肥胖癥的診治

關(guān)于肥胖癥的診治第一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥的起源2000年前儒家經(jīng)典著作《禮記》：月令－“瞻肥瘠”禮運(yùn)－“膚革充盈，人之肥也”大學(xué)－“心廣體胖”中世紀(jì)歐洲文藝復(fù)興時(shí)期的油畫多豐腴女性第二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三成熟脂肪細(xì)胞多葉棕色脂肪細(xì)胞（右）及單葉白色脂肪細(xì)胞（左）第三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三成熟脂肪細(xì)胞的發(fā)生過程干細(xì)胞前脂肪細(xì)胞成熟脂肪細(xì)胞第四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三脂肪細(xì)胞的發(fā)生前脂肪細(xì)胞的增殖：是前脂肪細(xì)胞通過有絲分裂使細(xì)胞數(shù)目不斷增加的過程。前脂肪細(xì)胞的分化：前脂肪細(xì)胞停止增殖，在轉(zhuǎn)錄因子的作用下表達(dá)特異基因，合成脂質(zhì)代謝酶，使細(xì)胞內(nèi)聚集甘油三酯，形成脂肪細(xì)胞的過程。第五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三3T3-L1前脂肪細(xì)胞的增殖與分化第六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三人前脂肪細(xì)胞的增殖和分化第七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三激素對(duì)前脂肪細(xì)胞增殖和分化作用增殖分化胰島素++糖皮質(zhì)激素++睪酮？－甲狀腺素+－生長激素+/－+/－類胰島素生長因子-1++/－第八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三脂肪細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)的合成第九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三Ghrelin第十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三三種激素或因子對(duì)人前脂肪細(xì)胞增殖和分化作用hIGF-1hGHrGhrelin增殖MTT法↑↑↑分化油紅O染色↑↓↓G-3-PDH↑↓↓LPLmRNA表達(dá)↑↓↓C/EBPmRNA表達(dá)↑↓↓PPAR2mRNA表達(dá)↑↓↓第十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥的生理機(jī)制能量攝取能量消耗體力活動(dòng)基礎(chǔ)代謝產(chǎn)熱飲食結(jié)構(gòu)的改變遺傳和環(huán)境共同作用過多的熱量以脂肪的形式儲(chǔ)存在體內(nèi)第十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)對(duì)攝食行為的調(diào)節(jié)傳入系統(tǒng)中樞神經(jīng)系統(tǒng)傳出系統(tǒng)低血糖皮質(zhì)醇GhrelinCCKLeptin胰高糖素GLP-1抵抗素脂聯(lián)素腹正中下丘腦和側(cè)下丘腦5－HTOrexinNPYPOMC/-MSH交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)每日能量消耗：基礎(chǔ)能量消耗食物熱力學(xué)效應(yīng)自主活動(dòng)能量消耗第十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三人類肥胖候選基因（一）*基因表型染色體定位小鼠人類瘦素（LEP)肥胖6-10.57-q32瘦素受體（LEPR）肥胖4-46.71-p31解偶聯(lián)蛋白1（UCP1）能量平衡8-374q31解偶聯(lián)蛋白2（UCP2）能量平衡7-5011q13解偶聯(lián)蛋白3（UCP3）能量平衡7-5011q13神經(jīng)肽Y受體（NPYR）食欲調(diào)節(jié)8-334q31-q32?3-腎上腺能受體（ADRB3）脂肪細(xì)胞分化8-108p11.1-p12*

基因與肥胖關(guān)聯(lián)較強(qiáng)第十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三人類肥胖候選基因（二）*基因表型染色體定位小鼠人類Agouti信號(hào)蛋白（ASIP）肥胖2-88.820q11.2-q12羧基肽酶（CPE）肥胖8-324q28矮胖基因（TUB）肥胖7-51.4511p15.4-p15.5黑皮素受體（MC3R）攝食行為2-10020q13黑皮素受體（MC4R）攝食行為10r18(待證）18q21.3-q22*

基因與肥胖關(guān)聯(lián)較強(qiáng)第十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三人類肥胖候選基因（三）*基因表型染色體定位小鼠人類促阿黑皮素原（POMC)肥胖（瘦素水平）12-42p23.2生長分化因子-8（MSTN）骨骼肌生長1或2(特證）2q32.1膽囊收縮素A受體（CCKAR）飽感5-34.04p15.1-腫瘤壞死因子（TNF-）肥胖17-19.16p21.3-過氧化物酶增殖物激活受體（PPAR-）脂肪細(xì)胞分化8-108p11.1-p12*

基因與肥胖關(guān)聯(lián)較弱第十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三影響體脂的活性蛋白及功能（一）蛋白產(chǎn)生部位功能瘦素（Leptin)白色脂肪細(xì)胞攝食、體溫、自發(fā)性體力活動(dòng)瘦素受體（obR)下丘腦、腎臟、脂肪細(xì)胞調(diào)節(jié)食欲血清素受體食欲的控制神經(jīng)肽Y（NPY）中樞調(diào)節(jié)食欲羧基肽酶E（CPE）下丘腦神經(jīng)肽Y等前體加工的必需酶第十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三影響體脂的活性蛋白及功能（二）蛋白產(chǎn)生部位功能Agouti蛋白脂肪組織、皮膚旁分泌激素，致轉(zhuǎn)基因小鼠肥胖解偶聯(lián)蛋白（UCP)棕色脂肪細(xì)胞非寒戰(zhàn)產(chǎn)熱?3-腎上腺素能受體（?3-AR)白色、棕色脂肪細(xì)胞膜活化UCP蛋白激酶A調(diào)節(jié)亞單位白色脂肪細(xì)胞通過?3-AR調(diào)節(jié)UCP的產(chǎn)生葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)體4（GLUT4)白色脂肪細(xì)胞受胰島素調(diào)節(jié)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白第十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥的定義肥胖癥（obesity）:是一種由多種因素引起的慢性代謝性疾病。體以內(nèi)脂肪細(xì)胞的體積和細(xì)胞數(shù)增加，體脂占體重的百分比異常增高，并在某些局部過多沉積脂肪為特點(diǎn)。肥胖癥可以引發(fā)生理、心理和社會(huì)問題，已證實(shí)肥胖癥是心血管、糖尿病、某些癌癥的重要危險(xiǎn)因素。第十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三早在1948年世界衛(wèi)生組織已將肥胖癥列入疾病分類名單。2000年，世界衛(wèi)生組織將吸煙、肥胖和艾滋病列為人類的三大殺手。第二十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥正在成為一種蔓延全球的流行病第二十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三成人肥胖癥流行病學(xué)（中國）年代超重（BMI25~30Kg/m2）肥胖(BMI≧30Kg/m2)1982年（成人）7.21.01992年（成人）城市24.6%農(nóng)村10.4%城市2.9%農(nóng)村1.0%1997年（成人）21.51%2.92%第二十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三1985～2000年中國兒童青少年肥胖癥檢出率

及發(fā)展預(yù)測(cè)（％）性別1985年1991年1995年2000年2010年男性0.632.374.006.6618.46女性0.601.572.183.529.18第二十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三1991年全美肥胖癥患病率<10%肥胖10-15%肥胖>15%肥胖第二十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三1998年全美肥胖癥患病率10-15%肥胖>15%肥胖第二十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三根據(jù)1960年到1991年的流行病調(diào)查，我們預(yù)計(jì)到2230年，全美所有的

成年人都會(huì)是超重。Foreyt&Goodrick,TheLancet,1995第二十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥診斷體脂比例：密度測(cè)量法總體水含量估計(jì)法總體鉀含量測(cè)定法MRI、CT、DEXA等計(jì)算L3/L4界面內(nèi)臟脂肪面積（>130cm2認(rèn)為與MS有關(guān)）生物電阻抗法第二十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥的診斷體重指數(shù)：體重（Kg）/身高2（m2）優(yōu)點(diǎn)：消除了身高對(duì)體重的影響，便于比較臨床使用方便缺點(diǎn)：對(duì)肌肉發(fā)達(dá)者、水腫患者及老年患者不能準(zhǔn)確反應(yīng)肥胖程度第二十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥的診斷

－－腰圍是評(píng)價(jià)肥胖類型的重要指標(biāo)cm女性國際≥80cm中國≥80cm男性國際≥90cm中國≥85cm第二十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三成人肥胖癥診斷標(biāo)準(zhǔn)

(體重指數(shù)Kg/m2)分類WHO亞太中國*體重過低<18.5<18.5<18.5正常范圍18.5-24.918.5-22.918.5-23.9超重≧25≧23≧24

肥胖前期25-29.923-24.924-27.9I度肥胖30-34.925-29.9≧28II度肥胖35-39.9≧30III度肥胖≧40*2002年中國肥胖問題工作組根據(jù)24萬成人數(shù)據(jù)匯總得出第三十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三兒童肥胖癥診斷標(biāo)準(zhǔn)超重：≧相同性別相同年齡的兒童體重P85

肥胖：≧相同性別相同年齡的兒童體重P95不同年齡不同的體重指數(shù)診斷標(biāo)準(zhǔn)：國際生命科學(xué)學(xué)會(huì)中國肥胖工作組論證結(jié)果第三十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三中國青少年超重、肥胖診斷標(biāo)準(zhǔn)年齡(歲)男性超重男性肥胖女性超重女性肥胖7－17.419.217.218.98－18.120.318.119.99－18.921.419.021.010－19.622.520.022.111－20.323.621.123.312－21.024.721.924.513－21.925.722.625.614－22.626.423.026.315－23.126.923.426.916－23.527.423.727.417－23.827.823.827.718－24.028.024.028.0第三十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三兒童期肥胖預(yù)示成年肥胖癥成年后肥胖發(fā)病率父母均不肥胖至少一人肥胖3~5歲10~14歲24%64%62%79%第三十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥的鑒別診斷（1）除外繼發(fā)性肥胖癥：下丘腦綜合癥：腫瘤、炎癥、外傷或先天異常導(dǎo)致的下丘腦結(jié)構(gòu)和功能的異常。常伴體溫、精神、睡眠、以及H-P-靶腺功能異常（高或低均有可能）甲狀腺功能低下皮質(zhì)醇增多癥第三十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥的鑒別診斷（2）多囊卵巢綜合征（PCOS）:大部分肥胖、胰島素抵抗、高雄激素血癥、月經(jīng)紊亂、排卵異常。胰島素瘤：遺傳相關(guān)肥胖綜合征：Prader-Willi綜合征等第三十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥的伴發(fā)疾病呼吸系統(tǒng)疾病中風(fēng)心臟病膽石癥激素分泌異常高尿酸血癥和痛風(fēng)心血管病危險(xiǎn)因素糖尿病骨關(guān)節(jié)炎癌腫第三十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥伴發(fā)疾病發(fā)病率2型糖尿病57%高血壓17%冠心病17%膽囊疾病30%骨關(guān)節(jié)炎14%乳腺癌11%子宮癌11%結(jié)腸癌11%第三十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖對(duì)女性生殖內(nèi)分泌功能的影響痛經(jīng)

閉經(jīng)（3個(gè)月以上）早絕經(jīng)（40歲前閉經(jīng)，血FSH水平↑）功能性子宮出血（周期<23天，出血>9天）不育（1年以上）習(xí)慣性流產(chǎn)（3次流產(chǎn)，未能妊娠）男性化多發(fā)性卵巢囊腫第三十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥與月經(jīng)紊亂（美國）人數(shù)體重≥正常人120%麻省保健所7309.6%月經(jīng)正常的對(duì)照組20113%月經(jīng)紊亂閉經(jīng)功能性子宮出血100601943%48%58%NEngJMed1953;19(21):835-837第三十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三瑞典婦女在產(chǎn)后一年內(nèi)體重改變的

影響因素（一）產(chǎn)后1年內(nèi)體重的改變

p≥5Kg±3Kg人數(shù)200902妊娠前BMI（Kg/m2）22.421.0<0.001妊娠期體重增加（Kg）17.213.5<0.001哺乳計(jì)分20.7±11.022.7±10.3<0.05戒煙人數(shù)（%）176<0.001IntJObes1990;14:159-173第四十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三瑞典婦女在產(chǎn)后一年內(nèi)體重改變的

影響因素（二）初產(chǎn)年齡（歲）人數(shù)產(chǎn)后1年體重增加（Kg）p≥361662.2<0.05*26-3510111.4≤252431.3*與其他兩個(gè)年齡組相比IntJObes1990;14:159-173第四十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥對(duì)婦女生殖內(nèi)分泌影響的病理生理基礎(chǔ)（1）高雄激素血癥

卵巢和腎上腺皮質(zhì)均可以分泌雄性激素，肥胖且月經(jīng)不調(diào)患者的游離睪酮和雄烯二酮的水平較月經(jīng)正常的非肥胖者明顯升高，但血漿水平輕度升高。EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第四十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥對(duì)婦女生殖內(nèi)分泌影響的病理生理基礎(chǔ)（2）性激素結(jié)合蛋白（SHBP）水平下降

肥胖癥胰島素抵抗高胰島素水平抑制肝臟合成SHBPEurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第四十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥對(duì)婦女生殖內(nèi)分泌影響的病理生理基礎(chǔ)（3）雄、雌激素外周的芳香化外周組織芳香化酶的活性：與脂肪細(xì)胞的數(shù)目有關(guān)，與脂肪細(xì)胞的脂肪量無關(guān)。EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第四十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥對(duì)婦女生殖內(nèi)分泌影響的病理生理基礎(chǔ)（4）促性腺激素的不適當(dāng)分泌

持續(xù)的無規(guī)律的來自脂肪組織的雌激素

LH峰值↑GnRH脈沖頻率↑雄激素水平↑EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第四十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥對(duì)妊娠的影響（1）糖耐量異常：

肥胖癥妊娠婦女發(fā)生妊娠糖尿病7.1%--44.8%

正常體重妊娠婦女發(fā)生率為0—2.7%EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第四十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥對(duì)妊娠的影響（2）血管與腎臟并發(fā)癥：妊娠高血壓和先兆子癇

高血壓先兆子癇肥胖者7—79.3%4.5---42.9%正常體重者0.9---9.25%0---6.2%EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第四十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥對(duì)妊娠的影響（3）胎兒的重量：肥胖母親血中游離脂肪酸水平↑妊娠糖尿病高胰島素血癥脂肪合成↑

胎兒胰島素抵抗EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第四十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥對(duì)妊娠的影響（4）生產(chǎn)過程中的異常：生產(chǎn)中發(fā)生出血的危險(xiǎn)性增加：BMI>27Kg/m2的肥胖患者出血的RR1.64(1.24—2.17)剖腹產(chǎn)率是正常體重者3倍：宮頸擴(kuò)張不全，胎兒窒息，催產(chǎn)失敗以及高血壓等合并癥剖宮產(chǎn)的合并癥發(fā)生率增加：子宮內(nèi)膜炎等EurJofobstetGynecolreprod1998;77:217-228第四十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥與脂肪肝第五十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三脂肪肝的定義多病因引起的肝內(nèi)脂肪蓄積過多的病理狀態(tài)

-肝細(xì)胞內(nèi)甘油三酯（TG）積聚

-脂肪變性>1/3肝細(xì)胞；

-肝內(nèi)脂肪積聚>肝濕重5%第五十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三臨床表現(xiàn)無特異性乏力有上腹不適/肝區(qū)不適肝大第五十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三正常肝臟回聲脂肪肝－肝臟回聲增強(qiáng)，肝腎反差大第五十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三NASH的組織學(xué)標(biāo)準(zhǔn)肝細(xì)胞脂肪變肝細(xì)胞點(diǎn)狀壞死、肝細(xì)胞變性、氣球樣變炎細(xì)胞浸潤（中性或單個(gè)核細(xì)胞）有或無Mallory小體肝活檢的必要性：發(fā)現(xiàn)炎癥壞死、纖維化及肝硬化，正確估計(jì)預(yù)后第五十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三大泡性小泡性炎細(xì)胞浸潤纖維化病理學(xué)檢查的重要性在于區(qū)分單純性脂肪肝與NASH第五十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三86%肥胖患者發(fā)生脂肪性肝臟病變MarceauN=551第五十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖是非酒精性脂肪肝最常見的危險(xiǎn)因素Ludwig1980Itoh1987Powell1990百分率%90%脂肪肝病人伴肥胖Lancet1999,353,15:1634第五十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三脂肪肝診治中誤區(qū)（1）對(duì)于診斷了脂肪肝特別是伴血轉(zhuǎn)氨酶水平升高的患者，一般認(rèn)為無特異性治療藥物，而囑患者休養(yǎng)、增加營養(yǎng)以及藥物等保肝治療后，脂肪肝不見好轉(zhuǎn)甚至有加重的趨勢(shì)。第五十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三脂肪肝診治中誤區(qū)（2）脂肪肝屬于不進(jìn)展或進(jìn)展很慢的疾病，不會(huì)對(duì)人體健康產(chǎn)生大的危害。第五十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三脂肪肝的預(yù)后Powel等學(xué)者對(duì)55例脂肪肝長達(dá)7年的肝穿刺組織學(xué)隨訪研究發(fā)現(xiàn)：54%組織學(xué)無改變43%進(jìn)展為肝纖維化或肝硬化

3%組織學(xué)上有改善第六十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三NASH的預(yù)后26例病人隨訪～9年YounossiZM,etal.Hepatology2002;35:743.第六十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三脂肪肝治療中的兩個(gè)疑問？？？減重治療是否能夠改善或逆轉(zhuǎn)超重及肥胖癥患者合并的脂肪肝？何種程度的脂肪肝能通過減重治療得到緩解甚至逆轉(zhuǎn)？第六十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三國外有關(guān)減重治療NASH的研究（1）JHepatology1997;27:103-107

25例日本肥胖癥合并脂肪肝的成人

15例接受減重治療

10例對(duì)照

3月后治療組體重、血糖、血脂、血轉(zhuǎn)氨酶水平顯著下降，肝臟組織學(xué)改變明顯好轉(zhuǎn)；對(duì)照組無顯著改變。第六十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三DigDisSci1997,42(7):1428-32國外有關(guān)減重治療NASH的研究（2）75例意大利兒童肥胖癥患者治療前38例（50.7%）患者合并脂肪肝（B超）接受減重治療6月后，24例（63.2%）患者脂肪肝逆轉(zhuǎn)至正常，4例（10.5%）患者脂肪肝改善。第六十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三減肥對(duì)超重成人ALT的影響

Gastroenterology1990;99:1408-13材料與方法：

39例體重過重/肥胖者，其中31例血清ALT升高，后者主要為NAFL。予低熱卡飲食(600-800cal/d)和體育鍛煉。隨訪15.9±12月后，17例體重下降>10%,18例

<10%,4例體重增加。平均體重每下降1％，血清ALT水平下降8.1%。體重平均下降大于10％者，肝功能基本復(fù)常，伴腫大的肝臟回縮，慢性肝病癥象消退。第六十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三協(xié)和醫(yī)院關(guān)于肥胖癥合并脂肪肝的研究結(jié)果第六十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三背景資料（1）超重及肥胖癥診斷標(biāo)準(zhǔn)：

28Kg/m2>BMI

≥24Kg/m2

超重

BMI≥28Kg/m2肥胖癥對(duì)患者進(jìn)行人體測(cè)量學(xué)：體重、身高、腰圍、體脂等，血生化和血脂水平檢查患者均無嗜酒史乙肝（及丙肝）抗原及抗體檢查為陰性無長期服用糖皮質(zhì)激素、抗腫瘤藥物等病史第六十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三背景資料（2）由固定高年B超科醫(yī)生進(jìn)行肝臟超聲檢查，并按照統(tǒng)一的標(biāo)準(zhǔn)對(duì)脂肪肝程度分級(jí)。文獻(xiàn)報(bào)道與肝穿刺病理診斷相比，B超診斷脂肪肝的敏感度為94%，特異度為

84%，B超診斷脂肪肝是可靠的*。*BMJ1986，292：13-15第六十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三研究對(duì)象220例超重及肥胖癥患者：BMI：30.6±5.2Kg/m2（24-49.5Kg/m2）年齡：42.6±15.8y（6.0-69.8y）超重患者：81例（36.8%）肥胖癥患者：139例（63.2%）男性：76例（34.5%）女性：144例（65.5%）第六十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三超重及肥胖患者脂肪肝罹病率（1）75.9%的超重或肥胖癥患者合并患有脂肪肝第七十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三超重及肥胖患者脂肪肝罹病率（2）肥胖癥組患者重度脂肪肝患病率19.2%顯著高于超重組11.1%（p=0.032）。不同性別的超重或肥胖癥患者脂肪肝的患病率之間無顯著性差異（p=0.444)。第七十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三超重及肥胖癥患者患脂肪肝的

危險(xiǎn)因素分析Logistic回歸分析：變量Wald值pBMI0.9266.7590.021年齡0.9732.0740.021糖后2°血糖0.9876.3790.012糖后1°真胰島素1.0272.8070.032腰圍1.0911.6530.038LDL-C0.9804.0830.041第七十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三減重治療對(duì)超重或肥胖癥患者

脂肪肝的逆轉(zhuǎn)作用第七十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三脂肪肝逆轉(zhuǎn)研究對(duì)象45例肥胖癥患者男性13例、女性32例OGTT證實(shí)的非糖尿病患者年齡35.7±10.3y（18.0-60.2y）在內(nèi)分泌科、營養(yǎng)科醫(yī)師指導(dǎo)下接受為期一年的減重治療（26例接受減重藥物治療，包括賽尼可、諾美亭）治療前后進(jìn)行人體測(cè)量學(xué)、血生化、肝超聲檢查第七十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三減重治療前后各項(xiàng)指標(biāo)的變化治療前治療1年后p體重指數(shù)（Kgm-2）30.5±3.427.5±2.80.000腰圍（cm）96.3±8.187.2±7.10.000腰/臀比0.91±0.060.87±0.050.000空腹血糖（mgdl-1）85.6±13.186.3±10.60.607糖后2小時(shí)血糖（mgdl-1）

112.9±32.394.5±18.60.000糖化血紅蛋白（%）5.1±0.54.9±0.60.011甘油三脂（mgdl-1）130.1±70.2107.7±64.60.014總膽固醇（mgdl-1）201.2±36.3175.0±32.20.000高密度脂蛋白膽固醇（mgdl-1）51.8±13.155.9±12.10.002低密度脂蛋白膽固醇（mgdl-1）109.5±25.099.8±27.40.005谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ul-1）38.6±42.026.7±17.20.040谷草轉(zhuǎn)氨酶（ul-1）20.3±5.320.3±9.90.933第七十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三患者減重治療前后脂肪肝程度改變治療前后比較*p<0.01**p<0.001第七十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三減重治療后脂肪肝的轉(zhuǎn)歸（%）第七十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三減重治療使脂肪肝好轉(zhuǎn)的影響因素體重指數(shù)的下降（=3.032,p=0.010）血LDL-C水平的下降（=1.041,p=0.025）腰圍的縮小（=1.115,p=0.029）第七十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥患者減重治療

谷丙轉(zhuǎn)氨酶的下降線形回歸分析變量BβP值體重指數(shù)下降8.9141.1650.002血甘油三脂下降0.2020.9860.005血HDL-C上升-1.686-0.7720.016腰圍下降1.6930.7360.041第七十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三典型病例男性20歲14年肥胖、脂肪肝伴血轉(zhuǎn)氨酶水平升高病史BMI40.2KG/M2,ALT243u/LB超診斷重度脂肪肝飲食控制、運(yùn)動(dòng)、賽尼可治療1年BMI下降至33.9KG/M2

（15.4%），

ALT46u/L，中度脂肪肝第八十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三研究總結(jié)（1）220例中國北方超重及肥胖癥患者中75.9%的患者合并患脂肪肝。高血糖、高胰島素、高脂血癥和腹型肥胖是肥胖患者患脂肪肝的危險(xiǎn)因素。第八十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三研究總結(jié)（2）65.7%的肥胖癥患者經(jīng)過減重治療脂肪肝得到改善甚至逆轉(zhuǎn)50%的輕度脂肪肝、27.3%中度脂肪肝能夠逆轉(zhuǎn)83.3%的重度脂肪肝只能得到輕度改善肥胖癥患者脂肪肝減重后的改善與體重、血脂水平的下降以及內(nèi)臟脂肪的減少相關(guān)

第八十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三研究結(jié)論脂肪肝是中國超重或肥胖癥患者常見的并發(fā)癥適當(dāng)?shù)臏p重治療可以改善甚至逆轉(zhuǎn)超重或肥胖癥患者的脂肪肝第八十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三北京協(xié)和醫(yī)院肥胖門診兒童青少年超重及肥胖癥患者并發(fā)癥患病情況第八十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三協(xié)和醫(yī)院青少年肥胖癥患者一般情況體重（Kg）體重指數(shù)（Kg/m2）體脂（%）腰圍（cm）打鼾比例（%）95.9±23.635.3±6.842.6±8.5107.6±14.949.5%N=99＊體重脂數(shù)正常值：男17-23%女20-27%第八十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥青少年與高血壓（1）收縮壓（mmHg）舒張壓（mmHg）診斷高血壓比例*120.8±13.877.6±11.618.2%N=91*高血壓按照WHO診斷標(biāo)準(zhǔn)≥140/90mmHg第八十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三控制年齡變量進(jìn)行偏相關(guān)分析：收縮壓與體重指數(shù)（r=0.9220）、腰圍（r=0.8460）正相關(guān)(p<0.05)。舒張壓僅與體重指數(shù)（r=0.8176）正相關(guān)(p<0.05)。Logistic回歸分析，體重指數(shù)為發(fā)生高血壓的主要影響因素：肥胖癥青少年與高血壓（2）BS.E.WaldSigExp(B)0.1960.0639.6390.0021.216第八十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三不同年齡組肥胖患者血壓比較（3）n=91n=113n=45****與＜20歲組相比p<0.05第八十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥患者不同年齡組間

高血壓發(fā)生率n=91n=113n=45***與＜20歲組相比p<0.05%第八十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三

以年齡為協(xié)變量進(jìn)行協(xié)方差分析：＜20、20-＜40、40-及＜60年齡組肥胖癥患者的血壓之間無顯著性差異（p值均大于0.05）。不同年齡組肥胖患者血壓比較第九十頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三青少年肥胖癥與2型糖尿病FBG（mg/dl）2PBG(mg/dl)FIN（真）(mU/l)Homa指數(shù)糖耐量異常DMIGT84.3±19.4136.9±53.522.9±48.14.8±9.210.9%29.1%

60-110

＜140

5.5±1.3

0%0%n=55正常值第九十一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三不同年齡組肥胖癥患者血糖比較**與＜20歲組相比p<0.05血糖mg/dl第九十二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三不同年齡組肥胖癥患者

糖耐量異常情況n=44n=72n=26**與＜20歲組相比p=0.0097第九十三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三不同年齡組肥胖癥患者

血真胰島素水平比較*****與＜20歲組相比p<0.05mu/l胰島素第九十四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三不同年齡肥胖癥患者尿酸水平**與＜20歲組相比p=0.046n=51n=47n=28第九十五頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三不同年齡肥胖癥患者高尿酸血癥n=51n=47n=28與<20歲組比p=0.5522p=0.4914第九十六頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三與血尿酸水平呈顯著正相關(guān)(p<0.05)

體重指數(shù)（r=0.4470）、腰圍(r=0.4460)青少年肥胖癥與高尿酸血癥第九十七頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三青少年肥胖癥與脂肪肝（1）

脂肪肝比例(%)(n=24)ALT(u/l)(n=55)AST(u/l)(n=49)轉(zhuǎn)氨酶超標(biāo)%(n=55)膽囊收縮%(n=17)無輕度中度重度1729292553.3±50.335.1±29.34077.9±14.9第九十八頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三不同年齡組肥胖患者合并脂肪肝的%（2）n=24n=20n=13與<20歲組比p=0.7923P=0.7959%第九十九頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三血ALT的升高與下列呈顯著正相關(guān)(p<0.05)：體重指數(shù)（r=0.2860）、腰圍（r=0.2880）、

FBG（r=0.4310）、2PBG（r=0.4970）

FIN（r=0.4020）●血AST的升高與下列呈顯著正相關(guān)(p<0.05)：

FBG（r=0.4440）、2PBG(r=0.5350)青少年肥胖與脂肪肝(3)第一百頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三青少年肥胖癥的膽囊收縮功能

膽囊體積cm3

空腹餐后2小時(shí)收縮%

＜20（n=18)68.1±31.215.7±12.176.9%20-39(n=19)58.6±11.116.5±14.271.8%40-60(n=11)65.2±27.117.6±15.273.6%第一百零一頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三肥胖癥不同年齡組患者

打鼾率比較

年齡組

人數(shù)

打鼾人數(shù)打鼾率（%）＜20552749.5%20-39.91238670.0%40-60565089.3%第一百零二頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三＜20歲的57例女性青少年中

月經(jīng)紊亂情況

月經(jīng)紊亂

閉經(jīng)

例數(shù)47%數(shù)712.3第一百零三頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三小結(jié)青少年肥胖癥患者合并癥的發(fā)生率：脂肪肝83.3%IGT29.1%打鼾49.5%2型DM10.9%轉(zhuǎn)氨酶升高40.0%高血壓

18.2%高尿酸血癥35.3%第一百零四頁，共一百一十八頁，編輯于2023年，星期三總結(jié)隨著年齡的增長，肥胖患者高血壓的發(fā)生率增加。患2型糖尿病的比例與成年患者無差異，但胰島素抵抗程度較嚴(yán)重