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文檔簡介
主要內容創(chuàng)傷概述創(chuàng)傷外科的特點創(chuàng)傷的高壓氧治療適應證、禁忌證把握原則創(chuàng)傷的高壓氧治療機理高壓氧治療時機和方案高壓氧治療注意事項相關合并癥及幾種創(chuàng)傷的處理1423567第1頁,共59頁。
車禍第2頁,共59頁。
2008年雪災
第3頁,共59頁。高處墜落
第4頁,共59頁。意外事故
7-23第5頁,共59頁。一創(chuàng)傷概述1.創(chuàng)傷的定義廣義由于機械、物理、化學或生物因素等對機體造成的損害。狹義由于機械因素(或外來暴力)造成的機體損害。第6頁,共59頁。2.創(chuàng)傷的臨床表現(xiàn)大出血休克窒息意識障礙死亡疼痛、腫脹、壓痛畸形功能障礙骨折脫位局部全身第7頁,共59頁。局部組織變質滲出增生全身神經(jīng)內分泌系統(tǒng)效應導致交感神經(jīng)興奮腦垂體、腎上腺等分泌明顯增加急性炎癥反應3.創(chuàng)傷的病理變化恢復至正常1~4天5~8天后第8頁,共59頁。二創(chuàng)傷外科的特點
1.起病急2.病情危重3.傷情復雜4.需及時救治第9頁,共59頁。三創(chuàng)傷的高壓氧治療適應證、禁忌證把握原則絕對禁忌證相對禁忌證詳細評估,對相關的疾病進行處理,仍可行高壓氧治療避免高壓氧治療按病情、病人依從性、科室綜合實力等綜合考慮適應證第10頁,共59頁。1.急癥適應證
①心肺復蘇后急性腦功能障礙②創(chuàng)傷后氣性壞疽及破傷風等厭氧菌感染③擠壓綜合征和骨筋膜間室綜合征④再植(或移植)后血液循環(huán)障礙⑤急性氣栓癥等第11頁,共59頁。①創(chuàng)傷導致顱腦外傷、腦出血、顱內感染②植物狀態(tài)③繼發(fā)的缺血性腦血管疾?、芗顾韬椭車窠?jīng)損傷⑤周圍血管損傷⑥軟組織缺損修復術后⑦骨折延遲愈合或不愈合2.其它適應證第12頁,共59頁。四創(chuàng)傷的高壓氧治療機理①提高血氧分壓及血氧含量,提高組織氧貯備,提高組織內毛細血管氧的彌散能力;②增加椎-基底動脈及缺血區(qū)的血流量;③控制腦水腫,降低顱內壓,顯著降低缺血半暗區(qū)腦組織水腫;④減輕血腦屏障損傷;
1.常見機理表述第13頁,共59頁。⑤降低血液粘稠度,刺激毛細血管新生,促進側支循環(huán)建立,改善缺血組織的微循環(huán);⑥有助于清除氧自由基;⑦抑制厭氧菌生長;⑧促進骨折愈合;
創(chuàng)傷的高壓氧治療機理第14頁,共59頁。⑨恢復缺血半暗區(qū)的功能,腦缺血半暗區(qū)氧供的迅速有效的改善,可為因缺血而處于瀕危狀態(tài)的組織提供能量,防止瀕危組織能量的耗竭;
⑩降低神經(jīng)組織缺血損傷后的興奮性毒性水平(對缺血核心區(qū)谷氨酸鹽和乳酸鹽的微量分析研究表明)。第15頁,共59頁。①抑制神經(jīng)元凋亡;②增強感覺運動神經(jīng)元功能;③影響線粒體的功能;④調高堿性成纖維生長因子及其mRNA表達水平;⑤增強神經(jīng)生長相關蛋白的表達;創(chuàng)傷的高壓氧治療機理2.高壓氧治療創(chuàng)傷機理新進展
(主要集中在脊髓損傷和顱腦損傷)
第16頁,共59頁。⑥早期能調高ADMA水平,并產(chǎn)生內源性的NOS抑制劑,從而導致血管收縮,是其早期能對神經(jīng)元產(chǎn)生保護作用的原因;⑦增加脊髓組織的Mn-SOD,過氧化氫酶及Bcl-2,來保護缺血再灌注的脊髓或腦組織;創(chuàng)傷的高壓氧治療機理第17頁,共59頁。⑧影響CD18表面的極化,從而降低中性白細胞的黏附,限制PMNs和EC的相互作用,來發(fā)揮對神經(jīng)元的保護作用;⑨調整iNOS及TNF-α、VEGF、GDNF、ET等因子的表達水平。創(chuàng)傷的高壓氧治療機理第18頁,共59頁。①高壓氧對NO通路的影響;②高壓氧對神經(jīng)系統(tǒng)凋亡、增殖的影響;③高壓氧對內、外源性干細胞增殖、遷移、分化的影響。創(chuàng)傷的高壓氧治療機理3.高壓氧治療機理研究總結第19頁,共59頁。①靶標較少;②靶標選擇過于集中在相關機制的上游;③后續(xù)研究缺乏。4.存在的問題第20頁,共59頁。五高壓氧治療時機和方案無絕對禁忌證,應盡早,治療方案因病而異。第21頁,共59頁。六高壓氧治療注意事項1.三看(看會診單及治療單、看病歷、看病人);2.把握治療適應證及禁忌證;3.預防不必要的醫(yī)患糾紛;4.掌握治療時機;5.確定合理治療方案;第22頁,共59頁。6.注意換藥敷料及藥品,預防火災;7.保持呼吸道通暢,必要時氣動呼吸機支持早期介入;8.根據(jù)患者情況進行個性化治療;
9.注意固定制動(如脊髓損傷早期);
10.注意各種管道護理;
11.急危重癥原則上采用空氣加壓艙。高壓氧治療注意事項第23頁,共59頁。第24頁,共59頁。第25頁,共59頁。第26頁,共59頁。第27頁,共59頁。第28頁,共59頁。(一)活動性出血的控制七相關合并癥及幾種創(chuàng)傷的處理1)肢體開放性創(chuàng)傷的出血2)內出血3)血胸4)心包積血(二)顱腦外傷的處理第29頁,共59頁。1、三急⑴顱腦損傷的特點是情況急、病情重、變化快,要急于爭分奪秒地搶救;
⑵顱腦損傷除發(fā)生原發(fā)性損傷外,在受損組織周圍可出現(xiàn)缺血、出血、水腫等變化,甚至加重累及全腦、全身,要急于快速治療;⑶傳統(tǒng)觀點認為顱腦損傷的許多治療措施僅在1年內有效,而HBO可作用于整個救治、康復過程。Ⅰ、顱腦損傷治療所需的三急第30頁,共59頁。Ⅱ、盡管顱腦損傷的HBO治療適應證、禁忌
證非常明確,但在臨床工作中并不容易準
確把握,特別是存在以下合并癥的情況:1、合并氣顱2、合并腦脊液漏3、合并外傷性癲癇4、合并出血第31頁,共59頁。
1、合并氣顱外傷后氣顱又叫顱內積氣,是指氣體進入顱內造成顱內壓力升高、腦脊液循環(huán)受阻、感染等引起的疾病。發(fā)生率約占顱腦損傷的9.7%,幾乎均因顱底骨折累及副鼻竇或乳突氣房而致,常與腦脊液漏并存。⑴氣顱多見原因;⑵氣顱的危害及表現(xiàn);
⑶合并氣顱患者HBO治療注意事項;第32頁,共59頁。⑴顱內積氣多見原因:
①顱腦損傷顱骨骨折開放傷、顱底骨折、顱腦外科手術過程、術后過度脫水使氣體直接進入、顱內產(chǎn)氣菌感染、腰穿或腦室外引流等。
②在HBO治療過程中,氣體可經(jīng)顱底骨折處進入顱內,如顱底硬腦膜破裂縫尚未愈合牢固,HBO治療時致顱底硬腦膜破裂處與顱腔再通,大量氣體進入顱內,出現(xiàn)急性氣顱。第33頁,共59頁。氣顱直接造成顱內壓力迅速升高、腦脊液循環(huán)阻斷,從而形成腦疝,嚴重時可危及生命。另外氣體有可能通過開放的血管末端進入血循環(huán)造成氣栓癥,形成系列并發(fā)癥。當患者有上述病史時,一旦突然出現(xiàn)生命體征變化、意識障礙、瞳孔變化、血氧飽和度下降、頭痛、惡心、嘔吐、心慌、氣促、肢體循環(huán)障礙時,均要考慮該癥。
⑵氣顱的危害及表現(xiàn)第34頁,共59頁。⑶合并氣顱患者HBO治療注意事項:
①對近期有開放性顱腦損傷、顱底骨折,尤其有腦脊液漏的患者,選擇HBO治療的時機不宜過早,一般顱前窩、顱后窩骨折傷后10天、顱中窩骨折傷后14天大部分愈合,HBO治療的時機可以參考該時間;②初期HBO治療壓力不宜過高,加壓速度不宜過快;③HBO治療過程中,應注意觀察病情,如突然出現(xiàn)生命體征變化、意識障礙、瞳孔變化、頭痛、惡心、嘔吐等,應考慮有無合并氣顱。第35頁,共59頁。課間休息第36頁,共59頁。2、合并腦脊液漏腦脊液經(jīng)由鼻腔、耳道或開放創(chuàng)口流出,是顱腦損傷的嚴重合并癥,可導致顱內感染,其發(fā)生率約為2%?9%。腦脊液漏是因為顱骨骨折的同時撕破了硬腦膜和蛛網(wǎng)膜,以致腦脊液由骨折縫裂口經(jīng)鼻腔、外耳道或開放傷口流出,使顱腔與外界交通,形成漏孔,同時空氣亦能逆行逸入造成氣顱。
第37頁,共59頁。腦脊液漏好發(fā)于顱底骨折,顱前窩骨折常致鼻漏,顱中窩骨折多為耳漏。其原因,可能因顱底骨質較薄、硬腦膜貼附緊密;前窩有篩板、篩竇、額竇及碟竇與鼻腔相通;顱中窩有巖骨內含中耳骨室,外接耳道內通耳咽管;顱底又鄰近腦池,故而較易引起腦脊液漏。與此相反,在兒童由于顱骨較軟、富于彈性,且鼻副竇尚未發(fā)育完全,因此,兒童的外傷性腦脊液鼻漏發(fā)生率不足1%。第38頁,共59頁。腦脊液漏發(fā)生的時間差異較大,多數(shù)于傷后立即出現(xiàn)或于數(shù)日內發(fā)生,系屬急性期腦脊液漏;但也有少數(shù)病人遲至數(shù)月甚至數(shù)年之后出現(xiàn),稱為延遲性腦脊液漏。前者大多數(shù)在1周左右自行封閉愈合;后者一旦出現(xiàn)則常遷延不愈,時停時漏,往往導致顱內繼發(fā)感染、反復發(fā)作性腦膜炎。延遲性腦脊液漏發(fā)生的原因,可能與顱腦損傷后創(chuàng)口局部出血、腦組織水腫,暫時將硬腦膜破孔封堵有關。待血凝塊溶解、吸收,腦水腫消退之后,又可因某些突然升高顱壓的因素,如用力、咳嗽、噴嚏等而使薄弱的裂口發(fā)生漏液。第39頁,共59頁。
因顱底骨折而引起的急性腦脊液鼻漏或耳漏,絕大多數(shù)可以通過非手術治療而愈,僅有少數(shù)持續(xù)3~4周以上不愈者,方考慮手術治療。
第40頁,共59頁。合并腦脊液漏患者HBO治療應注意:①如無特殊適應證應禁忌行HBO治療,因HBO治療加壓時鼻腔、外耳道壓力增高,使鼻、耳內已有污染的腦脊液反流回來造成顱內感染;②必須做HBO者,治療壓力要低,加壓要慢;③HBO治療過程中,一旦鼻漏、耳漏停止,應立即減壓;
④注意體位。第41頁,共59頁。3、合并外傷性癲癇外傷性癲癇是指繼發(fā)于顱腦損傷后的癲癇發(fā)作,可發(fā)生在傷后的任何時間,早者傷后即刻出現(xiàn),晚者可在傷后多年出現(xiàn)。HBO治療外傷性癲癇,療效確切。第42頁,共59頁。
⑴
HBO治療外傷性癲癇的機制
①外傷破壞了腦內某些“抑制系統(tǒng)”如尾狀核、上行性抑制狀結構等,造成抑制喪失,使正常受到抑制的腦區(qū)域的神經(jīng)元過度放電,HBO可促進腦細胞的再生和受損腦細胞的功能恢復,使抑制得以恢復,防止神經(jīng)元過度放電;②外傷所引起的腦組織病損區(qū)域較腦的其它部分更易于過度興奮,產(chǎn)生局限性神經(jīng)元過度放電傾向,HBO可促進腦組織的修復,有利于病灶區(qū)域腦細胞生理功能的恢復,防止神經(jīng)元過度放電;第43頁,共59頁。③外傷性癲癇的病灶中,各種病變通常造成病灶中間部分的神經(jīng)元壞死和缺損及周圍部分的神經(jīng)元結構紊亂和血供障礙,使受損神經(jīng)元的樹枝突和棘狀突明顯減少,輸入突觸丟失,自發(fā)活動增強。HBO由于可促進受損腦細胞的功能恢復和腦組織側枝循環(huán)的形成,改善供血情況,使受損神經(jīng)元的樹狀棘突得以部分恢復,從而防止或減輕了因輸入突觸丟失所致的自發(fā)活動增強;第44頁,共59頁。
④外傷性癲癇病灶處血腦屏障的破壞使局部神經(jīng)元容易受到血液內興奮物質的影響,而HBO使已受損的血腦屏障結構得以修復,增強了血腦屏障穩(wěn)定性,防止血液內興奮性物質對神經(jīng)元的影響;⑤外傷性癲癇的主要原因是腦組織的缺血、缺氧性損害,HBO能糾正這種狀態(tài),因此HBO治療外傷性癲癇是非常有效的。第45頁,共59頁。(2)合并外傷性癲癇患者HBO治療應注意:HBO治療外傷性癲癇療效確切,但并不是一進氧艙就可以控制癲癇。①在有效的抗癲癇基礎上行HBO治療,盡量避免艙內發(fā)生癲癇;②可疑癲癇發(fā)作,急需HBO治療者,備好抗癲癇藥,專人陪艙;第46頁,共59頁。③已有癲癇又未控制、急需HBO治療者,專人陪艙,進艙前臨時使用快速起效的抗癲癇藥物,出艙后盡早調出常規(guī)抗癲癇用藥方案;④對以上情況,艙內備好壓舌板、抗癲癇藥等物品;第47頁,共59頁。
⑤一旦艙內癲癇發(fā)作,不可急忙減壓,應在發(fā)作過后緩慢均勻減壓,有醫(yī)務人員陪艙者,可艙內予以相應治療,無陪艙人員,視病情決定是否由醫(yī)務人員經(jīng)過渡艙進入治療艙對患者實施救治,待緩解后再減壓出艙;⑥如用氧氣加壓艙或無過渡艙的空氣加壓艙治療外傷性癲癇患者,應更嚴格選擇病例。第48頁,共59頁。4、合并出血凡有新鮮表皮傷口(含外傷、手術)的患者進行HBO治療時,要警惕發(fā)生傷口出血。因為隨著加壓、減壓、吸入氣體分壓的改變,血管將發(fā)生舒縮反應使已凝血的傷口重新出血。也有人提出重度顱腦損傷或顱腦手術后的病人在HBO治療時有可能發(fā)生顱內出血,應注意觀察。
第49頁,共59頁。此類患者HBO治療應注意:(1)進艙治療前一定要確實止血;(2)加、減壓應緩慢均勻,壓力不宜過高;(3)一旦在艙內發(fā)生傷口出血,可壓迫止血,出艙后進一步處理。(4)在艙內治療期間,特別是在加壓和減壓時,應密切觀察病人的瞳孔、意識、肢體運動和感覺等癥狀和體征的變化,一旦在病情突然加重,應考慮顱內出血,通知相關科室,共同做好急救準備。第50頁,共59頁。Ⅲ、HBO綜合救治顱腦損傷的合理化程序要點
(1)注意各種管道的處理;(2)合理飲食;(3)入艙前予以抗氧化劑、自由基清除劑、血管擴張劑;HBO治療可使心率減慢,心肌收縮力降低,血管收縮,外周阻力增加,心輸出量減少,并可導致冠狀動脈血流量減少,硝酸酯類藥物進入體內釋放一氧化氮直接擴張血管,可預防HBO對心臟及眼等的毒副作用,在HBO治療前常規(guī)予以消心痛等口服或含服。第51頁,共59頁。(4)HBO治療過程中合理使用抗菌素HBO可增加一些抗菌素藥效,對厭氧菌感染性疾病療效較好,對某些需氧菌可能有效,對支原體、衣原體、真菌所致的疾病療效尚未確定,對病毒感染的療效有爭議。
(5)減壓或出艙時使用脫水劑HBO可使腦血管反應性收縮,腦血流量下降,降低顱內壓,但減壓時或治療后血管擴張易出現(xiàn)顱內壓“反跳”現(xiàn)象,因此在出艙時或出艙后即給予甘露醇以減輕顱內壓“反跳”引起的副作用。第52頁,共59頁。
(6)出艙后盡早做康復治療。HBO可改善顱腦損傷部位的微循環(huán)和血流灌注,還
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