥后15min3實驗數(shù)據(jù)填入下表：4六、分析與討論1、當缺氧或 CO2濃度增高時呼吸運動有何變化？答：CO2是調(diào)節(jié)呼吸最重要的生理性體液因素，動脈血11文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .中一定水平的 Pco2是維持呼吸和呼吸中樞興奮性所不可缺少的條件。當吸入氣中 CO2含量增加到 2％時，呼吸加深；增至4％時，呼吸頻率也增快，肺通氣量可增加 1倍以上。由于肺通氣量的增加，肺泡氣和動脈血 Pco2可維持在接近正常水平。當吸入氣中 CO2含量超過 7％時，肺通氣量不能作相應增加，導致肺泡氣、動脈血 Pco2陟升，CO2堆積，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)，包括呼吸中樞的活動受抑制而出現(xiàn)呼吸困難、頭昏、頭痛甚至昏迷。低O2對呼吸的調(diào)節(jié)是指動脈血中 Po2下降到10.7kPa80mmHg）以下，可出現(xiàn)呼吸加深、加快，肺通氣量增加。切斷動物外周化學感受器的傳入神經(jīng)或摘除人的勁動脈體，低O2不再引起呼吸增強。表明低O2對呼吸的刺激作用完全是通過外周化學感受器而興奮呼吸中樞實現(xiàn)的。當缺氧或CO2濃度增高時，氧分壓一旦低于60mmHg，可立即刺激頸動脈體和主動脈體外周化學感受器，沖動經(jīng)竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，興奮呼吸中樞，反射性的引起呼吸加深加快。且該反應存在“自限”，因為過度通氣同時可使二氧化碳分壓降低，從而降低二氧化碳對呼吸中樞的興奮作用，抑制通氣，以免呼吸過深過快。當重度缺氧時，氧分壓一旦低于30mmHg，可直接抑制呼吸中樞，出現(xiàn)陳施呼吸。2、呼吸衰竭診斷標準是什么？阻塞性呼吸功能不全的發(fā)生機制？12文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .呼吸衰竭是指由于各種原因引起的肺通氣或換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧，并伴有(或不伴)二氧化碳滯留引起的一系列生理功能或代謝紊亂的臨床綜合征。血氣診斷標準：在海平面大氣壓下，靜息條件呼吸室內(nèi)空氣，排除心內(nèi)分流或心排出量降低因素后，PaO26．65kPa(50mmHg)。(3)臨床分型：根據(jù)血氣改變，將呼吸衰竭分為兩型： I型呼吸衰竭：又稱低氧血癥型，PaO26．65kPa(50mmHg)。此型病人常有明顯的二氧化碳潴留，二氧化碳對呼吸中樞失去刺激作用，因而缺氧就成為維持呼吸的唯一動力，若給予吸人高濃度氧糾正缺氧，則缺氧對頸動脈竇及主動脈體化學感受器的刺激減弱或消失，呼吸中樞興奮性降低，呼吸變淺、變慢、甚至停止，通氣量下降，加重二氧化碳潴留，故應采用低濃度(低流量)持續(xù)給氧。氣體流動時，氣流內(nèi)部分子間和氣流與呼吸道內(nèi)壁產(chǎn)生的摩擦所造成的阻力稱氣道阻力。影響氣道阻力的因素：最主要是氣道內(nèi)徑管壁痙攣，腫脹或纖維化，管腔被粘液、滲出物，異物等阻塞，肺組織彈性降低以致對氣道壁的牽引力減弱等均可使氣道內(nèi)徑變窄或不規(guī)則而增加氣流阻力，從而引起阻塞性通氣不足。氣道阻塞可分為中央性與外周性氣道阻塞13文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .5篇三：實驗報告樣板DP+ITS+NET》實驗報告課程名稱：專業(yè)班級：實驗日期： 管理運籌學 15 物流管理2016 年9 月日指導老師：姓名：譚志明高婷婷成績：學號：XX2902338一、實驗名稱用WINQSB軟件求解動態(tài)規(guī)劃問題二、實驗目的學會用WINQSB軟件求解最短路問題；學會用WINQSB軟件求解背包問題；學會用WINQSB軟件求解生產(chǎn)與存儲問題。三、實驗題目如圖，給定一個線路網(wǎng)絡，兩點之間連線上的數(shù)字表示兩點間的距離，中間需要經(jīng)過三個中間站，第一個中間站可以從B1，B2，B3中任選一個；第二個中間站可以從C1，C2，C3中任選一個；第三個中間站可以從 D1，D2中任選一個。試求一條由 A到E的鋪管線路，使總距離最短。914文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .已知1噸集裝箱3.用MATLAB求導數(shù)：y?e用MATLAB求不定積分：5. 用MATLAB求定積分：?ln21x????x4sinxdx6. 用MATLAB軟件求函數(shù) f(x)?x[ －10，1] 上的最大值和最小值。四、程序及結果解釋2. 用MATLAB求極限：x?0MATLAB程序：symsxy=(sqrt(1+3*x)-1)/x;a2=limit(y)輸出結果：a2=3/2結果解釋：3?2?ln21xx?03. 用MATLAB求導數(shù)：y?eMATLAB程序：symsx15文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.文檔來源為:從網(wǎng)絡收集整理 .word版本可編輯.歡迎下載支持 .y=exp(-(log(1/x)^2));a3=diff(y)pretty(a3)輸出結果：a3=2*log(1/x)/x*exp(-log(1/x)^2)2log(1/x)exp(-log(1/x))2------------------------x結果解釋：1?ln2xln?ey??2x14. 用MATLAB求不定積分：MATLAB程序：symsxy=1/