（中職）生物化學基礎(chǔ)第十五章教學課件高教版

生物化學基礎(chǔ)第十五章第十五章水、電解質(zhì)代謝與酸堿平衡體液是指體內(nèi)的水分及溶解于水中的溶質(zhì)的總稱。體液中的無機鹽、某些低分子有機物和蛋白質(zhì)等常以離子狀態(tài)存在，故又稱電解質(zhì)。為了保持體液容量、分布、滲透壓、酸堿度和組成的動態(tài)平衡，水和電解質(zhì)的量必須保持平衡。任何疾病或外界環(huán)境的劇烈變化都有可能破壞此平衡，造成水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，對機體造成各種不利影響，甚至危及生命。知識小課堂1.掌握水的平衡、主要電解質(zhì)的代謝特點、酸堿平衡的概念、酸堿平衡的主要調(diào)節(jié)機制和特點。2.熟悉水和主要電解質(zhì)的含量與分布，水和電解質(zhì)的生理功能，體內(nèi)酸、堿性物質(zhì)的來源。3.了解判斷酸堿平衡的生化指標及其臨床意義。學習目標15.1水的代謝人體每天都攝入和排出一定量的水。在正常情況下，水的攝入量和排出量保持相對穩(wěn)定，這在保持各部分體液的正常含量和滲透壓平衡中起重要作用。15.1.1水的生理功能水是人體含量最多，也是最重要的無機物，水具有很多特殊的理化性質(zhì)，是維持人體正常代謝活動和生理功能的必需物質(zhì)之一。1.調(diào)節(jié)體溫水的比熱大，因而機體在代謝過程中產(chǎn)生的熱能由體液吸收但體溫變化卻不大。水的蒸發(fā)熱大，故蒸發(fā)少量汗液就能散發(fā)大量熱量，這對人在溫度較高的環(huán)境中活動有重要的生理意義。2.運輸作用水是一種良好的溶劑，機體所需的多種營養(yǎng)物質(zhì)和各種代謝產(chǎn)物都能溶于水中。水的黏度小、易流動，有利于運輸營養(yǎng)物質(zhì)和代謝產(chǎn)物。3.促進并參與物質(zhì)代謝體內(nèi)許多代謝物都能溶解或分散于水中，從而容易進行化學反應(yīng)。水的介電常數(shù)高，能促進電解質(zhì)解離，故能促進許多化學反應(yīng)的進行。水分子還直接參與體內(nèi)的物質(zhì)代謝反應(yīng)（如水解、水化、加水脫氫等）。4.潤滑作用唾液有利于保持咽部濕潤及食物吞咽，淚液能防止眼球干燥，關(guān)節(jié)滑液有助于關(guān)節(jié)活動。此外，胸腔與腹腔漿液、呼吸道與胃腸道黏液都有良好的潤滑作用。5.維持組織的形態(tài)與功能體內(nèi)的水除了以自由水的形式分布在體液中外，還有相當一部分水以結(jié)合水的形式存在。結(jié)合水是指與蛋白質(zhì)、核酸和蛋白多糖等物質(zhì)結(jié)合而存在的水。它與自由狀態(tài)的水不同，無流動性，因而對保持組織與器官的形態(tài)、硬度和彈性起到一定的作用。010203（3）代謝水（內(nèi)生水）。糖、脂肪和蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)在氧化過程中生成的水稱為代謝水。成人每天體內(nèi)生成的代謝水約為300mL。15.1.2水的攝入與排出1.水的攝入成人每天所需的水量為2000～2500mL，主要來源有以下3種：（2）食物水。各種食物的含水量各不相同，成人每天隨食物攝入的水量約為1000mL。（1）飲水（包括飲料）。飲水量隨個人習慣、氣候條件和勞動強度的不同而有較大的差別。成人一般每天飲水1000～1500mL。2.水的排出成人每天排出的水為2000～2500mL。體內(nèi)水的去路有以下幾種：（1）肺呼出。肺呼吸時以水蒸氣的形式排出部分水分。肺排出水的量取決于呼吸的深度和頻率，如高熱時呼吸加深、加快，排水量增多。（2）皮膚蒸發(fā)。皮膚排水有以下兩種方式：①非顯性出汗。非顯性出汗即體表水分的蒸發(fā)。成人每天由此蒸發(fā)水500mL，因其中電解質(zhì)含量甚微，故可將其視為純水。②顯性出汗。顯性出汗為皮膚汗腺活動分泌汗液。汗液是低滲溶液，高溫作業(yè)或強體力勞動大量出汗后，除失水外也有Na+、K+、Cl-等電解質(zhì)的丟失，此時在補充水分的基礎(chǔ)上還應(yīng)注意電解質(zhì)的補充。（3）消化道排出。由各種消化腺分泌并進入胃腸道的唾液、胃液、膽汁、胰液和腸液等消化液，平均每天有8000mL。在正常情況下，這些消化液絕大部分被腸道重吸收，只有150mL左右隨糞便排出。（4）腎排出。正常成人每天的尿量約為1500mL，但尿量受飲水量和其他途徑排水量的影響較大。成人每天通過尿排出至少35g的固體代謝廢物，1g固體溶質(zhì)至少需要15mL水才能使之溶解，故成人每天至少需排尿500mL才能將代謝廢物排盡，因此500mL稱為最低尿量。個體每天的尿量少于500mL稱為少尿，此時代謝廢物將在體內(nèi)潴留，引起中毒。需要說明的是，成人每天保持水攝入與排出的平衡即可，但兒童、孕婦和恢復(fù)期患者需保留部分水作為組織生長、修復(fù)的需要，故他們的攝水量應(yīng)略大于排水量。15.2電解質(zhì)的代謝15.2.1電解質(zhì)的生理功能1.維持體液的滲透壓與水平衡體液中由無機鹽構(gòu)成的滲透壓稱為晶體滲透壓，它對細胞內(nèi)外水的轉(zhuǎn)移及物質(zhì)交換有十分重要的作用。Na+、Cl-是維持細胞外液滲透壓的主要離子，K+、HPO2-4是維持細胞內(nèi)液滲透壓的主要離子。2.維持體液的酸堿平衡人體各組織細胞只有在適宜的pH條件下才能維持各種酶促反應(yīng)的正常進行。正常成人組織間液及血漿的pH為7.35～7.45，在血液緩沖系統(tǒng)、肺和腎的調(diào)節(jié)下維持相對穩(wěn)定。3.維持神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性與多種無機離子的濃度及比例有關(guān)，其關(guān)系如下：

從上述關(guān)系式可以看出，Na+、K+能增強神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性，當血漿Na+、K+濃度過低時，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性降低，可出現(xiàn)肌肉軟弱無力，甚至麻痹；而Ca2+、Mg2+、H+能降低神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性，當血漿Ca2+濃度過低時，神經(jīng)肌肉的應(yīng)激性升高，可引起手足搐搦，甚至驚厥。對于心肌細胞，Ca2+與K+的作用恰好與上式相反：血鉀過高對心肌有抑制作用，可使心舒張期延長，引起心動過緩、心率減慢、傳導(dǎo)阻滯和收縮力減弱，嚴重時甚至可使心臟停搏于舒張期。血鉀濃度過低常引起心律失常，嚴重時可使心臟停搏于收縮期。由于Na+和Ca2+可拮抗K+對心肌的作用，維持心肌的正常應(yīng)激狀態(tài)，保證其完成正常的功能，因此，臨床上可通過靜脈注射含Ca2+的溶液來糾正血漿K+濃度過高對心肌的不利影響。4.維持細胞正常的新陳代謝（1）作為酶的輔酶或激活劑影響酶的活性。例如，Zn2+是碳酸酐酶的輔助因子K+是三羧酸循環(huán)中磷酸化酶、巰基酶的激活劑，Cl-是淀粉酶的激活劑。（2）參與或影響物質(zhì)代謝。例如，糖原、蛋白質(zhì)的合成需要K+參加，Na+參與小腸對葡萄糖的吸收和Hb對CO2的運輸，Mg2+參與蛋白質(zhì)、核酸、脂類和糖類的合成，Ca2+是激素作用的第二信使。這一切都說明無機鹽在機體物質(zhì)代謝及其調(diào)控中起重要作用。15.2.2鈉、氯與鉀的代謝1.鈉的代謝（1）鈉的含量與分布。成人體內(nèi)鈉的總量為45～50mmol（0.9～1.1g）/kg體重，其中約45%在細胞外液，10%在細胞內(nèi)液，45%存在于骨骼中。正常血清鈉濃度為135～145mmol/L。（2）鈉的吸收與排泄。人體每日攝入的鈉主要來自食鹽，正常成人每日NaCl的需要量為4～6g，其攝入量因個人飲食習慣的不同而差別很大。

鈉主要經(jīng)腎臟排出，少量經(jīng)糞便及汗液排出。腎臟調(diào)節(jié)鈉的能力很強，其特點可概括為“多吃多排，少吃少排，不吃不排”。當血Na+濃度升高時，腎小管對Na+的重吸收降低，過量的鈉被排出體外。2.氯的代謝（1）氯的含量與分布。正常成人體內(nèi)氯的含量約為33mmol/kg（體重），嬰兒的氯含量可達52mmol/kg體重，其中70%存在于細胞外液。正常血清氯濃度為98～106mmol/L。Cl-是細胞外液的主要陰離子，占細胞外液陰離子總量的67%。（2）氯的吸收與排泄。食物中的Cl-大多與Na+一起被小腸吸收，主要經(jīng)腎隨尿液排泄，小部分由汗液排出。腎小管上皮細胞可將腎小球濾出的Cl-隨Na+一起重吸收。過量的Cl-可隨Na+通過腎小管排出體外。由于尿氯的測定比較簡易因此，臨床上常檢驗?zāi)蛑械穆然?，用以判斷患者是否缺鹽及提示缺鹽的程度。3.鉀的代謝（1）含量與分布。人體內(nèi)鉀的含量為31～57mmol（1.2～2.2g）/kg（體重）。其中約98%分布于細胞內(nèi)，約2%存在于細胞外液。正常血清鉀濃度為3.5～5.5mmol/L，細胞內(nèi)液鉀濃度為150mmol/L。（2）鉀的吸收與排泄。正常成人每日鉀的需要量為2～3g。瘦肉、動物內(nèi)臟、蔬菜、果仁等食物含鉀豐富，食物中的鉀約90%在腸道被吸收，因此正常進食者一般不會缺乏鉀。但嚴重腹瀉時，隨糞便丟失的鉀的量可達到正常時的10～20倍。在正常情況下，80%～90%的鉀主要經(jīng)腎排出。腎對鉀的排泄特點是“多吃多排，少吃少排，不吃也排”。腎對鉀的調(diào)控能力遠不如對鈉嚴格而有效，每日至少有10mmol的鉀隨尿液排出。01020304④細胞外液H+濃度對K+的影響。酸中毒時，細胞外液H+濃度增高部分H+由血漿進入細胞內(nèi)，細胞內(nèi)的K+出細胞與之交換，使細胞外液K+濃度升高可引起高血鉀。（3）體內(nèi)鉀的代謝特點。K+、Na+在細胞內(nèi)、外分布極不均勻，主要是由于細胞膜上鈉泵的作用。此外，還受物質(zhì)代謝和酸堿平衡等的影響。②K+進入細胞非常緩慢。K+進入細胞必須依賴細胞膜上的Na+-K+-ATP酶的作用，約需15h才能達到細胞內(nèi)外的平衡。③物質(zhì)代謝對K+的影響。每合成1g糖原或1g蛋白質(zhì)分別有0.15mmol與0.45mmolK+進入細胞內(nèi)；而分解1g糖原或蛋白質(zhì)可釋放等量的K+到細胞外。

在組織生長或創(chuàng)傷恢復(fù)期等情況下，蛋白質(zhì)合成代謝增強，鉀進入細胞內(nèi)，可使血鉀濃度降低。①細胞內(nèi)、外鉀的分布極不均勻。細胞內(nèi)液K+的濃度為150mmol/L，細胞外液K+的濃度平均為5mmol/L，兩者相差約30倍。①低血鉀。血鉀濃度低于3.5mmol/L稱為低血鉀。其原因主要有以下3點：·攝入過少，見于攝食障礙、禁食等?！G失過多，見于嚴重腹瀉、嘔吐和利尿劑過多應(yīng)用等?！ぜ毎麅?nèi)、外分布異常，見于治療糖尿病酮癥酸中毒時應(yīng)用大量葡萄糖和胰島素，促進血漿K+隨葡萄糖進入細胞內(nèi)，但又未及時補鉀。此外，堿中毒也能使鉀轉(zhuǎn)入細胞內(nèi)而導(dǎo)致低血鉀。②高血鉀。血鉀濃度高于5.5mmol/L稱為高血鉀。其主要原因有以下3點：·輸入鉀過多，如輸鉀過多、過快或輸入大量庫存血?！づ判拐系K，常見于腎衰竭或腎上腺皮質(zhì)功能低下?！ぜ毎麅?nèi)鉀外移，如大面積燒傷或呼吸障礙引起的缺氧及酸中毒均可導(dǎo)致高血鉀。15.3酸堿平衡機體對體液pH的調(diào)節(jié)并使其維持在恒定范圍內(nèi)的過程稱為酸堿平衡。酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要依賴于血液緩沖系統(tǒng)、肺的調(diào)節(jié)和腎的調(diào)節(jié)3個因素。15.3.1體內(nèi)酸堿物質(zhì)的來源1.酸性物質(zhì)的來源體內(nèi)的酸性物質(zhì)主要來源于分解代謝，其次來源于食物和藥物。酸性物質(zhì)可分為揮發(fā)性酸和非揮發(fā)性酸兩大類。（1）揮發(fā)性酸。物質(zhì)在體內(nèi)徹底氧化分解后可生成CO2和H2O，兩者化合生成H2CO3。H2CO3在肺可重新分解為H2O和CO2而被呼出，故稱為揮發(fā)性酸，是機體酸的主要來源。（2）非揮發(fā)性酸（固定酸）。物質(zhì)代謝過程中產(chǎn)生的硫酸、磷酸、乳酸、酮體等不能從肺排出，只能經(jīng)腎隨尿液排出，稱為非揮發(fā)性酸。2.堿性物質(zhì)的來源體內(nèi)堿性物質(zhì)主要來源于食物。蔬菜、水果含有機酸鹽，如檸檬酸鹽、蘋果酸鹽等，這些有機酸鹽可氧化分解為CO2和H2O，剩余的K+和Na+可與HCO3-結(jié)合生成碳酸氫鹽。所以，蔬菜、水果屬于堿性食物。在正常情況下，體內(nèi)產(chǎn)生的酸性物質(zhì)多于堿性物質(zhì)。因此，機體對酸堿平衡的調(diào)節(jié)主要以調(diào)節(jié)酸為主。15.3.2酸堿平衡的調(diào)節(jié)1.血液緩沖作用體內(nèi)無論何種來源的酸性或堿性物質(zhì)都要先經(jīng)血液緩沖體系緩沖，因此在體液的多種緩沖體系中，血液緩沖體系最為重要。血液的緩沖體系主要存在于血漿和紅細胞中。血漿中以碳酸氫鹽緩沖體系最為重要，紅細胞中以血紅蛋白和氧合血紅蛋白緩沖體系最為重要。血漿緩沖體系：紅細胞緩沖體系：在正常情況下，血漿中［NaHCO3］約為24mmol/L，［H2CO3］約為1.2mmol/L。兩者的比值為20∶1，37℃時pKa（酸度系數(shù)）為6.1。按亨德森-哈塞爾巴赫（Henderson-Hasselbalch）方程式計算：由此可見，無論血漿中［NaHCO3］和［H2CO3］如何變化，只要兩者的濃度之比是20∶1，血漿pH即為7.4。酸堿平衡調(diào)節(jié)的實質(zhì)就是調(diào)節(jié)［NaHCO3］/［H2CO3］。血漿中碳酸氫鹽緩沖體系主要緩沖進入血液中的非揮發(fā)性酸或堿，血紅蛋白緩沖體系主要緩沖揮發(fā)性酸。（1）對非揮發(fā)性酸和堿性物質(zhì)的緩沖作用。代謝產(chǎn)生的非揮發(fā)性酸在血液中主要由NaHCO3中和，使較強的非揮發(fā)性酸轉(zhuǎn)變?yōu)檩^弱的H2CO3，后者可分解為CO2和H2O，CO2經(jīng)肺呼出。非揮發(fā)性酸+NaHCO3→非揮發(fā)性酸鈉+H2CO3堿性物質(zhì)進入血液后可被血漿中的H2CO3、NaH2PO4等緩沖，使堿性變?nèi)?。?）對揮發(fā)性酸的緩沖作用。代謝產(chǎn)生的CO2主要在紅細胞中迅速生成H2CO3，進而被血紅蛋白緩沖體系與氧合血紅蛋白緩沖體系緩沖，最終經(jīng)肺以CO2的形式呼出。2.肺的調(diào)節(jié)肺通過改變CO2的排出來調(diào)節(jié)血漿中H2CO3的濃度。當PaCO2升高或pH降低時，呼吸中樞興奮，呼吸加深加快，CO2排出增多，血液中H2CO3的濃度降低；當PaCO2降低或pH升高時，呼吸中樞抑制，呼吸變淺、變慢，CO2排出減少，血液中H2CO3的含量增多。肺僅能調(diào)節(jié)體內(nèi)H2CO3的濃度，對NaHCO3濃度的變化則要依賴腎的調(diào)節(jié)。3.腎的調(diào)節(jié)腎主要通過排出體內(nèi)過多的酸或堿和重吸收NaHCO3來調(diào)節(jié)血漿中NaHCO3的含量。腎的調(diào)節(jié)主要有以下3種方式：（1）H+-Na+交換。NaHCO3的重吸收主要在腎近曲小管，約占重吸收總量的90%，其余部分在髓袢和遠曲小管。腎對NaHCO3的重吸收是通過H+-Na+交換完成的。進入腎小管上皮細胞中的CO2在碳酸酐酶的催化下與H2O反應(yīng)生成H2CO3，H2CO3可解離成H+及HCO3-。交換進入腎小管腔中的H+和HCO3-合成H2CO3，H2CO3進而分解為CO2和H2O，CO2再擴散進入腎小管上皮細胞被重新利用，H2O則隨尿液排出，如圖15-1所示。圖15-1H+-Na+交換與NaHCO3重吸收腎小管上皮細胞分泌至管腔的H+還可與Na2HPO4解離出的Na+進行交換，使Na2HPO4轉(zhuǎn)變?yōu)镹aH2PO4隨尿排出。重吸收的Na+則與上皮細胞內(nèi)的HCO3-重新合成NaHCO3，如圖15-2所示。通過交換，絕大部分的Na2HPO4轉(zhuǎn)變?yōu)镹aH2PO4，使終尿的pH降至4.8，這一過程稱為尿液的酸化。圖15-2H+-Na+交換與尿液酸化為什么慢性腎衰竭者易發(fā)生代謝性酸中毒？發(fā)生慢性腎衰竭時，腎對酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制障礙，容易引起酸堿平衡失調(diào)，特別是代謝性酸中毒。慢性腎衰竭時酸中毒的發(fā)生機制包括以下3個方面：產(chǎn)生NH4+的能力減弱、固定酸排泄障礙和大量HCO3-喪失。輕度代謝性酸中毒常無明顯臨床癥狀，中度及重度代謝性酸中毒者往往有較深而快的呼吸，氣息中可帶有尿味，患者自覺軟弱無力、嗜睡、頭痛、食欲缺乏、惡心、嘔吐、口渴、尿少，嚴重時精神恍惚、神志模糊、知覺遲鈍，有時躁動不安，有時呈木僵狀態(tài)，最終昏迷。其體征有皮膚及黏膜干燥、面色蒼白、水腫等。知識鏈接（2）NH4+-Na+交換。腎小管上皮細胞有分泌NH3的功能。分泌入管腔的NH3與H+合成NH4+并與Na+進行交換，NH4+以銨鹽的形式隨尿液排出，進入腎小管上皮細胞內(nèi)的Na+則與HCO3-重新合成NaHCO3，如圖15-3所示。腎中的NH3主要來源于谷氨酰胺水解及氨基酸脫氨基作用。圖15-3NH4+-Na+交換與銨鹽的排泄（3）K+-Na+交換。K+-Na+交換與H+-Na+交換是相互競爭的關(guān)系。高血鉀時，K+-Na+交換加強，H+-Na+交換相應(yīng)減弱，腎排酸減少，引起酸中毒；而低血鉀時，H+-Na+交換加強，K+-Na+交換減弱，引起低鉀性堿中毒。15.3.3酸堿平衡的主要生化診斷指標1.血液pH正常的血液pH為7.35～7.45。血液pH＜7.35為失代償性酸中毒，血液pH＞7.45為失代償性堿中毒。測定血液pH不能區(qū)分代謝性與呼吸性酸堿中毒。2.二氧化碳分壓二氧化碳分壓（PCO2）是物理溶解于血漿中的CO2所產(chǎn)生的張力。正常動脈血的PCO2為4.5～6.0kPa（35～45mmHg）。PCO2是反映呼吸性酸堿平衡失調(diào)的重要指標。PCO2＜4.5kPa表示