慢性阻塞性肺疾病2

主要內(nèi)容COPD的定義、發(fā)病情況COPD的病因與發(fā)病機(jī)制COPD的臨床表現(xiàn)、輔助檢查COPD的診斷依據(jù)、嚴(yán)重程度分級(jí)、分期COPD的鑒別診斷COPD的并發(fā)癥COPD的治療（穩(wěn)定期、急性加重期）COPD的預(yù)防1第一頁(yè)，共80頁(yè)。一、慢性阻塞性肺疾病的定義ChronicObstructivePulmonaryDisease，COPD2第二頁(yè)，共80頁(yè)。COPD的定義

COPD是一種可以預(yù)防、可以治療的疾病，以氣流受限為特征，氣流受限不完全可逆，并呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。

COPD主要累及肺臟，但也可引起全身（或稱肺外）的不良效應(yīng)正常COPD2004年ATS/ERS2006年GOLD2007年我國(guó)指南3第三頁(yè)，共80頁(yè)。COPD的發(fā)病情況COPD目前居全球死亡原因的第4位。預(yù)計(jì)2020年COPD將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位。在我國(guó)，COPD患病率占40歲以上人群的8．2%。4第四頁(yè)，共80頁(yè)。1970～2002年美國(guó)六大疾病死亡趨勢(shì)圖Source:JemalA.etal.JAMA20055第五頁(yè)，共80頁(yè)。

1990

2020缺血性心臟病 腦血管疾病下呼吸道疾病腹瀉圍產(chǎn)期疾病COPD結(jié)核病麻疹交通事故肺癌第6位第3位全世界范圍COPD死亡率Source:Murray&Lopez.Lancet19976第六頁(yè)，共80頁(yè)。COPD與慢性支氣管炎、哮喘、肺氣腫的關(guān)系7第七頁(yè)，共80頁(yè)。慢性支氣管炎定義:是指除外慢性咳嗽的其它各種原因后,患者每年慢性咳嗽，咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年或2年以上。慢性支氣管炎的定義屬于臨床范疇。8第八頁(yè)，共80頁(yè)。肺氣腫定義：終末細(xì)支氣管的遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管的破壞而無明顯的纖維化。

破壞是指呼吸性氣腔擴(kuò)大且形態(tài)缺乏均勻一致，肺泡及其組成部分的正常形態(tài)被破壞和喪失。肺氣腫的定義為病理解剖術(shù)語(yǔ)。9第九頁(yè)，共80頁(yè)。注意慢性支氣管炎和肺氣腫如不會(huì)發(fā)生氣流阻塞仍不能診斷為COPD；某些疾病如囊性纖維化，雖然有顯著氣流受限，但仍然不能歸入COPD；已知病因或具有特異病理表現(xiàn)并有氣流受限的一些疾病，如支氣管擴(kuò)張，肺結(jié)核，彌漫性泛細(xì)支氣管炎(DPB)或閉塞性細(xì)支氣管炎(BOOP)等也不包括在COPD內(nèi)。

10第十頁(yè)，共80頁(yè)。二、COPD的病因與發(fā)病機(jī)制11第十一頁(yè)，共80頁(yè)。COPD的危險(xiǎn)因素營(yíng)養(yǎng)感染社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀態(tài)基因氣道和肺部對(duì)香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)12第十二頁(yè)，共80頁(yè)。病因及發(fā)病機(jī)制吸煙職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)空氣污染感染蛋白酶－抗蛋白酶失衡氧化應(yīng)激炎癥機(jī)制其它：營(yíng)養(yǎng)不良、氣溫變化等13第十三頁(yè)，共80頁(yè)。吸煙1、吸煙者比不吸煙者患病率高2-8倍。2、化學(xué)物質(zhì)損傷支氣管上皮細(xì)胞及纖毛運(yùn)動(dòng)。3、支氣管黏液腺和杯狀細(xì)胞增生肥大，粘液分泌增多。

氣道凈化能力下降。4、5、參與氧化應(yīng)激，氧自由基產(chǎn)生增多，誘導(dǎo)中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶，破壞肺彈性纖維，誘發(fā)肺氣腫形成。14第十四頁(yè)，共80頁(yè)。空氣污染職業(yè)粉塵及化學(xué)物質(zhì)如二氧化硅、煤塵、煙霧、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空氣污染，損傷支氣管粘膜上皮，使肺纖維組織增生和清除功能遭受損害，粘液分泌增加?；瘜W(xué)氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等煙霧，對(duì)支氣管粘膜有刺激和細(xì)胞毒性作用15第十五頁(yè)，共80頁(yè)。感染發(fā)生發(fā)展的重要原因之一，細(xì)菌:肺炎鏈球菌，流感嗜血桿菌，卡他莫拉菌，葡萄球菌等，為COPD急性發(fā)作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。感染造成呼吸道粘膜上皮損傷，慢性炎癥。慢性炎癥是特征性改變，中性粒細(xì)胞，巨噬細(xì)胞T淋巴細(xì)胞等參與，中性粒細(xì)胞活化聚集是重要環(huán)節(jié)-釋放中性粒細(xì)胞彈性蛋白酶等生物活性物質(zhì)-粘液分泌多-破壞肺實(shí)質(zhì)16第十六頁(yè)，共80頁(yè)。蛋白酶-抗蛋白酶失衡慢性支氣管炎伴有肺感染、尤其是吸煙者，肺組織內(nèi)滲出的中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞較多，可釋放多量彈性蛋白酶降解肺組織中的彈性硬蛋白、結(jié)締組織基質(zhì)中的膠原和蛋白多糖，破壞肺泡壁結(jié)構(gòu)。彈性蛋白酶釋放增多0117第十七頁(yè)，共80頁(yè)?？沟鞍酌笇?duì)于彈性蛋白酶等對(duì)中蛋白酶具有抑制功能，其中α1-抗胰蛋白酶是活性最強(qiáng)的一種，失活后則增強(qiáng)了彈性蛋白酶的損傷作用。抗蛋白酶釋放減少0218第十八頁(yè)，共80頁(yè)。其它因素氣候變化，寒冷空氣能刺激腺體引起粘液分泌物增加，支氣管纖毛運(yùn)動(dòng)減弱。血管收縮，循環(huán)障礙，利于繼發(fā)感染。植物神經(jīng)功能失調(diào):大多數(shù)患者有植物神經(jīng)功能失調(diào)現(xiàn)象,患者副交感神經(jīng)功能亢進(jìn)，氣道反應(yīng)性增強(qiáng)。19第十九頁(yè)，共80頁(yè)。其它因素老年人性腺及腎上腺皮質(zhì)功能衰退，喉頭反射減弱，呼吸道防御功能退化，吞噬細(xì)胞系統(tǒng)機(jī)能衰退，也可使COPD發(fā)病增加。營(yíng)養(yǎng)不良：機(jī)體對(duì)感染的抵抗力降低，支氣管粘膜的柱狀上皮細(xì)胞及粘膜的修復(fù)機(jī)能減弱。

20第二十頁(yè)，共80頁(yè)。機(jī)制炎癥機(jī)制，蛋白酶-抗胰蛋白酶失衡機(jī)制，氧化應(yīng)激機(jī)制，自主神經(jīng)功能失調(diào)等----小氣道病變（小氣道炎癥，纖維組織形成，小氣道粘液栓）-小氣道阻力增大----肺氣腫病變-小氣道牽拉力下降-小氣道塌陷肺氣腫-肺泡彈性回縮力下降小氣道病變+肺氣腫病變---持續(xù)氣流受限（COPD特征性改變）21第二十一頁(yè)，共80頁(yè)。CigarettesmokeAlveolarmacrophageNeutrophilPROTEASESAlveolarwalldestruction(Emphysema)Mucushypersecretion(Chronicbronchitis)PROTEASEINHIBITORSNeutrophilchemotacticfactors

CELLULARMECHANISMSOFCOPD

NeutrophilelastaseCathepsinsMatrixmetalloproteinasesCytokines(IL-8)Mediators(LTB4)4))?CD8+lymphocyte-MCP-122第二十二頁(yè)，共80頁(yè)。COPD的病理

慢性支氣管炎肺氣腫23第二十三頁(yè)，共80頁(yè)。慢性支氣管炎病理1.支氣管上皮細(xì)胞變性、壞死，杯狀細(xì)胞增多肥大，支氣管粘液腺增生肥大。分泌物潴留。2.各級(jí)支氣管壁炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，以中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞為主。3.反復(fù)炎癥導(dǎo)致支氣管壁的損傷與修復(fù)過程反復(fù)發(fā)生，引起氣道結(jié)構(gòu)的重塑、瘢痕形成、管腔狹窄，導(dǎo)致氣流受限。24第二十四頁(yè)，共80頁(yè)。

肺氣腫病理變化小葉中央型肺氣腫：終末細(xì)支氣管或一級(jí)呼吸性細(xì)支氣管炎癥狹窄導(dǎo)致其遠(yuǎn)端的二級(jí)呼吸性細(xì)支氣管呈囊狀擴(kuò)張。全小葉肺氣腫：呼吸性細(xì)支氣管炎癥狹窄引起所屬的終末肺組織即肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴(kuò)張。其特點(diǎn)是氣腫囊腔小，遍布于肺小葉內(nèi)。25第二十五頁(yè)，共80頁(yè)。小葉中央型肺氣腫26第二十六頁(yè)，共80頁(yè)。全小葉型肺氣腫27第二十七頁(yè)，共80頁(yè)。病理生理

早期∶小氣道(<2mm直徑)功能發(fā)生異常，大氣道功能(如FEV1、最大通氣量等)正常，常規(guī)肺功能檢查正常28第二十八頁(yè)，共80頁(yè)。

進(jìn)一步發(fā)展

最終導(dǎo)致缺氧和二氧化碳潴留、肺動(dòng)脈高壓、呼吸衰竭、慢性肺源性心臟病通氣不足:

小氣道、大氣道阻塞，通氣功能下降，殘氣量增加通氣/血流比例失調(diào)：肺氣腫，肺毛細(xì)血管減少?gòu)浬⒄系K：肺泡及毛細(xì)血管大量喪失，彌散面積減少29第二十九頁(yè)，共80頁(yè)。三、COPD的臨床表現(xiàn)30第三十頁(yè)，共80頁(yè)。慢性阻塞性肺疾病的癥狀起病隱匿，緩慢，病程長(zhǎng)，冬春季或氣候變化時(shí)易發(fā)①慢性咳嗽：晨間咳嗽，夜間陣咳或排痰。②咳痰：一般為白色黏液或漿液性泡沫痰，偶可帶血絲，并發(fā)感染時(shí)，痰液呈粘液膿性。晨起排痰。③氣短或呼吸困難：早期劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，逐漸加重，表現(xiàn)為活動(dòng)耐力下降。④喘息或胸悶，一般是重度或急性發(fā)作時(shí)。⑤其它：疲乏、食欲下降、體重減輕等全身癥狀。

31第三十一頁(yè)，共80頁(yè)。慢性阻塞性肺疾病的體征早期無異常體癥，疾病進(jìn)展出現(xiàn)肺氣腫體征。視診：桶狀胸，肋間隙增寬，呼吸淺快，縮唇呼吸等。觸診：語(yǔ)音震顫減弱叩診：過清音，心濁音界縮小或消失，肺下界和肝濁音界下降。聽診：呼吸音減低，呼氣延長(zhǎng)，部分患者雙肺可聞及干濕啰音。

32第三十二頁(yè)，共80頁(yè)。支氣管炎型（或紫紺臃腫型，BB型)*支氣管病變較重，粘膜腫脹，粘液腺增生，而肺氣腫病變較輕。*有多年吸煙史及慢性咳嗽、咳痰史。*體檢：肥胖、紫紺、雙肺底可聞及啰音。*胸相：肺充血，肺紋理增粗，無明顯的肺氣腫癥。*肺功能：通氣功能明顯損害，氣體分布不均勻，功能殘氣及肺總量增加，彌散功能正常。*PaO２降低,PaCO２增加，紅細(xì)胞壓積增高，易發(fā)生呼吸衰竭和/或右心衰竭。33第三十三頁(yè)，共80頁(yè)。34第三十四頁(yè)，共80頁(yè)。肺氣腫型（或粉喘型，PP型）肺氣腫較為嚴(yán)重，多見于老年，體格消瘦，呼吸困難明顯，通常無紫紺。患者常常采取特殊的體位，如兩肩高聳、雙臂扶床、呼氣時(shí)兩頰鼓起和縮唇。X線胸片：雙肺透明度增加。肺功能：通氣功能雖有損害，但不如BB型嚴(yán)重，殘氣占肺總量的比值增大，肺泡通氣量正常甚至過度通氣，PaO２降低不明顯，PaCO２正常或降低。35第三十五頁(yè)，共80頁(yè)。36第三十六頁(yè)，共80頁(yè)。四、實(shí)驗(yàn)室及特殊檢查37第三十七頁(yè)，共80頁(yè)。肺功能檢查主要檢查，是判斷持續(xù)氣流受限的主要客觀指標(biāo)，診斷COPD的金標(biāo)準(zhǔn)。用于診斷、嚴(yán)重程度評(píng)定、預(yù)后判斷等。38第三十八頁(yè)，共80頁(yè)。1.第一秒用力呼氣容積占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）：是評(píng)價(jià)持續(xù)氣流受限的敏感指標(biāo)。

吸入支氣管舒張劑后，第一秒用力呼氣容積占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC）＜70%，F(xiàn)EV1<80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆的持續(xù)氣流受限。39第三十九頁(yè)，共80頁(yè)。2.肺總量（TLC）、功能殘氣量（FRC）、殘氣量（RV）、肺活量（VC）。COPD患者TLC、FRC、RV增高，VC降低，表明過度通氣。由于TLC增加不如RV明顯，所以RV/TLC增高3.一氧化碳彌散量（ＤＬco）與肺泡通氣量（VA）比值（ＤＬco/VA）下降。40第四十頁(yè)，共80頁(yè)。

VCICICIRVVCTLC

VTERVFRCRVRV

圖.肺容積及其組成41第四十一頁(yè)，共80頁(yè)。

三類通氣功能障礙肺功改變比較

阻塞性限制性混合型機(jī)理呼氣時(shí)氣道狹窄肺容量減小肺功能改變MVV<80

VC<80%MVV,VC皆<80%呼氣流速指標(biāo)↓呼氣流速指標(biāo)正常

呼氣流速指標(biāo)↓RV↑或正常RV↓或正常RV可正常,↑或↓肺活量時(shí)間>4秒肺活量時(shí)間<4秒肺活量時(shí)間≈4秒RV/TLC↑RV/TLC↓42第四十二頁(yè)，共80頁(yè)。胸部X線正位早無變化。*肋骨呈水平狀，肋間隙增寬。*兩肺野透亮度增高，*肺血管紋理變細(xì)，*兩側(cè)橫膈明顯下降。*心影呈垂直狹長(zhǎng)。43第四十三頁(yè)，共80頁(yè)。

胸部ＣＴ高分辨率CT(HRCT)比普通胸片有更大的敏感性與特異性。對(duì)于了解肺大皰的大小和數(shù)量，肺氣腫的程度，以及預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減容效果有一定價(jià)值。

44第四十四頁(yè)，共80頁(yè)。其它輔助檢查心電圖檢查血?dú)夥治觯号袛嗪粑ソ呒捌漕愋停毖醭潭?，酸堿是否失衡等血常規(guī)和痰涂片、培養(yǎng)檢查血生化45第四十五頁(yè)，共80頁(yè)。五、診斷、嚴(yán)重程度分級(jí)、分期46第四十六頁(yè)，共80頁(yè)。COPD的診斷1、吸煙等高危因素2、臨床癥狀：咳嗽、咳痰、氣喘3、體征：肺氣腫、4、肺功能:持續(xù)氣流受限-必備條件。吸入支氣管舒張劑后FEV1/FVC<0.7為確定存在持續(xù)氣流受限的界限。47第四十七頁(yè)，共80頁(yè)。病程分期急性加重期：咳嗽、咳痰、喘息加重，痰量增多，膿性痰或黏液膿痰，可伴有發(fā)熱，導(dǎo)致需要改變?cè)械闹委煼桨浮７€(wěn)定期：癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微48第四十八頁(yè)，共80頁(yè)。穩(wěn)定期COPD綜合指標(biāo)體系進(jìn)行病情評(píng)估（包括癥狀評(píng)估，肺功能評(píng)估，急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估）作出綜合性評(píng)估制定穩(wěn)定期治療方案49第四十九頁(yè)，共80頁(yè)。癥狀評(píng)估呼吸困難癥狀0級(jí)劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難1級(jí)平地快步行走或爬坡時(shí)出現(xiàn)呼吸困難2級(jí)由于呼吸困難，平地行走比同齡人慢或停下休息3級(jí)平地行走100米左右或數(shù)分鐘后停下來喘氣4級(jí)嚴(yán)重呼吸困難不能離家或在穿衣服時(shí)即出現(xiàn)呼吸困難mMRC問卷mMRC分級(jí)50第五十頁(yè)，共80頁(yè)。

肺功能評(píng)估

COPD氣流受限嚴(yán)重程度分級(jí)肺功能分級(jí)I級(jí)（輕度）患者肺功能FEV1占預(yù)計(jì)值的百分比（FEV1%PRED)FEV1/FVC<0.7FEV1≥80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)I級(jí)（中度）50%≤FEV1<80%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)II級(jí)（重度）30%≤FEV1<50%預(yù)計(jì)值有或無慢性咳嗽咳痰癥狀I(lǐng)V級(jí)（極重度）FEV1<30%預(yù)計(jì)值或FEV1<50%預(yù)計(jì)值伴有慢性呼吸衰竭51第五十一頁(yè)，共80頁(yè)。急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估上一年發(fā)生急性加重>2次FEV1%PRED<50%急性加重風(fēng)險(xiǎn)增加52第五十二頁(yè)，共80頁(yè)。六、COPD的鑒別診斷支氣管哮喘支氣管擴(kuò)張肺結(jié)核支氣管肺癌其它原因所致的氣腔擴(kuò)張疾病-肺氣腫其他引起勞力性氣促的疾病—各類心臟病53第五十三頁(yè)，共80頁(yè)。支氣管哮喘兒童或青少年期起病常有過敏史常因某些刺激而發(fā)生陣發(fā)性的哮喘發(fā)作或加重，癥狀經(jīng)治療或不經(jīng)治療而自然緩解氣流受限可逆支氣管舒張?jiān)囼?yàn)或支氣管激發(fā)試驗(yàn)陽(yáng)性54第五十四頁(yè)，共80頁(yè)。注意某些患者可能存在慢性支氣管炎合并支氣管哮喘，在這種情況下，哮喘患者伴有不能緩解的哮喘癥狀或者氣流不可逆受限時(shí)，將被歸入COPD；55第五十五頁(yè)，共80頁(yè)。支氣管擴(kuò)張反復(fù)咳嗽、咳痰或咯血固定濕羅音CT或胸片改變56第五十六頁(yè)，共80頁(yè)。肺結(jié)核低熱、盜汗、消瘦、咯血痰抗酸染色胸部影像學(xué)改變57第五十七頁(yè)，共80頁(yè)。彌漫性泛細(xì)支氣管炎咳嗽58第五十八頁(yè)，共80頁(yè)。支氣管肺癌咳嗽痰血胸痛肺內(nèi)占位59第五十九頁(yè)，共80頁(yè)。七、COPD的并發(fā)癥

慢性呼吸衰竭：肺部感染為常見誘因，低氧血癥和或高碳酸血癥，出現(xiàn)相應(yīng)臨床表現(xiàn)自發(fā)性氣胸：突然加重的呼吸困難，叩診患側(cè)鼓音呼吸音低或消失，胸片確診。慢性肺源性心臟?。悍尾考膊∫鸱蝿?dòng)脈高壓右心肥厚擴(kuò)大右心功能不全60第六十頁(yè)，共80頁(yè)。氣胸61第六十一頁(yè)，共80頁(yè)。八、COPD的治療62第六十二頁(yè)，共80頁(yè)。COPD穩(wěn)定期的治療健康教育，戒煙，去除危險(xiǎn)因素支氣管擴(kuò)張劑（參照評(píng)估表)祛痰糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期家庭氧療無創(chuàng)通氣康復(fù)治療63第六十三頁(yè)，共80頁(yè)。

支氣管擴(kuò)張劑目的：松弛支氣管平滑肌使支氣管擴(kuò)張，緩解氣流受限癥狀原則：首選抗膽堿能藥物，β2受體激動(dòng)劑、茶堿類為次選。長(zhǎng)期規(guī)則應(yīng)用短期按需應(yīng)用。64第六十四頁(yè)，共80頁(yè)。常見支氣管擴(kuò)張劑支氣管擴(kuò)張劑常見藥物抗膽堿能藥物阻斷乙酰膽堿所致的支氣管平滑肌收縮異丙托溴銨維持6-8小時(shí)噻托溴銨維持24小時(shí)β2受體激動(dòng)劑激活腺苷環(huán)化酶，使cAMP增加，松馳氣道平滑肌。沙丁胺醇、特布他林（短效）沙美特羅、福莫特羅（長(zhǎng)效）茶堿類藥氨茶堿、多索茶堿緩釋或控釋片65第六十五頁(yè)，共80頁(yè)。支氣管擴(kuò)張劑用藥方法吸入和口服給藥新藥的開發(fā)短效支氣管擴(kuò)張劑首選吸入治療長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑FormoteralSalmeteralTiotropium66第六十六頁(yè)，共80頁(yè)。粘液溶解劑（mucolytics）：可使粘蛋白破壞：乙酰半胱氨酸痰液調(diào)節(jié)劑（mucoregulators）：通過改變粘蛋白合成以減少粘稠度：氨溴索刺激排痰藥：氯化胺祛痰藥67第六十七頁(yè)，共80頁(yè)。吸入糖皮質(zhì)激素穩(wěn)定期COPD患者吸入激素的適應(yīng)證長(zhǎng)期規(guī)律吸入糖皮質(zhì)激素適合高風(fēng)險(xiǎn)的C組和D組，這一治療可以明顯減少急性發(fā)作頻率，改善生活質(zhì)量（A類證據(jù)）聯(lián)合吸入激素和β2激動(dòng)劑比各自單用效果更好，如沙美特羅加氟替卡松，福美特羅加布地奈德68第六十八頁(yè)，共80頁(yè)。長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）對(duì)COPD及呼吸衰竭患者可提高生活質(zhì)量和生存率延緩肺動(dòng)脈高壓發(fā)生長(zhǎng)期家庭氧療（LTOT）指征：PaO2＜55mmHg或SaO2＜88%,不論是否有高碳酸血癥PaO255mmHg～60mmHg或SaO2＜8９%,合并有肺動(dòng)脈高壓、心衰或紅細(xì)胞增多癥（紅紅細(xì)胞比容大于０.５５)流量1.0~2.０L/min，PaO2一般》8.0kPa（60mmHg）或SaO2達(dá)９０％。吸氧持續(xù)時(shí)間不應(yīng)少于15小時(shí)/日。鼻導(dǎo)管給氧69第六十九頁(yè)，共80頁(yè)?？祻?fù)治療改善活動(dòng)能力，提高生活質(zhì)量。

包括呼吸肌肉訓(xùn)練，縮唇呼吸腹式呼吸等，營(yíng)養(yǎng)支持和精神治療以及戒煙教育等。70第七十頁(yè)，共80頁(yè)。穩(wěn)定期COPD患者病情嚴(yán)重程度的綜合性評(píng)估及其主要治療藥物患者綜合評(píng)估分組特征肺功能分級(jí)上一年急性加重次數(shù)mMRC分級(jí)首選治療藥物A組低風(fēng)險(xiǎn)癥狀少GOLD1-2級(jí)《1次0-1級(jí)SAMA+SABA,必要時(shí)B組低風(fēng)險(xiǎn)癥狀多GOLD1-2級(jí)《1次>2級(jí)LAMA+LABAC組高風(fēng)險(xiǎn)癥狀少GOLD3-4級(jí)>2次0-1級(jí)ICS+LAMA或LAMAD組高風(fēng)險(xiǎn)癥狀多GOLD3-4級(jí)>2次>2級(jí)ICS+LAMA或LAMASABA:短效β2受體激動(dòng)劑；SAMA;短效抗膽堿能藥物；LAMA長(zhǎng)效β2受體激動(dòng)劑；LAMA：長(zhǎng)效抗膽堿能藥物；ICS：吸入糖皮質(zhì)激素。71第七十一頁(yè)，共80頁(yè)。

IV級(jí):極重度

III級(jí):重度

II級(jí):中度

I級(jí):輕度根據(jù)疾病的嚴(yán)重程度選擇治療方案FEV1/FVC<70%FEV1

>80%predictedFEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%predictedFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%predictedFEV1/FVC<70%FEV1<30%predictedorFEV1<50%predicted伴有慢性呼吸衰竭規(guī)律使用一種或多種長(zhǎng)效支氣管擴(kuò)張劑康