不典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)

不典型心肌梗死的心電圖表現(xiàn)分類（）傳統(tǒng)的分類方法：急性波性與非波性心肌梗死

波型心肌梗死指出現(xiàn)病理性波非波性心肌梗死指心電圖只表現(xiàn)為段抬高或壓低與波倒置，呈動態(tài)演變，但不出現(xiàn)異常波.

第二頁，共59頁。2分類（）現(xiàn)行分類：急性段抬高和非段抬高心肌梗死突出了早期干預的重要性，根據(jù)心電圖段是否抬高而選擇相應合理的治療方案。臨床上診斷段抬高和非段抬高心肌梗死時，還應注意結合臨床資料（臨床表現(xiàn)與生化標記物等）進行鑒別診斷。第三頁，共59頁。3

ST-elevationACS–UANSTEMISTEMI第四頁，共59頁。4的診斷(指南）血清生化標志物↑（、、）同時存在至少下列一項心肌缺血證據(jù)：臨床表現(xiàn)：缺血癥狀，如持續(xù)劇烈胸悶或胸痛表現(xiàn)：病理波、持續(xù)↑↓、波 動態(tài)演變、新發(fā)的左束支阻滯影像學：超聲，核素心肌顯像第五頁，共59頁。5診斷（實際臨床工作）臨床癥狀心電圖酶學滯后第六頁，共59頁。6典型段抬高型的表現(xiàn)冠脈急性重度狹窄或完全閉塞所致基本表現(xiàn)： 心肌缺血：波高尖、然后深倒心肌損傷：段抬高心肌壞死：異常波或和波振幅變化

第七頁，共59頁。7段抬高型的動態(tài)演變超急期：高尖Ｔ，或偽正常急性期:↑與波形成單向曲線 迅速回落：冠脈已再通，心肌再灌注 緩慢回落：心肌部分再灌注不回落：冠脈無再通 心肌組織無再灌注 心室重構、室壁瘤形成波和或波↓：數(shù)小時（＜）產(chǎn)生，部分心肌壞死

恢復期：Ｔ波動態(tài)演變：終末處開始倒置，逐漸加深，變淺、低平、直立波或波變化第八頁，共59頁。8第九頁，共59頁。9非段抬高型的表現(xiàn)：持續(xù)嚴重壓低（＞’）波動態(tài)演變，波倒置，逐漸加深，再變淺

病理生理：冠脈未完全閉塞冠脈急性閉塞時間短早期再通或閉塞后側支循環(huán)開放

第十頁，共59頁。10非段抬高型的診斷持續(xù)胸悶胸痛＞’或反復胸悶胸痛，或心衰等表現(xiàn)血清心肌酶↑、、：Ｔ動態(tài)演變或單純波演變第十一頁，共59頁。11第十二頁，共59頁。12右室梗死右室梗死常與下壁心肌梗死同時存在，單純右心室游離壁心肌梗死較少見導聯(lián)段抬高導聯(lián)段抬高比顯著且最有意義，但持續(xù)時間短，數(shù)小時至日恢復，在心肌梗死較長時間后段不抬高并不能除外右心室梗死下壁合并右室梗死，導聯(lián)抬高幅度大于導聯(lián)，有參考意義第十三頁，共59頁。13急性下后壁、右室梗死可能伴有、抬高，往往抬高高于，之后無相應波出現(xiàn)急性廣泛前壁梗死伴有、抬高，并不是右室梗死，抬高高于第十四頁，共59頁。14男，歲，胸痛半小時來院，急性下壁、右室心肌梗死第十五頁，共59頁。15第十六頁，共59頁。16心房梗死

心房梗死因其表現(xiàn)較隱蔽且重視不夠?qū)е略\斷率低，心房梗死常與心室梗死同時存在（）段的移位：段上移時段進行性抬高或壓低>，其中導聯(lián)段抬高最有價值.、Ⅲ導聯(lián)段壓低>．應考慮心房梗死（）心房傳導阻滯所致波增寬或畸形，表現(xiàn)為型、型、不規(guī)則型或切跡,并有動態(tài)變化（）伴發(fā)持續(xù)時間較長的房性心律失常，房性期前收縮、房性心動過速、心房撲動、心房顫動（）相對應的心室肌梗死的心電圖：右心房對應右心室梗死，左心房對應左心室側壁梗死。第十七頁，共59頁。17不典型表現(xiàn)貌似“正?！?，有臨床表現(xiàn)與生化標志物升高表現(xiàn)不出：多次心梗，多部位梗死波偽改善：原↓→直立梗死范圍局限：如小血管閉塞室內(nèi)傳導阻滯：等第十八頁，共59頁。18小波梗死面積小波振幅小于波的,但寬度≥且粗鈍與切跡、導聯(lián)型波之前出現(xiàn)小波導聯(lián)的小波,但波的深度和寬度超過下一個導聯(lián)的波（小灶性）李春雨，心肌梗死新進展。實用心電學雜志，（）：第十九頁，共59頁。19波進展波動態(tài)變化如波加深和加寬波起始部位出現(xiàn)頓挫和切跡導聯(lián)波起始部位新出現(xiàn)>的負向波，提示小面積心肌梗死的存在第二十頁，共59頁。20波振幅進行性降低梗死的面積較小梗死的深度<左室厚度某些部位的心肌梗死:左室高側壁、左室后壁和后基底部多支血管阻塞引起的較大面積心肌梗死,產(chǎn)生梗死的向量可互相抵消多部位的小灶性梗死也可能引起振幅降低室內(nèi)傳導異常特別是,由于起始向量異常，常可影響病理性波的形成第二十一頁，共59頁。21波振幅變化胸前導聯(lián)波遞增不良：正常情況下，導聯(lián)波應該逐導遞增，若出現(xiàn)遞增不良，如〉、>或〉，提示心肌梗死的存在，同時伴有改變，結合臨床與生化指標，應排除順鐘向轉(zhuǎn)位、導聯(lián)波振幅增大:正后壁心肌梗死時胸前導聯(lián)可出現(xiàn)心肌梗死的鏡面像，同時伴有段壓低和波直立第二十二頁，共59頁。22男，歲，胸痛小時來院，冠造：支架內(nèi)閉塞第二十三頁，共59頁。23第二十四頁，共59頁。24第二十五頁，共59頁。25第二十六頁，共59頁。26第二十七頁，共59頁。27偽正?；惻f心肌梗死，波倒置未恢復，此次急性心梗，波直立，偽正常，應結合臨床癥狀和心肌酶學其它因素：左室肥厚、預激、束支阻滯繼發(fā)改變的情況下發(fā)生第二十八頁，共59頁。28再梗死同部位再梗死：原部位出現(xiàn)段抬高，或偽正常，動態(tài)演變不同部位再梗死：向量相互抵消多次梗死或小灶多部位不同年齡梗死：心電圖非特異改變，結合心肌酶與臨床分析，但酶學可輕度升高第二十九頁，共59頁。29男，歲，年月急性高側壁心梗，對角支，此次胸悶小時來院，急性前壁高側壁心梗，冠造：近段閉塞第三十頁，共59頁。30第三十一頁，共59頁。31第三十二頁，共59頁。32第三十三頁，共59頁。33右束支阻滯伴有對急性心肌梗死的診斷影響小第三十四頁，共59頁。34男，歲，胸痛小時來院，急性廣泛前壁、高側壁心肌梗死伴右束支阻滯，冠造：近段閉塞第三十五頁，共59頁。35術后第三十六頁，共59頁。36圖形第三十七頁，共59頁。37左束支阻滯合并由于左束支阻滯改變了心室激動的順序，伴有左束支阻滯圖形，影響心肌梗死的診斷伴有間壁梗死：、導聯(lián)起始小波，波自至逐漸減小，導聯(lián)小波可喪失，、起始小波，波振幅降低、粗鈍，原發(fā)性動態(tài)演變第三十八頁，共59頁。38左束支阻滯合并伴有前壁梗死：的波振幅明顯降低，呈現(xiàn)或或、甚至波，、前可出現(xiàn)小波，終末波，有時顯著型。段呈弓背型上升，或偽正常，段和波有演變規(guī)律。伴有下壁梗死：、、導聯(lián)振幅降低，起始可有小波或終末波。第三十九頁，共59頁。39男，歲，胸悶小時入院。左束支阻滯并急性前壁心肌梗死。第四十頁，共59頁。40第四十一頁，共59頁。41預激合并心肌梗死預激波影響了心室激動的方向原繼發(fā)性改變，有缺血癥狀后有動態(tài)變化出現(xiàn)波的導聯(lián)伴有原發(fā)性改變第四十二頁，共59頁。42男，歲，急性前壁非波心肌梗死伴預激綜合征，改變，酶學升高，冠造：閉塞第四十三頁，共59頁。43第四十四頁，共59頁。44第四十五頁，共59頁。45女，歲，預激綜合征繼發(fā)性改變第四十六頁，共59頁。46胸痛持續(xù)分鐘，診斷：急性前壁心肌梗死第四十七頁，共59頁。47第四十八頁，共59頁。48異位室性心律合并室早、室速、室性逸搏心律或自主心律明顯向上的正性波起始有小波，伴原發(fā)性改變第四十九頁，共59頁。49起搏心律尋找自身心律波原發(fā)動態(tài)改變第五十頁，共59頁