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文檔簡(jiǎn)介
心力衰竭HeartFailure韓振強(qiáng)4/3/20231為什么要講心衰?心力衰竭(HF)是一個(gè)嚴(yán)重威脅人類健康的全球性問題。美國:1.5-2.0%;
歐洲:9億人中有100萬心衰患者中國:0.9%(400萬,男0.7%,女1.0%)北方:1.4%,南方:0.5%
城市:1.1%,農(nóng)村:0.8%
五年生存率與惡性腫瘤相仿,50%-60%。4/3/20232隨著人民生活水平不斷提高、人均壽命的延長及社會(huì)的老齡化,使心力衰竭的患病率正逐年增加。4/3/20233[病因]
一、基本病因◆(一)原發(fā)性心肌損害◆(二)前負(fù)荷過重
◆(三)后負(fù)荷過重
◆(四)心室收縮不協(xié)調(diào)
◆(五)心室順應(yīng)性減低4/3/20235一、基本病因(一)原發(fā)性心肌損害缺血性心肌損害:冠心病心肌缺血和心肌梗死是引起心力衰竭的最常見原因,各種原因的心肌炎(以病毒性心肌炎最為常見),原因不明的心肌?。ㄒ栽l(fā)性擴(kuò)張型心肌病最為常見),心肌代謝障礙性疾病(以糖尿病心肌病最為常見,其他如VitB1缺乏及心肌淀粉樣變性)。4/3/20236一、基本病因(二)前負(fù)荷過重心室舒張期回流的血量過多,主閉或二閉,室間隔缺損,動(dòng)脈導(dǎo)管未閉等均可使左心室舒張期負(fù)荷過重,導(dǎo)致左心衰竭;先天性房間隔缺損可使右心室舒張期負(fù)荷過重,導(dǎo)致右心衰竭。貧血、甲亢等高心排血量疾病,由于回心血量增多,加重左、右心室的舒張期負(fù)荷,而導(dǎo)致全心衰竭。4/3/20237一、基本病因(四)心室收縮不協(xié)調(diào)冠心病心肌局部嚴(yán)重缺血導(dǎo)致心肌收縮無力或收縮不協(xié)調(diào),如室壁瘤。(五)心室順應(yīng)性減低心室肥厚、肥厚性心肌病,心室的順應(yīng)性明顯減低時(shí),可影響心室的舒張而影響心臟功能。4/3/20239二、誘因
(一)感染:呼吸道感染是誘發(fā)心力衰竭的常見誘因,感染性心內(nèi)膜炎亦不少見,感染除可直接損害心肌外,發(fā)熱使心率增快也加重心臟的負(fù)荷。
(二)心律失常:尤其是快速性心律失常,負(fù)荷增加,心排血量減低,而導(dǎo)致心力衰竭。
(三)血容量增加:如攝入鈉鹽過多,靜脈輸液過多、過快,4/3/202310二、誘因(四)過重的體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)。(五)治療不當(dāng):如不恰當(dāng)停用洋地黃類藥物或降壓藥等。(六)原有心臟病變加重或合并其他疾?。喝绻谛牟“l(fā)生心肌梗死,風(fēng)濕性心臟病出現(xiàn)風(fēng)濕活動(dòng),或合并甲亢、大出血、嚴(yán)重貧血等。4/3/202311心室重塑是一個(gè)非常復(fù)雜的病理過程,是CHF發(fā)生發(fā)展過程中的共同特征。一方面:心室重塑是心臟基質(zhì)成分合成或降解代謝失衡的結(jié)果。另一方面:心室重塑涉及一系列的分子和細(xì)胞機(jī)制。心肌梗死、炎癥、過高的壓力或容量負(fù)荷增加了心室壁的機(jī)械負(fù)荷,激活了一系列神經(jīng)內(nèi)分泌信號(hào),使心衰不斷進(jìn)展。神經(jīng)內(nèi)分泌激活、細(xì)胞因子(如腫瘤壞死因子、白介素-6、內(nèi)皮素等)活化、細(xì)胞內(nèi)信息傳導(dǎo)通路改變、基因表達(dá)異常及多種基因之間的相互作用等參與了心室重塑過程。
4/3/202313四、臨床表現(xiàn)臨床上左心衰最為常見,單純性右心衰較少見;左心衰竭的臨床特點(diǎn)主要是以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主。右心衰竭的臨床特點(diǎn)主要是以體循環(huán)靜脈淤血和水鈉潴留表現(xiàn)為主。4/3/202314
左心衰竭
以肺淤血及心排血量降低表現(xiàn)為主4/3/202315(一)癥狀:2、咳嗽、咳痰、咯血咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致,開始常于夜間發(fā)生,坐位或立位時(shí)咳嗽可減輕,白色漿液性泡沫狀痰為其特點(diǎn)。偶可見痰中帶血絲。長期慢性淤血肺V壓力升高,導(dǎo)致肺循環(huán)和支氣管血液循環(huán)之間形成側(cè)支,在支氣管粘膜下形成擴(kuò)張的血管,此種血管一旦破裂可引起大咯血。3、乏力、頭暈、心慌心排血量不足,器官、組織灌流不足,代償性心率加快所致4、少尿及腎功能損害癥狀腎血量流明顯減少5、嚴(yán)重腦缺氧嗜睡、眩暈、意識(shí)喪失、抽搐4/3/202317(二)體征除原有心臟病體征外,心尖區(qū)可有舒張期奔馬律,肺動(dòng)脈瓣聽診區(qū)第二心音亢進(jìn),兩肺底部可聽到散在濕性羅音,重癥者兩肺滿布濕羅音并伴有哮鳴音,常出現(xiàn)交替脈。4/3/202318
右心衰竭以體循環(huán)靜脈淤血和水鈉潴留表現(xiàn)為主4/3/202319(二)體征主要為原有心臟病表現(xiàn),由于右心衰竭常繼發(fā)于左心衰竭,因而左、右心均可擴(kuò)大。右心室擴(kuò)大引起三尖瓣關(guān)閉不全時(shí),在三尖瓣聽診區(qū)可聽到吹風(fēng)樣收縮期雜音。4/3/202321[實(shí)驗(yàn)室檢查]一、X-ray1、心影大小及外形2、肺淤血的有無及其程度:直接反映心功能狀態(tài)早期:肺V壓↑→肺門血管影增加,上肺血管影增多與下肺紋理密度相仿,甚至多于下肺進(jìn)一步:肺A壓↑→右下肺A增寬→間質(zhì)性肺水腫→肺野模糊
※KerleyB線(在肺野外側(cè)清晰可見的水平線狀影,是肺小葉間膈內(nèi)積液的表現(xiàn))是慢性肺淤血的特征性表現(xiàn)急性肺泡性肺水腫:肺門呈蝴蝶影,肺野可見大片融合的陰影4/3/202322二、超聲心動(dòng)圖1、能準(zhǔn)確提供各心腔大小及心瓣膜結(jié)構(gòu)及功能情況2、估計(jì)心臟功能(1)收縮功能:收縮末及舒張末的容量差計(jì)算射血分?jǐn)?shù)(EF),正常EF>50%(2)舒張功能:超聲多普勒是臨床上最實(shí)用的判斷舒張功能的方法。E峰:心動(dòng)周期中舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾礎(chǔ)峰:心動(dòng)周期中舒張晚期(心房收縮)心室充盈最大值正常人E/A>1.2,中青年應(yīng)更大;舒張功能不全時(shí),E/A比值降低4/3/202323三、心衰標(biāo)記物--N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)測(cè)定NT-proBNP是BNP激素原分裂后沒有活性的N-末端片段,與BNP相比,半衰期更長,更穩(wěn)定,更能反映BNP通路的激活。50歲以下的成人血漿NT-proBNP濃度450pg/ml診斷急性心衰的敏感性和特異性分別為93%和95%;50歲以上的人血漿濃度900pg/ml診斷心衰的敏感性和特異性分別為91%和80%。NT-proBNP<300pg/ml為正常,可排除心衰,其陰性預(yù)測(cè)值為99%。心衰治療后NT-proBNP<200pg/ml提示預(yù)后良好。4/3/202325診斷一、充血性心力衰竭的診斷1.首先要有基礎(chǔ)心臟病史,2.有左心或右心心力衰竭的癥狀與體征。3.輔助檢查(X-ray、心超、BNP、NT-proBNP、有創(chuàng)性血流動(dòng)力學(xué)檢查等)。
4/3/202326二、心衰的治療概述根據(jù)心衰發(fā)生發(fā)展的過程,從心衰的高危人群進(jìn)展到器質(zhì)性心臟病,出現(xiàn)心衰癥狀直至難治性終末期心衰,可分成A、B、C、D四個(gè)階段,從而提供了從“防”到“治”的全面概念。4/3/202329根據(jù)不同的階段采取相應(yīng)的措施一、階段A為“前心衰階段”(Pre-HeartFailure),包括心衰的高危人群,但目前尚無心臟的結(jié)構(gòu)或功能異常,也無心衰的癥狀和(或)體征。這一人群主要指高血壓病、冠心病、糖尿病等患者。
這一階段應(yīng)強(qiáng)調(diào)心衰的預(yù)防。治療主要是控制危險(xiǎn)因素和積極治療原發(fā)?。喝绶e極治療高血壓、降低血壓至目標(biāo)水平,戒煙和糾正血脂異常,有規(guī)律的運(yùn)動(dòng),限制飲酒,控制代謝綜合征等;有多重危險(xiǎn)因素者可應(yīng)用ACEI(Ⅱa類,A級(jí));血管緊張素受體阻滯劑(ARB)也可應(yīng)用(Ⅱa類,C級(jí))。4/3/202330二、階段B
屬“前臨床心衰階段”(Pre-ClinicalHeartFailure)?;颊邿o心衰的癥狀和(或)體征,但已發(fā)展成結(jié)構(gòu)性心臟病,例如:左室肥厚、無癥狀瓣膜性心臟病、以往有MI史等。這一階段相當(dāng)于無癥狀性心衰,或NYHA心功能Ⅰ級(jí)的患者。治療措施:①包括所有階段A的措施。②ACEI、β受體阻滯劑可應(yīng)用于左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)低下的患者,不論有無心肌梗死(MI)史(Ⅰ類,A級(jí))。③MI后伴LVEF低,不能耐受ACEI時(shí),可應(yīng)用ARB(Ⅰ類,B級(jí))。④冠心?。–HD)合適病例應(yīng)作冠脈血運(yùn)重建術(shù)(Ⅰ類,A級(jí))。⑤有嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)障礙的瓣膜狹窄或反流的患者,可作瓣膜置換或修補(bǔ)術(shù)(Ⅰ類,B級(jí))。⑥埋藏式心臟除顫復(fù)律器(ICD)可應(yīng)用于MI后、LVEF≤30%、NYHAⅠ級(jí)心功能、預(yù)計(jì)存活時(shí)間大于一年者。4/3/202331三、階段C為臨床心衰階段?;颊咭延谢A(chǔ)的結(jié)構(gòu)性心臟病,以往或目前有心衰的癥狀和(或)體征。這一階段包括NYHAⅡ、Ⅲ級(jí)和部分Ⅳ級(jí)心功能患者。階段C的治療包括所有階段A的措施,并常規(guī)應(yīng)用利尿劑(Ⅰ類,A級(jí))、ACEI(Ⅰ類,A級(jí))、β受體阻滯劑(Ⅰ類,A級(jí))。為改善癥狀可加用地高辛(Ⅱa類,A級(jí))。醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ類,B級(jí))、ARB(Ⅰ類或Ⅱa類,A級(jí))、硝酸酯類(Ⅱb類,C級(jí))等可應(yīng)用于某些選擇性患者。CRT(Ⅰ類,A級(jí))、ICD(Ⅰ類,A級(jí))可選擇合適病例應(yīng)用。4/3/202332四、階段D為難治性終末期心衰階段。患者有進(jìn)行性結(jié)構(gòu)性心臟病,雖經(jīng)積極的內(nèi)科治療,休息時(shí)仍有癥狀,且需要特殊干預(yù)。例如:因心衰須反復(fù)住院,且不能安全出院者;須長期在家靜脈用藥者;等待心臟移植者;應(yīng)用心臟機(jī)械輔助裝置者;也包括部分NYHAⅣ級(jí)心功能患者。這一階段患者預(yù)后極差,平均生存時(shí)間僅3.4個(gè)月。階段D的治療包括所有階段A、B、C的措施,并可應(yīng)用以下手段:心臟移植、左室輔助裝置、血液透析、靜脈滴注正性肌力藥以緩解癥狀等。4/3/202333三、治療方法(一)病因治療1、基本病因的治療2、消除誘因:感染、心律失常(特別是房顫)、潛在的甲亢、貧血例如貧血性心臟病的糾正貧血,高血壓心臟病的降壓治療,甲亢性心臟病的調(diào)整甲狀腺機(jī)能,心臟瓣膜病及先天性心臟病的外科手術(shù)矯治等。積極而有效地避免或控制心力衰竭的誘發(fā)因素,如急性感染,風(fēng)濕活動(dòng),心律失常,操勞過度,??蓽p少或防止心力衰竭的發(fā)生。4/3/202334(二)一般治療1、休息:控制體力活動(dòng),避免精神刺激,降低心臟的負(fù)荷;鼓勵(lì)作動(dòng)態(tài)運(yùn)動(dòng)2、控制鈉鹽:有利于減輕水腫,減少鈉鹽的攝入,可減少體內(nèi)水潴留,減輕心臟的前負(fù)荷,是治療心力衰竭的重要措施。在中、重度心力衰竭病人應(yīng)限制鈉鹽在0.5-1.0g相當(dāng)食鹽1—2.5g,心力衰竭控制后可給予低鹽飲食,鈉鹽攝入量限制在2.3g(相當(dāng)食鹽5—7g),在大量利尿的病人,可不必嚴(yán)格限制食鹽。4/3/202335(三)藥物治療1、利尿劑(Ⅰ類,A級(jí))2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(I類,A級(jí))3、β受體阻滯劑(Ⅰ類,A級(jí))4、醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ類,B級(jí))5、洋地黃的應(yīng)用4/3/202336(三)藥物治療1、利尿劑的應(yīng)用(Ⅰ類,A級(jí)):可使體內(nèi)潴留過多的液體排出,減輕全身各組織和器官的水腫,使過多的血容量減少,減輕心臟的前負(fù)荷。原則:長期維持,水腫消失后,應(yīng)以最小劑量無限期使用,但不能單一治療。噻嗪類利尿劑(氫氯噻嗪)為中效利尿劑,作用于腎遠(yuǎn)曲小管袢利尿劑(呋塞米)為強(qiáng)效利效劑醛固酮受體拮抗劑(螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶、阿米洛利)醛固酮受體位于腎遠(yuǎn)曲小管末端和集合管上皮細(xì)胞包漿內(nèi)4/3/202337利尿劑不良反應(yīng)a、電解質(zhì)丟失:利尿劑可引起低鉀、低鎂血癥,而誘發(fā)心律紊亂,當(dāng)RAAS高度激活時(shí)尤易發(fā)生。并用ACEI,或給予保鉀利尿劑特別是醛固酮受體拮抗劑螺內(nèi)酯常能預(yù)防鉀鹽、鎂鹽的丟失。b、神經(jīng)內(nèi)分泌的激活:利尿劑的使用可激活內(nèi)源性神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),特別是RAAS。長期激活會(huì)促進(jìn)疾病的發(fā)展,除非患者同時(shí)接受神經(jīng)內(nèi)分泌抑制劑的治療。因而,利尿劑應(yīng)與ACEI以及β受體阻滯劑聯(lián)合應(yīng)用。C、低血壓和氮質(zhì)血癥:過量應(yīng)用利尿劑可降低血壓,損傷腎功能,但低血壓和氮質(zhì)血癥也可能是心衰惡化的表現(xiàn)。在后一種情況下如減少利尿劑用量反而可使病情加劇。心衰患者如無液體潴留,低血壓和氮質(zhì)血癥可能與容量減少有關(guān),應(yīng)減少利尿劑用量;如果患者有持續(xù)液體潴留,則低血壓和氮質(zhì)血癥有可能是心衰惡化和外周有效灌注量降低的反映,應(yīng)繼續(xù)維持所用的利尿劑,并短期使用能增加終末器官灌注的藥物,如多巴胺。4/3/202338(三)藥物治療2、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(I類,A級(jí))
ACEI是證實(shí)能降低心衰患者死亡率的第一類藥物,也是循證醫(yī)學(xué)證據(jù)積累最多的藥物,一直被公認(rèn)是治療心衰的基石和首選藥物。
4/3/202339ACEI不良反應(yīng)及禁忌證ACEI有兩方面的不良反應(yīng):①與AngⅡ抑制有關(guān)的不良反應(yīng)包括:低血壓、腎功能惡化、鉀潴留;②與緩激肽積聚有關(guān)的不良反應(yīng),如咳嗽和血管性水腫。ACEI禁忌證:曾有嚴(yán)重血管性水腫、無尿性腎功能衰竭的患者或妊娠婦女須絕對(duì)禁用。以下情況須慎用:①雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄;②血肌酐水平顯著升高[>265.2μmol/L(3mg/dl)]。③高血鉀癥(>5.5mmol/L)。④低血壓(收縮壓<90mmHg),需經(jīng)其他處理,待血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后再?zèng)Q定是否應(yīng)用ACEI。⑤左室流出道梗阻,如主動(dòng)脈瓣狹窄,梗阻性肥厚型心肌病等。4/3/202340(三)藥物治療3、β受體阻滯劑(Ⅰ類,A級(jí))β受體阻滯劑長期治療不僅能改善臨床癥狀、左室功能、心室重塑,在標(biāo)準(zhǔn)治療基礎(chǔ)上提高存活率34%~35%,而且是惟一有效降低猝死率(41%~45%)的藥物。(1)所有慢性收縮性心衰,NYHAⅡ、Ⅲ級(jí)病情穩(wěn)定患者,以及階段B、無癥狀性心力衰竭或NYHAⅠ級(jí)的患者(LVEF<40%),均必需應(yīng)用β受體阻滯劑,而且需終身使用,除非有禁忌證或不能耐受。(2)應(yīng)盡早開始應(yīng)用β受體阻滯劑。(3)一般應(yīng)在利尿劑和ACEI的基礎(chǔ)上加用β受體阻滯劑。4/3/202341β受體阻滯劑不良反應(yīng)①低血壓:一般在首劑或加量的24~48h內(nèi)發(fā)生。首先停用不必要的擴(kuò)血管劑。②液體潴留和心衰惡化:起始治療前,應(yīng)確認(rèn)患者已達(dá)到干體重狀態(tài)。如在3天內(nèi)體重增加>2kg,立即加大利尿劑用量。如病情惡化,可將β受體阻滯劑暫時(shí)減量或停用。但應(yīng)避免突然撤藥。減量過程也應(yīng)緩慢,每2~4天減一次量,2周內(nèi)減完。病情穩(wěn)定后,必需再加量或繼續(xù)應(yīng)用β受體阻滯劑,否則將增加死亡率。③心動(dòng)過緩和房室阻滯:如心率<55次/分,或伴有眩暈等癥狀,或出現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ度房室阻滯,應(yīng)將β受體阻滯劑減量。4/3/202342β受體阻滯劑的禁忌癥(1)支氣管哮喘、低血壓、心動(dòng)過緩(心率<60次/分)、Ⅱ度及以上房室阻滯(除非已按裝起搏器),均不能應(yīng)用。(2)心衰患者有明顯液體潴留,需大量利尿者,暫時(shí)不能應(yīng)用,應(yīng)先利尿,達(dá)到干體重后再開始應(yīng)用。4/3/202343(三)藥物治療4、醛固酮受體拮抗劑(Ⅰ類,B級(jí))適用于中、重度心衰,NYHAⅢ、Ⅳ級(jí)患者;AMI后并發(fā)心衰,且LVEF<40%的患者亦可應(yīng)用。依普利酮是一種高選擇性的醛固酮阻斷劑,基礎(chǔ)和臨床試驗(yàn)結(jié)果顯示,該藥在降壓、改善心功能、逆轉(zhuǎn)心肌肥厚等方面均優(yōu)于螺內(nèi)酯。該藥已在美國上市,隨著目前正在進(jìn)行的多項(xiàng)研究的進(jìn)一步深入,依普利酮有望成為心血管領(lǐng)域中的又一新成員。4/3/202344醛固酮受體拮抗劑不良反應(yīng)1、高鉀血癥2、腎功能異常因此入選患者的血肌酐濃度應(yīng)在176.8(女性)~221.0(男性)μmol/L(2.0~2.5mg/dl)以下,血鉀低于5.0mmol/L。4/3/202345
①適用于已在應(yīng)用ACEI(或ARB)、β受體阻滯劑和利尿劑治療,而仍有心衰癥狀的患者。重癥患者可將地高辛與ACEI(或ARB)、β受體阻滯劑和利尿劑同時(shí)應(yīng)用。②如患者已在應(yīng)用地高辛,則不必停用,但必須立即加用ACEI和β受體阻滯劑治療。③地高辛適用于心衰伴有快速心房纖顫的患者,但加用β受體阻
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