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文檔簡介

呼吸性酸中毒PH值補堿指南、遵循原則及注意事項代謝性酸堿紊亂涉及到多專業(yè)疾患以及多學科診治,救治呼吸性酸中毒病人基本上是呼吸科醫(yī)生職責。呼吸性酸中毒實質(zhì)是動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)原發(fā)性升高,呼吸性酸中毒也稱為原發(fā)性高碳酸血癥。動脈血的血氣分析找到有無呼吸衰竭和有無酸堿失衡

1)有無呼吸衰竭:看PaO2、PaCO2、FiO2

三個指標。呼吸空氣時:I型(又稱缺氧性呼吸衰竭):PaO2

<60mmHg,PaCO2

正常或者稍低;II型(又稱高碳酸性呼吸衰竭):PaO2

<60mmHg,PaCO2

>50mmHg。在臨床實際工作中,需要去判斷吸氧治療后病人有無呼吸衰竭。吸氧條件下:I型:氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)<300mmHg;II型:PaO2

>60mmHg或

PaO2

≤60mmHg,但PaCO2

仍高于正常。有無酸堿失衡:看pH、PaCO2

和HCO3-

三個指標,代償期呼吸性酸中毒:PaCO2↑,pH≥7.35;失代償期呼吸性酸中毒:PaCO2↑,pH<7.35。體液pH值取決于HCO3-與H2CO3的比值,前者依賴1-3天的腎臟調(diào)節(jié),后者調(diào)節(jié)則僅僅需要數(shù)小時的呼吸。肺泡通氣不足時,常見的兩個特征是高碳酸血癥和呼吸性酸中毒。失代償期呼吸性酸中毒常見于急性呼吸衰竭,CO2驟然潴留促使pH值快速下降,導致酸中毒,但改善肺泡通氣,排出CO2后pH值亦能快速回升,因此,對于急性呼吸性酸中毒的病人應盡快通暢氣道,恢復肺泡正常的通氣量,匆忙補充堿劑會使血漿中PaCO2進一步增高,反而加重病情。但如病人持續(xù)缺氧,病情危重,乳酸持續(xù)產(chǎn)生出現(xiàn)呼酸合并代酸時,在改善肺通氣量的基礎上,可以適量補充堿劑,即碳酸氫鈉溶液(NaHCO3)。當pH<7.20時,酸血癥對機體有四大危害作用:①使心肌收縮力下降,心力衰竭不易糾正;②心肌室顫閾下降,易引起心室纖顫,同時酸血癥常伴高鉀血癥存在,更易引起心室纖顫;③外周血管對心血管活性藥物敏感性下降,一旦發(fā)生休克不易糾正;④

支氣管對解痙藥物的敏感性下降,氣道痙攣不易解除,CO2

潴留得不到糾正。

碳酸氫鈉溶液進入體液后解離為Na+

和HCO3-,HCO3-

隨即與H+結(jié)合成H2CO3,再解離為H2O和CO2,后者由肺臟經(jīng)氣道排出體外。補堿遵循原則原則上不需要補堿性藥物,但pH<7.20時,為減輕酸血癥對機體損害,可以適當補5%NaHCO3,一次量為

40-60mL,再根據(jù)血氣分析酌情補充。注意只要將pH升至7.20以上即可。呼酸并代酸時,由于同時存在代酸,補堿性藥物的量可適當加大。但必須要在pH<7.20時,一次性補5%NaHCO3量控制在80-100mL即可,以后再根據(jù)動脈血氣分析結(jié)果酌情處理。

對于慢性II型呼吸衰竭者,CO2潴留發(fā)展緩慢,機體可以通過腎臟減少HCO3-的排出,增加堿儲備,代償呼吸性酸中毒,從而維持pH值在7.35以上。在糾正代償期酸中毒的時候,要警惕潛在的代謝性堿中毒。這種情況下,不但不能夠補充堿劑,反而需要補充鹽酸精氨酸和氯化鉀。同時,血液中主要陰離子是HCO3-和Cl-,基于電荷守恒的原則,代謝性堿中毒時常產(chǎn)生低氯血癥,這個時候可以適當補充鈉鹽,但少數(shù)伴有低鉀血癥者,需要補鉀后方可糾正代謝性堿中毒。

支氣管擴張劑如β受體激動劑、抗膽堿能藥物和甲基黃嘌呤等藥物可用于幫助改善通氣,嚴重者則需要無創(chuàng)呼吸機輔

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