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文檔簡介
呼吸衰竭的診治策略意義
呼吸衰竭是嚴(yán)重危及人類健康甚至生命的急危重癥,據(jù)統(tǒng)計,人類死亡率居前五位的疾病是:心腦血管病、惡性腫瘤、慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染,其中慢阻肺、肺血管栓塞病、肺部感染的主要死因是合并呼吸衰竭,而心腦血管病和腫瘤的直接死因與呼吸衰竭也密不可分,因此呼吸衰竭的診斷、評估和治療是每一位臨床醫(yī)務(wù)人員必須掌握的基本技能之一。定義
呼吸衰竭是指因各種原因?qū)е潞粑δ苁艿綋p害,導(dǎo)致人體缺氧和(或)合并二氧化碳潴留,引起機(jī)體一系列生理功能紊亂以及代謝障礙的臨床綜合征。動脈血?dú)夥治鰹楹粑ソ叩脑\斷和評估提供了客觀依據(jù),即當(dāng)在海平面呼吸室內(nèi)空氣時,PaO2低于60mmHg和/或PaCO2高于50mmHg就可以診斷為呼吸衰竭。
呼吸衰竭的常見病因:
一、呼吸泵衰竭二、肺衰竭橋腦(呼吸調(diào)整中樞和長吸中樞)延髓(節(jié)律呼吸控制中樞)大腦皮層(隨意呼吸控制中樞)脊髓(神經(jīng)信息傳導(dǎo)與反饋通道)呼吸系統(tǒng)循環(huán)系統(tǒng)通過氣血屏障進(jìn)行氣體交換,排出二氧化碳,進(jìn)行氧合吸入氧,排出二氧化碳一、呼吸泵衰竭:
即呼吸驅(qū)動能力衰竭,中樞、周圍神經(jīng)、呼吸肌、胸廓等統(tǒng)稱為呼吸泵。因呼吸驅(qū)動力不足或呼吸運(yùn)動受胸廓限制而引起的呼吸衰竭,稱為泵衰竭。特點(diǎn)是既有低氧血癥又有二氧化碳潴留。1、
腦部疾?。耗X血管意外、腦炎、藥物過敏、腦疝、顱腦外傷、中樞性通氣不足綜合征;2、脊髓疾?。焊窳郑屠C合征、肌萎縮側(cè)索硬化癥、脊髓損傷;3、神經(jīng)肌肉疾?。褐匕Y肌無力、破傷風(fēng)、應(yīng)用肌肉松弛劑、有機(jī)磷中毒、低血鉀性麻痹;呼吸泵衰竭常見的疾?。憾?、肺衰竭
即肺氣體交換功能衰竭(通氣功能、彌散過程和血流灌注),所有能引起肺組織損傷的原因均可導(dǎo)致肺衰竭。共同特點(diǎn)是既有通氣障礙又有氧合障礙。肺衰竭常見病因:上呼吸道疾病:喉氣管炎、喉頭水腫、氣管狹窄或異物、聲帶麻痹。胸廓胸膜:氣胸、血?dú)庑亍⑿啬だw維化或鈣化、大量胸腔積液、連枷胸、脊柱后側(cè)突。肺實(shí)質(zhì)(下呼吸道、肺泡及肺血管)疾?。褐夤芟?、COPD、間質(zhì)性肺疾病、重癥肺炎、ARDS、肺不張、溺水、肺挫傷、肺水腫、肺栓塞、肺血管炎、肺出血。分型1.根據(jù)氣體交換異常發(fā)生持續(xù)的時間:急性呼衰:指原來的肺部正常,由于某種突發(fā)的原因引起,如ARDS慢性呼衰:指在原有肺部疾?。ㄓ绕涫锹璺?的基礎(chǔ)上,病情逐漸進(jìn)展,肺功能越來越差,又可分為:代償性:雖然有PO2降低,伴有動脈血PCO2增高,但患者通過代償、適應(yīng),仍能從事輕的工作或日?;顒?。失代償性:一旦并發(fā)呼吸道感染或其他誘因,呼吸功能急劇降低,失去代償能力。分型2.根據(jù)病理生理和血?dú)夥治龇郑孩裥停簝H有缺氧,無CO2潴溜。Ⅱ型:既有缺氧又有CO2潴溜。
急性呼吸衰竭根據(jù)呼吸衰竭的病理生理特點(diǎn),分為:急性低氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)急性高碳酸血癥性呼吸衰竭(Ⅱ型)
急性呼吸衰竭分型急性低氧性呼吸衰竭(Ⅰ型)
(AcuteHypoxicRespiratoryFailure,AHRF)
I型呼吸衰竭也稱氧合衰竭,血?dú)馓攸c(diǎn)是PaO2<60mmHg,不伴有高碳酸血癥,如心源性休克、貧血和一氧化碳中毒。
另一種少見的情況是氧攝取衰竭,如氰化物中毒和膿毒癥時組織攝取和利用氧進(jìn)行有氧代謝的功能障礙。氧攝取衰竭與其它原因的氧合衰竭的顯著區(qū)別是混合靜脈血氧分壓、飽和度和氧含量正?;蛟龈?,因此用于反映氧合狀態(tài)的常用指標(biāo)如PaO2、SaO2等都無法反映出機(jī)體存在著氧攝取障礙,唯有測定血乳酸水平才能發(fā)現(xiàn)此問題。低氧血癥的機(jī)制:吸入氧濃度降低肺泡通氣量下降彌散功能障礙通氣/血流分布不均自右向左的血液分流一、吸入氧濃度降低
指吸入空氣中的氧濃度降低,如在高原上,F(xiàn)iO2的降低必然引起急性低氧性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)為嚴(yán)重的低氧血癥。
肺泡通氣量(VA)是反映肺通氣功能的一項(xiàng)基本指標(biāo)。正常健康成人呼吸空氣時,約需4L/min的肺泡通氣量才能保持有效的O2和CO2通過血?dú)馄琳线M(jìn)行氣體交換。如果肺泡通氣量不足,肺泡氧分壓就會下降,肺泡-毛細(xì)血管分壓差減少,即可誘發(fā)呼吸衰竭。上述情況可用公式來表示:二、肺泡通氣量下降
每分鐘肺泡通氣量(VA)=每分鐘通氣量(VE)-每分鐘死腔通氣量(VD)VA減低有兩個原因:當(dāng)機(jī)體氧耗量增大,而VE不能相應(yīng)增加;VE雖然沒有減少,但是解剖或生理死腔增大,使VA減低。
氧氣從肺泡向血液彌散的速率,主要取決于兩個條件:進(jìn)行氣血交換的面積的大小,即彌散面積的大??;氣血交換的彌散距離,即氧氣通過肺泡膜、間質(zhì)、毛細(xì)血管膜、紅細(xì)胞等與血紅蛋白氧和的距離。
三、彌散功能障礙急性肺水腫是由于肺泡滲出增多,肺間質(zhì)水腫淤血,氧氣彌散距離明顯增大,導(dǎo)致彌散功能下降。COPD急性發(fā)作患者,由于肺氣腫及感染導(dǎo)致大量肺泡和肺泡毛細(xì)血管正常的生理結(jié)構(gòu)被破壞,進(jìn)行氣血交換所必需的彌散面積明顯減少,因而出現(xiàn)低氧血癥。而二氧化碳的彌散功能是氧氣的20.6倍,所以因彌散功能障礙而導(dǎo)致二氧化碳潴留的可能性較小。例如:
有效的氣體交換除了要有足夠的有效肺泡通氣量以外,還應(yīng)有正常的通氣/血流比,正常情況下,健康成人的每分鐘肺泡通氣量為4L/min,肺內(nèi)血流為5L/min,故通氣/血流比值應(yīng)為0.8。在正常情況下,肺內(nèi)不同肺區(qū)的通氣/血流比值并不相同,上肺區(qū)通氣/血流>0.8,下肺區(qū)的通氣/血流<0.8,但平均肺的整體通氣/血流比值還是為0.8。四、通氣/血流分布不均:
在病理狀態(tài)下,如肺栓塞,肺內(nèi)血流減少,通氣/血流比值>0.8,靜脈血不能有效進(jìn)行氧和,即產(chǎn)生無效腔效應(yīng),出現(xiàn)低氧血癥;肺葉不張,雖然通過肺葉的血流正常,但無正常的肺泡通氣,即通氣/血流比值<0.8,同樣會發(fā)生低氧血癥。
如某些先心病、肺血管畸形,存在著自右向左的的血液分流,靜脈血不經(jīng)氣體交換,直接混入動脈血,必然會引起PaO2的下降。五、自右向左的血液分流
低氧性呼衰的臨床表現(xiàn)多種多樣,其對機(jī)體的危害要比二氧化碳潴留嚴(yán)重,危害程度不僅與缺氧程度有關(guān),也與其發(fā)生速度持續(xù)時間長短有關(guān),心、腦、肺等重要臟器對缺氧極為敏感。嚴(yán)重缺氧是誘發(fā)多臟器功能衰竭的重要原因。缺氧對機(jī)體的影響和臨床表現(xiàn)總結(jié)為表3。低氧性呼衰的臨床表現(xiàn)
在診斷急性低氧性呼衰時區(qū)分引起低氧血癥的生理基礎(chǔ)十分重要,不同的機(jī)制需要不同的治療方法。肺泡低通氣引起的低氧性呼衰顯著不同于通氣/血流比例失調(diào)和肺內(nèi)分流造成的低氧性呼衰,P(A-a)O2在低通氣引起的呼衰時正常,提示肺實(shí)質(zhì)未受到損害,而在后兩種原因和彌散障礙導(dǎo)致的呼衰中明顯增大。
區(qū)分通氣/血流比例失調(diào)和動靜脈分流的方法是觀察對氧療的反應(yīng),前者對氧療反應(yīng)良好,原因?yàn)椴∽兎螀^(qū)的通氣功能部分得到保留,提高吸氧濃度后能使混合靜脈血充分氧合。而由動靜脈分流造成的低氧血癥對氧療幾乎無反應(yīng),對真正的解剖分流患者即使吸入100%的氧對氧合也無改善作用。也可用氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)來描述機(jī)體的氧合狀況,正常人無論FiO2多高,PaO2/FiO2多高于400。如低于300則提示發(fā)生了嚴(yán)重的肺損傷,低于200,結(jié)合病史可診斷為ARDS。二、急性高碳酸血癥低氧性
呼吸衰竭(Ⅱ型)
II型呼吸衰竭,主要是有效肺泡通氣量不足,血?dú)馓攸c(diǎn)為PaO2<60mmHg,同時伴有PaCO2>50mmHg。急性高碳酸血癥低氧性
呼吸衰竭發(fā)病機(jī)制
正常情況下,人體PaCO2值與單位時間內(nèi)二氧化碳產(chǎn)量成正比,與肺泡通氣量成反比。引起二氧化碳產(chǎn)量增高的原因有:體溫升高、感染、敗血癥、癲癇等引起的肌肉抽搐,以及不適當(dāng)大量補(bǔ)充高二氧化碳負(fù)荷的營養(yǎng)物質(zhì)(如碳水化合物等)。另外,由于各種原因?qū)е旅糠滞饬繙p少或生理無效腔增大,均可發(fā)生高碳酸血癥。PaCO2升高的三種原因:通氣驅(qū)動能力下降,肺泡通氣量得不到相應(yīng)提高,出現(xiàn)CO2相對潴留而引起PaCO2升高;因呼吸肌疲勞和呼吸衰竭等原因,導(dǎo)致通氣頻率減慢、呼吸動度減小,而至每分通氣量絕對不足;因各種原因引起的氣道阻塞,生理無效腔增加,呼吸功增大,每分通氣量得不到足夠的代償,而發(fā)生相對每分通氣量不足。慢性呼吸衰竭
臨床上所見到的慢性呼吸衰竭主要指慢性高碳酸血癥性呼吸衰竭。表4所列的各種原因都可引起慢性高碳酸血癥性呼衰,臨床上最多見的是COPD和睡眠呼吸暫停綜合征。慢性呼吸衰竭
細(xì)菌或病毒感染、充血性心衰、肺栓塞、胸壁運(yùn)動障礙及對各種治療措施的依從性差等。對慢性呼衰急性加重的診斷標(biāo)準(zhǔn)不應(yīng)以正常動脈血?dú)鈽?biāo)準(zhǔn)來判斷,而要參考基礎(chǔ)PaCO2水平,PaCO2幅度變化越大,提示病情越嚴(yán)重,在慢性呼衰基礎(chǔ)上反復(fù)出現(xiàn)急性加重則提示預(yù)后不良。慢性呼衰急性加重的常見誘因
某些慢性肺疾病患者的呼吸衰竭歷時數(shù)周、數(shù)月甚至數(shù)年,處于慢性呼衰狀態(tài)。機(jī)體有足夠的時間通過代償機(jī)制維持體內(nèi)酸堿平衡。COPD和肥胖低通氣綜合征患者可長期存在高碳酸血癥,腎臟通過重吸收碳酸鹽而使血液PH增高。
對于慢性呼吸衰竭患者,因機(jī)體逐漸代償?shù)慕Y(jié)果,對低氧血癥與二氧化碳潴留已適應(yīng),在一般情況下并不需要機(jī)械通氣等輔助通氣治療,但對于急性呼衰或慢性呼衰急性惡化的患者,則需要緊急治療。
導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)低氧血癥的表現(xiàn)高碳酸血癥的表現(xiàn)呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn)呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)
導(dǎo)致呼吸衰竭的基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)
依據(jù)基礎(chǔ)疾病的不同而有不同的臨床表現(xiàn)。如腦血管意外,可有頭痛、頭暈、昏迷、偏癱、嘔吐、瞳孔改變和病理征等。細(xì)菌性肺炎則有寒戰(zhàn)、發(fā)熱、咳膿性痰或鐵銹色痰,可有胸痛、呼吸困難。基礎(chǔ)疾病的表現(xiàn)是多種多樣的,不要被基礎(chǔ)疾病的某些嚴(yán)重表現(xiàn)轉(zhuǎn)移了對呼吸衰竭的注意,從而延誤了對呼吸衰竭的診斷和治療。
低氧血癥所致癥狀的嚴(yán)重程度取決于缺氧的程度、發(fā)生的速度和持續(xù)的時間。輕度缺氧癥狀并不明顯,可表現(xiàn)出活動后氣短、心悸、血壓升高、注意力不集中等.隨著缺氧的加重,病人可出現(xiàn)呼吸困難、紫紺、心率增快、神志恍惚、瞻妄,甚至出現(xiàn)昏迷、呼吸表淺、節(jié)律不規(guī)則,心搏減弱,血壓下降,甚至呼吸心跳停止,病人最終死亡。
低氧血癥的表現(xiàn)
早期表現(xiàn)為睡眠習(xí)慣的改變,睡眠顛倒,小腿肌肉不自主的抽動或震顫,或出現(xiàn)撲翼樣震顫。PaCO2進(jìn)一步增高時,患者可表現(xiàn)出表情淡漠、意識混濁、昏睡、神志恍惚或狂躁多動,有尋衣摸床動作,眼球結(jié)膜充血、水腫。病情進(jìn)一步加重,病人則進(jìn)入半昏迷或深昏迷,部分病人可出現(xiàn)驚厥、抽搐以及其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。高碳酸血癥的表現(xiàn)
呼吸衰竭可引起心、腦、肝、腎、胃腸、血液、營養(yǎng)、代謝等多個系統(tǒng)或器官的功能異常,從而發(fā)生相應(yīng)的臨床表現(xiàn),如心律失常、心力衰竭、酸堿失衡、電解質(zhì)紊亂、彌漫性血管內(nèi)凝(DIC)、上消化道出血、黃疸、食欲減退、營養(yǎng)障礙等。
呼吸衰竭所致并發(fā)癥的表現(xiàn)
診斷呼吸衰竭需注意的問題1、呼衰臨床表現(xiàn)隨病因不同而異,除呼吸困難及前述的缺氧與二氧化碳潴可能出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)外,呼衰的診斷主要靠血?dú)夥治?,尤其是PaO2、PaCO2。2、在分析PaO2、PaCO2測定結(jié)果時要注到PaCO2不隨年齡而變化,其生理正常值應(yīng)在35---45mmHg之間。PaO2在成年后隨年齡增大而減少,在20歲時PaO2應(yīng)大于82.5mmHg,60歲時應(yīng)大于75mmHg。3、體位的影響坐位:PaO2(mmHg)=104.2-0.27×年齡(歲)臥位:PaO2(mmHg)=103.5-0.42×年齡(歲)4、根據(jù)PaO2、PaCO2變化來診斷呼吸衰竭可分為以下幾種情況:(1)無呼吸系統(tǒng)疾患,PaO2在短時間內(nèi)下降到60mmHg以下,或PaCO2上升到50mmHg以上,可診斷為急性呼吸衰竭;
(2)原有慢性呼吸系疾患,如PaO2低于60mmHg,或已出現(xiàn)失代償性或代償不完全的呼吸性酸中毒,才能考慮急性呼吸衰竭的診斷。但某些嚴(yán)重慢性阻塞性肺病患者,PaO2較長時間以來低于60mmHg,但機(jī)體沒有明顯失代償?shù)谋憩F(xiàn),則仍應(yīng)屬于慢性呼吸衰竭;(3)如PaCO2在短時間內(nèi)(數(shù)小時至數(shù)天)從正常范圍升高到50mmHg以上,可稱之為急性通氣衰竭;(4)無論何種原因,病程呈慢性經(jīng)過,PaO2逐漸下降到60mmHg以下,或同時有PaCO2升高到50mmHg以上,都可考慮診斷為慢性呼吸衰竭;
(5)慢性Ⅱ型呼衰和急性Ⅱ型呼衰的區(qū)別也可根據(jù)動脈血PH變化的程度來判斷,急性Ⅱ型呼衰時PaCO2每升高10mmHg,pH下降0.08,慢性Ⅱ型呼衰時PaCO2每升高10mmHg,pH下降0.03,而且變化時間要長得多。呼吸衰竭的治療
病因治療一般支持療法保持氣道通暢氧療增加通氣一、病因治療
如前所述,呼吸衰竭可由多種原因引起,針對不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委熓种匾彩呛粑ソ咧委煹母?。如上氣道阻塞、?yán)重氣胸、大量胸腔積液、藥物中毒等所引起的急性呼吸衰竭,只要上述原因解除,呼吸衰竭就有可能自行緩解。對于感染、休克等引起的ARDS或其他急性呼吸衰竭,也應(yīng)積極尋找病因,針對病因進(jìn)行治療。慢性呼吸衰竭急性加劇,往往都有其誘因,如感染、過勞、營養(yǎng)不良、藥物應(yīng)用不當(dāng)?shù)?,針對這些病因的治療有時比呼吸衰竭本身還重要??垢腥局委?/p>
80%以上的COPD急性加重系肺部感染引起,感染是構(gòu)成COPD急性加重的主導(dǎo)環(huán)節(jié)。抗感染治療在COPD急性加重的治療中起著關(guān)鍵作用,決定著本次發(fā)作的轉(zhuǎn)歸??股剡x用原則:經(jīng)驗(yàn)+藥敏應(yīng)重視G-感染、細(xì)菌耐藥的變化二、一般支持療法許多呼衰患者存在電解質(zhì)平衡失調(diào),這對呼衰的治療很不利,應(yīng)積極予以糾正。對于呼吸性酸中毒的治療,應(yīng)以增加肺泡有效通氣量為主,只有在嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒,而又暫時無有力手段使通氣量增加時,才可考慮應(yīng)用堿性藥物。呼吸性酸中毒時,輸入過多的碳酸氫鈉會加重二氧化碳排除的負(fù)擔(dān)。血容量不足常導(dǎo)致心輸出量下降,氧輸送能力減低,加重組織缺氧,這種情況在應(yīng)用正壓機(jī)械通氣時可能更為突出,故應(yīng)及時補(bǔ)充血容量。如存在貧血更應(yīng)積極糾正。對急性呼吸衰竭的患者,補(bǔ)充足夠的營養(yǎng)及熱量十分重要,能量供給不足是產(chǎn)生或加重呼吸肌疲勞的重要原因之一,因而應(yīng)保證充足的營養(yǎng)及能量供給。長期低蛋白血癥的患者,呼吸肌也可能出現(xiàn)萎縮,進(jìn)行機(jī)械通氣治療的患者,在低蛋白血癥未得到糾正之前,脫機(jī)很困難。三、保證氣道通暢建立人工氣道與管理保持氣道通暢及時清除分泌物充分濕化排痰解除氣道痙攣無論何種原因引起的呼吸衰竭,保持氣道通暢是最基本、最重要的措施。氣道不暢使呼吸阻力增大,呼吸功消耗增多,進(jìn)一步加重呼吸肌疲勞,也使炎性分泌物排出困難加重感染,同時也可能發(fā)生肺不張,使氣體交換面積減少,甚至發(fā)生窒息死亡。祛痰濕化排痰功能健全時,可應(yīng)用祛痰藥物,鹽酸氨溴索、乙酰半胱氨酸等藥物,并注意氣道的濕化,痰液的稀釋。當(dāng)排痰功能喪失則通過人工吸引的方式來排除,對于大量分泌物積聚不易排除者,也可考慮通過纖維支氣管鏡來吸引,但要有充分的保障措施。支氣管舒張劑支氣管存在痙攣時,可選用氨茶堿、β-腎上腺素能激動劑、腎上腺皮質(zhì)激素、溴化異丙阿托品等。以上藥物除氨茶堿外,國外都推薦首選吸入療法,但當(dāng)嚴(yán)重氣道阻塞時,因氣霧劑很難進(jìn)入肺內(nèi),故不易湊效。茶堿作用的新認(rèn)識有效血藥濃度:>5ug/ml起效、10ug即可
作用機(jī)制:
1、促進(jìn)纖毛運(yùn)動
2、增加膈肌收縮力
3、改善肺功能
4、改善心功能5、抗炎作用注意:
1、血藥濃度檢測
2、劑量個體化
3、其他藥物的影響(西咪替丁、大環(huán)內(nèi)酯類、氟喹諾酮類)糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問題
皮質(zhì)激素的應(yīng)用一直存在爭議,其治療意義因呼吸衰竭的病因而異。哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘致急性呼吸衰竭甲潑尼松可以改善哮喘持續(xù)狀態(tài)或重癥哮喘患者的肺通氣功能,提高患者的PaO2,常用治療方案為1—2mg/kg,靜脈注射,每6h一次糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問題
COPD導(dǎo)致急性呼吸衰竭:近來研究提示因長期缺氧COPD患者不同程度存在有腎上腺皮質(zhì)功能低下或不全,在急性加重時這一問題尤為突出,激素治療有益于降低COPD患者的氣道阻力,改善肺通氣功能“甲潑尼松常用量為40-60mg靜脈注射,每6h一次,連用3d,應(yīng)在加重期短期小劑量應(yīng)用,強(qiáng)地松20-40mg/日、5-14天。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問題
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):激素治療ARDS存在爭議,在ARDS早期短期大劑量使用激素不能降低病死率,激素相關(guān)并發(fā)癥反而增加.近年來,國外一些學(xué)者報道在ARDS發(fā)病1周以后應(yīng)用較小劑量激素治療取得了一定的效果,治療方案:
糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問題甲潑尼松2mg/kg負(fù)荷量靜脈注射,激素治療第1-14天用甲潑尼松2mg/(kg.d),第15-2天1mg/(kg.d),第22-28天0.5mg/(kg.d),第29、30天為0.25mg/(kg.d)第31、32天為0.125mg/(kg.d)。但目前證據(jù)等級不高,有待于進(jìn)行大樣本的隨機(jī)對照臨床研究。糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用問題可能的作用:
1、緩解支氣管痙攣
2、改善肺功能、改善缺氧
3、增強(qiáng)機(jī)體對其他藥物的反應(yīng)性
4、縮短住院日、減少費(fèi)用應(yīng)注意問題
1、用量不宜太大、應(yīng)同時伍用抗生素
2、對高血壓、糖尿病患者應(yīng)慎重
呼吸興奮劑應(yīng)用問題
對呼衰患者是否使用呼吸興奮劑一直有爭議。中樞性呼吸興奮劑如可拉明等,呼吸興奮作用有限,耐受性產(chǎn)生快,同時有驚厥、血壓升高、增加全身氧耗等副作用。對已有呼吸肌疲勞患者為避免加重呼吸肌疲勞應(yīng)慎用。
呼吸興奮劑應(yīng)用問題
臨床上的確也可見到某些嚴(yán)重CO2潴留中樞呈抑制狀態(tài)時,適當(dāng)應(yīng)用呼吸興奮劑后CO2潴留及低氧血癥均有緩解。臨床上可先試驗(yàn)性應(yīng)用,如PaCO2下降10-20mmHg、PaO2無明顯降低,提示可繼續(xù)使用,如無反應(yīng),或血?dú)庵笜?biāo)惡化,應(yīng)禁止使用。氧療的意義:氧療的直接作用是提高氧PAO2與PaO2,使組織缺氧得到改善,氧化磷酸化得以正常進(jìn)行。減輕呼吸肌為代償缺氧而過度工作的負(fù)擔(dān),減輕心臟負(fù)荷,緩解因低氧血癥所致的肺動脈高壓。四、氧療
氧療的適應(yīng)證:
當(dāng)PaO2在60mHg以上時,因氧解離曲線的特點(diǎn),SaO2一般在90%以上,如循環(huán)功能正常,不進(jìn)行氧療對機(jī)體也無大的危害。當(dāng)PaO2在40-60mmHg時,PaO2對SaO2的影響很大,應(yīng)根據(jù)不同缺氧原因積極采取適宜氧療。
當(dāng)PaO2小于40mmHg時對機(jī)體威脅嚴(yán)重,必須積極氧療,因?yàn)榇藭r氧解離曲線位于陡峭部位,除肺內(nèi)分流所致缺氧外,吸入氧濃度增加會使SaO2有較大程度的改善。
氧療的方法
氧療需根據(jù)不同的病理生理狀態(tài)來選擇不同的方式,不同的吸氧濃度與流量。流量一般指每分鐘純氧釋放升數(shù),低流量吸氧指1-4L/min以內(nèi),通常采用鼻導(dǎo)管式吸氧。氧的濃度一般指吸入氣實(shí)際氧濃度(FiO2),它即與氧流量有關(guān)又與吸氧方式,面罩種類,空氣稀釋程度等有關(guān)。
氧療的方法
臨床一般將少于30%稱為低流量吸氧,F(xiàn)iO2大于50%稱為高濃度氧療。臨床應(yīng)用的氧療方法有如下幾種:(a)鼻導(dǎo)管吸氧:其優(yōu)點(diǎn)是簡便易行,耐受性好,可長期連續(xù)進(jìn)行,不影響進(jìn)食,吸氧時的FiO2決定于氧流量、導(dǎo)管開口的位置、潮氣量及呼吸方式等,吸入的FiO2一般可按下式估計FiO2=21+4×氧流量(l/min);氧療的方法(b)簡易開放面罩:面罩兩側(cè)有氣孔,呼出氣可經(jīng)氣孔排除,當(dāng)氧流量大于4L/min時不會產(chǎn)生重復(fù)呼吸,增大氧流量最高FiO2可達(dá)50-60%,但封閉不好,F(xiàn)iO2不穩(wěn)定是其缺點(diǎn);氧療的方法(c)空氣稀釋面罩:根據(jù)Venturi原理制成,其優(yōu)點(diǎn)是FiO2不受患者通氣多少的影響,相當(dāng)穩(wěn)定(誤差在1-2%),可提供24-50%不同濃度的氧,其缺點(diǎn)是濕化不充分,耗氧多。
成人型鼻導(dǎo)管兒童型鼻導(dǎo)管簡單面罩視圖
空氣稀釋面罩
氧療的方法(d)高壓氧療:主要增加溶解于血液中的氧分壓,對一氧化碳中毒患者有特殊療效,一般不適用于慢性呼吸衰竭;(e)機(jī)械通氣時的氧療:FiO2較易控制,通過性能良好的空-氧混合器可提供21-100%任意濃度的FiO;氧療的方法(f)家庭氧療:國外如COPD等需長期氧療的患者多在家庭內(nèi)進(jìn)行,對降低肺動脈壓力,提高生活質(zhì)量,延長生存期,降低醫(yī)療費(fèi)用等方面均有意義。家庭氧療時的液態(tài)氧及氧濃縮器應(yīng)用比較方便。(g)其它氧療措施如氧帳或氧氣頭罩已較少應(yīng)用。
氧與某些藥物一樣如應(yīng)用不當(dāng)亦可有副作用發(fā)生,甚至中毒。由于機(jī)械通氣的廣泛應(yīng)用,長時間吸高濃度氧的病例增多,氧中毒重新引起臨床重視,氧對機(jī)體的危害有如下幾方面:
氧療的副作用(a)吸收性肺不張:氣道有阻塞時,吸入高濃度的氧,遠(yuǎn)端氣體很易被吸收而發(fā)生肺泡萎陷。(b)氧中毒:在肺部的表現(xiàn)可引起急性肺損傷,類似ARDS樣改變,還可累及中樞神經(jīng)系統(tǒng),紅細(xì)胞生成系統(tǒng),內(nèi)分泌系統(tǒng)及視網(wǎng)膜。氧中毒系醫(yī)源性疾患,只要引起重視多可避免發(fā)生,一般認(rèn)為吸氧濃度低于50%,時間在數(shù)周內(nèi)不會發(fā)生氧中毒。氧療的副作用呼吸衰竭的機(jī)械通氣治療無創(chuàng)通氣有創(chuàng)通氣
目的:1、保證有效通氣、改善氧和2、減少呼吸功、呼吸肌得到休息3、為控制原發(fā)病贏得治療時間機(jī)械通氣無創(chuàng)通氣正壓通氣:經(jīng)面罩行容量控制、壓力控制及壓力支持通氣,氣道雙正壓通氣(BIPAP)、CPAP、IPPV、EPPV。進(jìn)展較快,廣泛應(yīng)用。負(fù)壓通氣:設(shè)備復(fù)雜實(shí)用性差,如鐵肺、胸甲高頻通氣:不常用NPPV的臨床應(yīng)用指征COPD有中度呼吸衰竭者有創(chuàng)通氣撤機(jī)過渡重癥支氣管哮喘阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征急性心肌梗塞或心力衰竭肺復(fù)張后肺水腫NPPV對患者要求
意識清楚自主呼吸存在禁忌癥血容量不足伴休克昏迷意識障礙不能配合治療者氣道分泌物多,咳痰無力有窒息可能者鼻面部疾患不適合佩帶鼻面罩者機(jī)械通氣的適應(yīng)癥生理學(xué)指標(biāo)迅速惡化的急性呼吸衰竭慢性呼衰急劇惡化嚴(yán)重呼吸肌疲勞分泌物咳出困難存在嚴(yán)重呼吸困難出現(xiàn)肺性腦病、意識障礙機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥
對Ⅰ型呼衰患者氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)和P(A-a)O2水平是決定是否需機(jī)械通氣的重要指標(biāo)。在吸純氧時,如P(A-a)O2高于350mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg,提示需進(jìn)行通氣支持。機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥
對Ⅱ型呼衰患者應(yīng)根據(jù)PaCO2和pH來判斷,PaCO2增高,pH顯著降低,HCO3-正常。慢性呼衰急性惡化時PaCO2增高,pH正常或增高,HCO3-顯著增高。急性呼吸衰竭對生命威脅大,需積極進(jìn)行通氣支持,迅速糾正通氣和氧合異常。機(jī)械通氣的應(yīng)用指癥
RR>30~40/minuteor<6~8/minuteVt<200~250ml、<5ml/kg PaO2<34~40mmHg(atFlO2=0.6)PaCO2>70~80mmHgpH<7.20通氣模式的選擇模式即通氣機(jī)向病人送氣時的工作方式:控制通氣:IPPV
初上機(jī)、意識不清、自主呼吸不好輔助通氣:IMV、SIMV、PSV
自主呼吸存在、部分通氣支持、撤機(jī)時輔助-控制通氣:A/C通氣參數(shù)的設(shè)置和調(diào)節(jié)原則:維持有效肺泡通氣量、改善氧合及通氣/血流比例、盡量減少副作用、充分個體化潮氣量—
8-10ml/kg,呼吸頻率—12-18次/分,吸呼比—1:2呼氣期相對長一些保證充足呼氣時間吸氧濃度—30-40%不宜太高,保持PaO260-80mmHgPaO2過高容易引起脫機(jī)困難。吸氣流速-60-80升/分,COPD時可加至80-100升/分PaCO2潴留問題要求使動脈血?dú)膺_(dá)正常水平,或接近發(fā)病前水平即可,這不適合于急性呼衰的治療,要求盡快達(dá)到正常血?dú)鈶?yīng)使PaCO2緩慢降低,10mmHg/小時。CO2排出不宜太快,否則導(dǎo)致代謝性堿中毒,更為不利。pH動態(tài)變化很重要,比PaCO2水平更有參考價值。常常對患者基礎(chǔ)狀況下PaCO2水平很難判斷,此時pH作為重要參考,pH接近7.35時的PaCO2值基本與基礎(chǔ)狀況值相近.內(nèi)源性PEEP主要由于動態(tài)肺過度充氣造成,呼氣末容量超過FRC,產(chǎn)生內(nèi)生PEEP,主要見于COPD患者PEEPi可顯著降低肺泡通氣功能,使通氣-血流分布不均加重,增加呼吸肌負(fù)荷和呼吸功,加重呼吸肌疲勞,抑制循環(huán)功能,使發(fā)生氣壓傷的機(jī)率增高。PEEP的作用改善肺順應(yīng)性,降低阻力(肺、氣道)減少呼吸功使肺內(nèi)氣體分布更趨均勻,萎陷肺泡重新開放,增加肺泡通氣量使呼氣末肺容積增加改善通氣-血流比例,減少肺內(nèi)分流PEEP的作用改善彌散功能減少正常肺泡與病變肺泡交界處的剪切力,防止機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷的發(fā)生減少肺內(nèi)細(xì)菌移位的發(fā)生降低心功能,循環(huán)血壓降低,組織灌注減少,組織氧合不利使氣道內(nèi)峰壓增高PEEP的調(diào)節(jié)方法最佳PEEP的確立(最好的氧合,最大的氧輸送,最好的順應(yīng)性,最低的Vd/Vt,最低的肺內(nèi)分流率)先從低水平開始,每次調(diào)節(jié)升高2-5cmH2O,穩(wěn)定15分鐘后判斷是否合適PEEP值一般不超過20cmH2O,過高其生理效應(yīng)不再繼續(xù)增加病情穩(wěn)定后應(yīng)逐漸撤消PEEP,每次遞減2-5cmH2O,每次間隔1-6小時撤機(jī)或脫機(jī)脫機(jī)指征
上機(jī)時即應(yīng)考慮到如何脫機(jī)
自主呼吸恢復(fù)穩(wěn)定血?dú)饣謴?fù)到加重前水平呼吸肌疲勞緩解循環(huán)功能穩(wěn)定病情加重的因素得到控制,如肺部感染窗(病情有所好轉(zhuǎn),感染有效控制,在VAP出現(xiàn)以前)。水電代謝紊亂糾正脫機(jī)方法逐步過渡完全控制通氣支部分通氣支持
無創(chuàng)通氣支持自主呼吸完全脫機(jī)A/C、IPPVSIMV、PSVBIPAP、CPAP讓呼吸更舒暢我們共同努力Thank附錄資料:不需要的可以自行刪除兒科常見急癥處理過敏性休克癥狀與搶救發(fā)病機(jī)理是典型的第I型變態(tài)反應(yīng),是由于抗原物質(zhì)(如血制品、藥物、異性蛋白、動植物)進(jìn)入人體后與相應(yīng)的抗體相互作用,由IgE所介導(dǎo),激發(fā)引起廣泛的I型變態(tài)反應(yīng)。發(fā)生在已致敏的患者再次暴露于同一異種抗原或半抗原時,通過免疫機(jī)制,使組織釋放組織胺、緩激肽、5-羥色胺和血小板激活因子等,導(dǎo)致全身性毛細(xì)血管擴(kuò)張和通透性增加,血漿迅速內(nèi)滲到組織間隙,循環(huán)血量急劇下降引起休克,累及多種器官,??晌<吧ER床表現(xiàn)
1.起病突然,約半數(shù)患者在接受抗原(某些藥品或食物、蜂類叮咬等)5分鐘內(nèi)即出現(xiàn)癥狀,半小時后發(fā)生者占10%。最常見受累組織是皮膚、呼吸、心血管系統(tǒng),其次是胃腸道和泌尿系統(tǒng)。
2.癥狀:胸悶、喉頭堵塞及呼吸困難且不斷加重,并出現(xiàn)暈厥感,面色蒼白或發(fā)紺,煩躁不安,出冷汗,脈搏細(xì)弱,血壓下降,后期可出現(xiàn)意識不清、昏迷、抽搐等中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。
3.此外尚可出現(xiàn)皮疹、瘙癢、腹痛、嘔吐、腹瀉等。搶救程序
1.立即皮下或肌肉注射0.1%腎上腺素0.2—0.5ml,此劑量可每15—20分鐘重復(fù)注射,腎上腺素亦可靜注,劑量是1—2ml。
2.脫離過敏原,結(jié)扎注射部位近端肢體或?qū)Πl(fā)生過敏的注射部位采用封閉治療(0.00596腎上腺素2~5ml封閉注射)。
3.苯海拉明或異丙嗪50mg肌注。
4.地塞米松5~10mg靜注,繼之以氫化可的松200—400mg靜滴。
搶救程序
5.氨茶堿靜滴,劑量5mg/kg。
6.抗休克治療:吸氧、快速輸液、使用血管活性藥物,強(qiáng)心等。
7.注意頭高腳底位,維持呼吸道通暢。
以上幾點(diǎn)是搶救過敏性休克患者的基本步驟,在搶救中應(yīng)強(qiáng)調(diào)兩點(diǎn):一是迅速識別過敏性休克的發(fā)生;二是要積極治療,特別是抗休克治療和維護(hù)呼吸道通暢。輸液反應(yīng)的癥狀及搶救
輸液反應(yīng)的主要常見癥狀:
1、發(fā)熱反應(yīng)(最多見,占90%以上);
2、心力衰竭、肺水腫;
3、靜脈炎;
4、空氣栓塞。
一、發(fā)熱反應(yīng)
1、原因輸入致熱物質(zhì)(致熱原、死菌、游離的菌體蛋白或藥物成分不純)、輸液瓶清潔消毒不完善或再次被污染;輸入液體消毒、保管不善變質(zhì);輸液管表層附著硫化物等所致。
2、臨床癥狀主要表現(xiàn)發(fā)冷、寒戰(zhàn)、發(fā)熱(輕者發(fā)熱常在38℃左右,嚴(yán)重者高熱達(dá)40-41℃),并伴有惡心、嘔吐、頭痛、脈快、周身不適等癥狀。
3、防治(1)反應(yīng)輕者可減慢輸液速度,注意保暖(適當(dāng)增加蓋被或給熱水袋)。重者須立即停止輸液;高熱者給以物理降溫,必要時按醫(yī)囑給予抗過敏藥物或激素治療,針刺合谷、內(nèi)關(guān)穴。(2)輸液器必須做好除去熱原的處理。
二、心力衰竭、肺水腫
1、原因由于滴速過快,在短期內(nèi)輸入過多液體,使循環(huán)血容量急劇增加,心臟負(fù)擔(dān)過重所致。
2、癥狀病人突然感到胸悶、氣短、咳泡沫樣血性痰;嚴(yán)重時稀痰液可由口鼻涌出,肺部出現(xiàn)濕羅音,心率快。
3、防治(1)輸液滴速不宜過快,輸入液量不可過多。對心臟病人、老年和兒童尤須注意。(2)當(dāng)出現(xiàn)肺水腫癥狀時,應(yīng)立即停止輸液,并通知醫(yī)生,讓病人取端坐位,兩腿下垂,以減少靜脈回流,減輕心臟負(fù)擔(dān)。(3)按醫(yī)囑給以舒張血管、平喘、強(qiáng)心劑。(4)高流量氧氣吸入,并將濕化瓶內(nèi)水換成20%-30%酒精濕化后吸入,以減低肺泡內(nèi)泡沫表面的張力,使泡沫破裂消散,從而改善肺部氣體交換,減輕缺氧癥狀。(5)必要時進(jìn)行四肢輪扎止血帶(須每隔5-10分鐘輪流放松肢體,可有效地減少回心血量),待癥狀緩解后,止血帶應(yīng)逐漸解除。
三、靜脈炎
1、原因由于長期輸注濃度較高、刺激性較強(qiáng)的藥物,或靜脈內(nèi)放置刺激性強(qiáng)的塑料管時間過長而引起局部靜脈壁的化學(xué)炎性反應(yīng);也可因輸液過程中無菌操作不嚴(yán)引起局部靜脈感染。
2、癥狀沿靜脈走向出現(xiàn)條索狀紅線,局部組織紅、腫、灼熱、疼痛,有時伴有畏寒、發(fā)熱等全身癥狀。
3、防治以避免感染,減少對血管壁的刺激為原則。(1)嚴(yán)格執(zhí)行無菌技術(shù)操作,對血管有刺激性的藥物,如紅霉素、氫化考的松等,應(yīng)充分稀釋后應(yīng)用,并防止藥物溢出血管外。同時要經(jīng)常更換注射部位,以保護(hù)靜脈。(2)抬高患肢并制動,局部用95%酒精或50%硫酸鎂進(jìn)行熱濕敷。(3)用中藥外敷靈或如意金黃散外敷,每日2次,每次30分鐘。(4)超短波理療,用TDP治療器照射,每日2次,每次30分鐘。
四、空氣栓塞
1、原因由于輸液管內(nèi)空氣未排盡,導(dǎo)管連接不緊,有漏縫;加壓輸液、輸血無人在旁看守,均有發(fā)生氣栓的危險。進(jìn)入靜脈的空氣,首先被帶到右心房,再進(jìn)入右心室。如空氣量少,則被右心室壓入肺動脈,并分散到肺小動脈內(nèi),最后到毛細(xì)血管,因而損害較少,如空氣量大,則空氣在右心室內(nèi)將阻塞動脈入口,使血液不能進(jìn)入肺內(nèi)進(jìn)行氣體交換,引起嚴(yán)重缺氧,而致病人死亡。
2、癥狀病人感覺胸部異常不適,瀕死感,隨即出現(xiàn)呼吸困難,嚴(yán)重紫紺,心電圖可表現(xiàn)心肌缺血和急性肺心病的改變。
3、防治(1)輸液時必須排盡空氣,如需加壓輸液時,護(hù)士應(yīng)嚴(yán)密觀察,不得離開病人,以防液體走空。(2)立即使病人左側(cè)臥位和頭低足高位,此位置在吸氣時可增加胸內(nèi)壓力,以減少空氣進(jìn)入靜脈,左側(cè)臥位可使肺動脈的位置在右心室的下部,氣泡則向上飄移右心室尖部,避開肺動脈入口由于心臟跳動,空氣被混成泡沫,分次小量進(jìn)肺動脈內(nèi)。(3)氧氣吸入。(4)在行鎖骨下靜脈穿刺更換針管時,應(yīng)在病人呼氣時或囑病人屏氣時進(jìn)行,以防空氣吸入,保留硅管或換液體時的任何操作環(huán)節(jié),均不能讓硅管腔與大氣相通。
輸液反應(yīng)的搶救方案:
1、吸氧。2、靜注地塞米松10-15mg(小兒0.5-1mg/kg/次)或氫化可的松100mg(小兒5-15mg/kg/次)。3、肌注苯海拉明20-40mg(小兒0.5-1mg/kg/次)或非那根25mg(小兒0.5-1mg/kg/次)。4、肌注復(fù)方氨基比林2ml(小兒0.5ml/kg/次)。5、如果出現(xiàn)肢端發(fā)涼或皮膚蒼白,可肌注或靜注654-2針5mg(小兒0.5-1mg/kg/次),SBP<90mmHg時快速補(bǔ)液同時靜注654-2針10mg。由于輸液反應(yīng)不是速發(fā)型變態(tài)反應(yīng),慎用腎上腺素,但如果輸液反應(yīng)并血壓急速下降時用腎上腺素0.5-1mg皮下注射。小兒高熱驚厥的急救高熱驚厥是兒科常見急癥,其起病急,發(fā)病率高,根據(jù)統(tǒng)計,3%~4%的兒童至少生過一次高熱驚厥。小兒驚厥的發(fā)生率高,是因較成人的大腦發(fā)育不完善,刺激的分析鑒別能力差,弱的刺激就可使大腦運(yùn)動社經(jīng)元異常放,引起驚厥。如驚
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