心肌梗死心源性休克演示文稿

心肌梗死心源性休克演示文稿當(dāng)前1頁，總共69頁。休克

是由于各種原因?qū)е碌募毙匝h(huán)障礙，使周圍組織血流灌注量嚴(yán)重不足（微循環(huán)障礙），以致各重要生命器官機能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理生理過程。當(dāng)前2頁，總共69頁。休克的病因當(dāng)前3頁，總共69頁。休克的病因當(dāng)前4頁，總共69頁。心源性休克(cardiogenicshock)

當(dāng)前5頁，總共69頁。心源性休克病因

當(dāng)前6頁，總共69頁。急性心肌梗死合并心源性休克當(dāng)前7頁，總共69頁。影響因素當(dāng)前8頁，總共69頁。影響因素心肌收縮力減弱：大范圍心肌壞死

①AMI面積＞40%，會出現(xiàn)心源性休克

②原有陳舊性心?；颊?，因已有部分心肌功能喪失，

小范圍的急性心肌梗死也可引起心源性休克

當(dāng)前9頁，總共69頁。影響因素其他因素

①機械并發(fā)癥：室間隔穿孔，乳頭肌斷裂或嚴(yán)重乳頭肌功能

不全可使已受損的心室負(fù)荷進(jìn)一步加重，心

排量進(jìn)一步降低②心律失常：并發(fā)嚴(yán)重快速或緩慢心律失常時，進(jìn)一步減少

心排量，激發(fā)或加重心原性休克③心外因素：入量不足、出汗、嘔吐及不當(dāng)使用利尿劑，可

導(dǎo)致血容量絕對或相對不足當(dāng)前10頁，總共69頁。AMI-心源性休克發(fā)生率STEMI：5%~8%NSTEMI：2.9%再灌注治療：使發(fā)生率從20%降至7%左右當(dāng)前11頁，總共69頁。AMI-心源性休克死亡率藥物保守治療：70%~80%早期再灌注治療：40%~50%當(dāng)前12頁，總共69頁。

AMI合并心源性休克死亡率在逐年下降，但死亡率仍保持在50%左右當(dāng)前13頁，總共69頁。AMI-心源性休克的病理生理當(dāng)前14頁，總共69頁。AMI-心源性休克的分類當(dāng)前15頁，總共69頁。左心功能不全當(dāng)前16頁，總共69頁。右心功能不全當(dāng)前17頁，總共69頁。再灌注治療效果：左室和右室梗死相同死亡率：左室和右室梗死相同當(dāng)前18頁，總共69頁。心源性休克的診斷當(dāng)前19頁，總共69頁。心源性休克的診斷當(dāng)前20頁，總共69頁。臨床表現(xiàn)發(fā)生時間：80%發(fā)生在AMI發(fā)病的24小時內(nèi)癥狀：胸痛、惡心、嘔吐、心悸氣短、出冷汗、

口唇及甲床紫紺

當(dāng)前21頁，總共69頁。臨床表現(xiàn)血壓：明顯降低，脈壓差小，收縮壓＜80mmHg，晚期袖

帶測不到心率：明顯增快，＞100次/分，心音低，可聞奔馬律呼吸：淺而快，肺部濕性羅音當(dāng)前22頁，總共69頁。臨床表現(xiàn)外周：血管收縮，四肢及面部皮膚濕冷、蒼白，花斑樣腎：血流量降低，尿量減少（<20ml/h）腦：循環(huán)灌注不足，神智改變，輕者煩躁不安或表情淡

漠、反應(yīng)遲鈍，重者意識模糊或昏迷當(dāng)前23頁，總共69頁。心源性休克的診斷當(dāng)前24頁，總共69頁。實驗室檢查ECG：心梗的特征性表現(xiàn)胸片：肺淤血，肺水腫UCG：LV擴大，節(jié)段性室壁運動障礙，LVEF降低血氣：呼吸衰竭，代酸、呼酸，血乳酸濃度當(dāng)前25頁，總共69頁。實驗室檢查生化：心肌標(biāo)志物增高，晚期BUN、Cr、血K、GPT、GOT增高等血常規(guī)：WBC

HB、HCT（血液濃縮）冠脈造影：血管狹窄或閉塞當(dāng)前26頁，總共69頁。心源性休克的診斷當(dāng)前27頁，總共69頁。血流動力學(xué)監(jiān)測

必要時需行血液動力學(xué)監(jiān)測，以評價心功能變

化、指導(dǎo)治療及監(jiān)測療效監(jiān)測指標(biāo)動脈血壓肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）心排血量及心臟指數(shù)（CI）

中心靜脈壓（CVP）當(dāng)前28頁，總共69頁。血液動力學(xué)監(jiān)測左室心源性休克的血液動力學(xué)指標(biāo)變化

PCWP＞18-20mmHgCI＜1.8L·

min-1·

m-2SBP＜90mmHg當(dāng)前29頁，總共69頁。AMI-心源性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)當(dāng)前30頁，總共69頁。

收縮壓＜90mmHg

舒張壓＜60mmHg或平均動脈壓較基礎(chǔ)值下降30%以上嚴(yán)重低血壓當(dāng)前31頁，總共69頁。周圍循環(huán)衰竭及器官血流灌注不足精神狀態(tài)改變：煩躁、表情淡漠或神志不清面色蒼白、四肢厥冷、大汗淋漓、肢端末梢發(fā)紺脈搏：快而細(xì)尿量：

20ml/h或

400ml/d呼吸：淺促當(dāng)前32頁，總共69頁。

血流動力學(xué)監(jiān)測指標(biāo)

動脈壓監(jiān)測：收縮壓（SBP）

90mmHg心臟指數(shù)（CI）

1.8L·min-1·m-2肺動脈楔壓（PCWP）

18-20mmHg左室舒張末壓（LVEDP）20mmHg當(dāng)前33頁，總共69頁。

排除其他原因所致血壓下降

如嚴(yán)重心律失常、血容量不足（嘔吐、進(jìn)飲少、利尿甚）、代謝性酸中毒、劇烈疼痛、應(yīng)用抑制心肌的藥物、過敏、感染、出血性休克等當(dāng)前34頁，總共69頁。右室心肌梗死合并心源性休克當(dāng)前35頁，總共69頁。

右室心肌梗死合并心源性休克血流動力學(xué)特點為右室收縮功能不全，致左室充盈壓不足，搏出量降低血流動力學(xué)異?；蛴跋窀淖?/p>

肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）＜15mmHg

中心靜脈壓（CVP）12mmHg

心臟指數(shù)（CI）≤2.2L·min-1·m-2X線胸片肺野清晰，無肺淤血的影像學(xué)改變當(dāng)前36頁，總共69頁。右室心肌梗死合并心源性休克臨床表現(xiàn)右心功能不全:頸靜脈怒張，Kussmaul征陽性(深吸氣時頸靜脈怒張）心源性休克表現(xiàn)無呼吸困難，肺內(nèi)無啰音心電圖右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高心臟超聲右室活動減弱當(dāng)前37頁，總共69頁。當(dāng)前38頁，總共69頁。當(dāng)前39頁，總共69頁。右室心尖部活動減弱三尖瓣輕中度反流提示右房壓升高當(dāng)前40頁，總共69頁。當(dāng)前41頁，總共69頁。當(dāng)前42頁，總共69頁。休克時的監(jiān)測當(dāng)前43頁，總共69頁。休克時的監(jiān)測當(dāng)前44頁，總共69頁。休克時的監(jiān)測當(dāng)前45頁，總共69頁。休克時的監(jiān)測當(dāng)前46頁，總共69頁。AMI-心源性休克的治療當(dāng)前47頁，總共69頁。基本治療原則當(dāng)前48頁，總共69頁。右室心肌梗死心源性休克處理原則當(dāng)前49頁，總共69頁。右室心肌梗死心源性休克處理原則當(dāng)前50頁，總共69頁。AMI-心源性休克的治療（一）一般治療⒈絕對臥床，盡快進(jìn)行心電、呼吸、尿量、體溫、血氣和血流動力學(xué)監(jiān)測⒉止痛：嗎啡、杜冷丁⒊吸氧：一般應(yīng)用鼻管、面罩吸氧，必要時氣管插管，呼吸

機輔助呼吸當(dāng)前51頁，總共69頁。AMI-心原性休克的治療（一）一般治療⒋糾正酸堿平衡失調(diào)⒌糾正心律失常：心動過速或過緩都可使心排血量顯著減少，

加重休克，應(yīng)積極用藥物、電復(fù)律或臨時

起搏糾正

當(dāng)前52頁，總共69頁。AMI-心原性休克的治療（二）抗栓治療1.抗血小板藥物2.抗凝藥物

當(dāng)前53頁，總共69頁。AMI-心原性休克的治療（三）擴容療法：1.液體選擇：膠體和晶體液并用首選5%低分子右旋糖酐250～500ml靜滴/日無效或之后可用5%GNS液或乳酸鈉林格氏液再之后可選用5%～10%GS液。24小時內(nèi)液體總量應(yīng)控制在1500～2000ml

當(dāng)前54頁，總共69頁。（三）擴容治療2.補足指標(biāo)：癥狀及體征：口渴感消除、頸靜脈充盈良好、四肢暖、脈有力而不快，血壓90mmHg、脈壓30mmHg、休克指數(shù)0.8尿量

30ml/h、比重1.020，CVP8～12cmH2O，PCWP18～20mmHg。

AMI-心原性休克的治療當(dāng)前55頁，總共69頁。AMI-心原性休克的治療（四）正性肌力藥物的應(yīng)用多數(shù)患者需要，通過增強心肌收縮力和提高周圍血管阻力支持循環(huán)，維持一定的血壓，保證重要臟器的灌注

當(dāng)前56頁，總共69頁。正性肌力藥當(dāng)前57頁，總共69頁。AMI-心源性休克的治療（五）血管擴張劑

1.經(jīng)擴容和血管活性藥物處理血壓仍不升，而肺小動脈楔

壓增高，心排血量低或周圍血管顯著收縮以致四肢厥冷

并有發(fā)紺時，可在使用多巴胺同時試用2.常用藥物：硝普鈉、硝酸甘油當(dāng)前58頁，總共69頁。AMI-心源性休克的治療（六）機械循環(huán)輔助裝置

改善衰竭心臟的左心室功能，降低心肌耗氧

當(dāng)前59頁，總共69頁。

機械循環(huán)輔助裝置

⒈經(jīng)皮主動脈內(nèi)球囊反搏（IABP）最常用的機械循環(huán)輔助方法，球囊置于左鎖骨下動脈開口下2-3cm處原理：球囊充盈時，主動脈舒張壓增高，使心輸出量和舒張期冠脈的灌注增加。左室收縮期前球囊被抽癟，使左室的后負(fù)荷降低，心臟做功減少，心肌耗氧量降低。

當(dāng)前60頁，總共69頁。主動脈內(nèi)球囊反搏當(dāng)前61頁，總共69頁。應(yīng)用IABP的益處舒張壓增加收縮壓降低左室舒張末壓降低心肌耗氧量降低心輸出量增加10%~40%冠狀動脈峰值血流速度增加當(dāng)前62頁，總共69頁。IABP支持－橋梁，保駕作用當(dāng)心源性休克的診斷確定以后，應(yīng)該盡早開始IABP治療，保護(hù)和挽救缺血心肌，縮小梗死面積。IABP對多支冠狀動脈病變的患者支持最大。

IABP治療只是一種可短時間內(nèi)穩(wěn)定病情的暫時性手段。IABP作為主要的血流動力學(xué)支持手段，只有與再灌注或與血管重建治療相結(jié)合，才能最大限度地降低心源性休克的死亡率。當(dāng)前63頁，總共69頁。2.左心室輔助裝置原理：使用機械方法直接將心房或心室的血液引至體外,

經(jīng)輔助泵轉(zhuǎn)流到動脈系統(tǒng)的輔助循環(huán)方法裝置：TandemHeart、Impella、ECMO作用：減少心臟負(fù)荷、替代心室做功、保證體內(nèi)重要生命

器官血液供應(yīng)

機械循環(huán)輔助裝置

當(dāng)前64頁，總共69頁。AMI-心原性休克的治療（七）急診血管重建早期成功再灌注可挽救瀕臨壞死心肌，阻斷心肌進(jìn)行性壞死、心功能進(jìn)行性惡化、缺血進(jìn)行性加重的惡性循環(huán)，從而改善預(yù)后早期血管重建術(shù)可使心原性休克的生存率升高，死亡率下降。當(dāng)前65頁，總共69頁。急診血管重建急診經(jīng)皮冠脈介入治療（PCI）為AMI并心原性休克首選的血管重建方法PCI開始的時間與存活率相關(guān)