心力衰竭五的課件資料

心力衰竭五的課件資料第1頁/共63頁心力衰竭是由于心肌收縮力下降引起心排血量減低、組織器官灌注不足，同時出現(xiàn)肺、體循環(huán)淤血的一種臨床綜合征。Definition第2頁/共63頁第3頁/共63頁1.原發(fā)性心肌損害

2.心臟負荷過重3.心室充盈受限心力衰竭基本病因第4頁/共63頁

心力衰竭誘因感染：呼吸道感染心律失常：心房顫動血容量增加過度體力勞累或情緒激動治療不當原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病第5頁/共63頁心力衰竭病理生理2.各種體液因子的變化

3.關于舒張功能不全

4.心肌損害和心室重塑1.代償機制第6頁/共63頁1.代償機制Frank-Starling機制心肌肥厚神經(jīng)體液代償機制第7頁/共63頁061218低排充血2.52.2心臟指數(shù)L/(min.m2)左心室舒張末壓(mmHg)左心室功能曲線正常心力衰竭第8頁/共63頁心肌肥厚第9頁/共63頁神經(jīng)體液代償機制

交感神經(jīng)興奮性增強

RAS激活第10頁/共63頁2.體液因子的變化

心鈉肽和腦鈉肽（ANP、BNP)NT-proBNP精氨酸加壓素（AVP）內皮素（Endothelin,ET-1）第11頁/共63頁ANPandBNP分別由心房肌和心室肌細胞合成心腔壁受到牽張時合成釋放增多二者生理功能相似：血管擴張排鈉利尿對抗交感神經(jīng)和RAS活性第12頁/共63頁AVP由垂體后葉分泌抗利尿和周圍血管收縮作用第13頁/共63頁ET-1由血管內皮細胞釋放強烈縮血管作用AII、NE、AVP促其合成第14頁/共63頁3.舒張功能不全

主動松弛功能減退心室順應性下降Functional

Structural

CHDHypertensionHCMIschemiaCa++overloadHypertrophyFibrosis第15頁/共63頁4.心肌損害和心室重塑心力衰竭發(fā)生發(fā)展的基本機制是心室重塑NormalRemodeling第16頁/共63頁原發(fā)性心肌損害心臟負荷增加

心排血量NE、AII、AVP、ET-1心肌損害心室重構血管收縮鈉水潴留ANPBNP(-)(-)第17頁/共63頁心力衰竭的類型左心衰、右心衰和全心衰急性和慢性心衰

收縮性和舒張性心衰第18頁/共63頁Ⅰ級：體力活動不受限制Ⅱ級：體力活動輕度受限，日?；顒映霈F(xiàn)心衰癥狀Ⅲ級：體力活動明顯受限，低于日常活動出現(xiàn)心衰癥狀Ⅳ級：不能從事任何體力活動，休息時也有癥狀NYAH1928心功能分級第19頁/共63頁ObjectiveAssessmentAHA1994A級：無心血管疾病客觀依據(jù)B級：客觀檢查示輕度心血管疾病C級；客觀檢查示中度心血管疾病D級：客觀檢查示重度心血管疾病第20頁/共63頁Chronicheartfailure第21頁/共63頁Clinicalmanifestation左心衰右心衰symptomsandsigns

L&Rheartfailure

第22頁/共63頁LeftheartfailureSymptoms呼吸困難

咳嗽、咳痰、咯血乏力、疲倦、頭暈、心慌少尿及腎功能損害癥狀

第23頁/共63頁呼吸困難

勞力性呼吸困難：左心衰最早癥狀端坐呼吸夜間陣發(fā)性呼吸困難及“心性哮喘”急性肺水腫：呼吸困難最嚴重形式第24頁/共63頁1.常發(fā)生在夜間，坐位或立位時咳嗽可減輕或停止。2.痰通常為漿液性，呈白色泡沫狀。有時痰內帶血絲。3.支氣管粘膜破裂可引起大咯血咳嗽、咯痰和咯血第25頁/共63頁1.疲乏無力-骨骼肌；腦血流-頭昏失眠；皮膚血管收縮-蒼白2.心排血量減少反射性激活交感神經(jīng)而使心率增快乏力、疲倦、頭暈、心慌第26頁/共63頁1.腎臟灌注降低2.腎單位的減少少尿及腎功能損害癥狀第27頁/共63頁LeftheartfailureSigns

肺部濕性啰音

心臟擴大、P2、S3(+)

第28頁/共63頁RightheartfailureSymptoms消化道癥狀勞力性呼吸困難第29頁/共63頁Rightheartfailure

Signs水腫特征：首先出現(xiàn)于身體最低垂部位，對稱性、可凹陷性出現(xiàn)胸腔積液，表示已發(fā)生了全心衰第30頁/共63頁頸靜脈怒張肝頸靜脈征肝頸靜脈反流征陽性是右心衰具有特征性的體征肝臟腫大心臟擴大、收縮期雜音第31頁/共63頁實驗室檢查常規(guī)及心電圖胸部X線超聲心動圖放射性核素檢查有創(chuàng)血流動力學檢查第32頁/共63頁心力衰竭胸部X線征象：心影增大肺淤血征：早期肺淤血征：肺門陰影增大、上肺血管紋理增多長期慢性肺淤血征：KerleyB線急性肺泡性肺水腫：肺門蝴蝶征、肺野內片狀陰影第33頁/共63頁Thesamepatientfrom10yearspriorforcomparison第34頁/共63頁KerleyB線第35頁/共63頁蝴蝶征片狀陰影第36頁/共63頁超聲心動圖了解心腔大小及瓣膜情況估計心臟功能：收縮功能障礙：EF值<50%舒張功能障礙：E/A值<1E峰：舒早期心室充盈速度最大值A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收縮）第37頁/共63頁收縮功能障礙EF值<50%舒張功能障礙E/A值<1第38頁/共63頁心力衰竭

診斷診斷心力衰竭的重要依據(jù)先確診器質性心臟病再判斷是否存在心衰左心衰癥狀右心衰體征第39頁/共63頁心力衰竭鑒別診斷支氣管哮喘與心源性哮喘：心包疾病與真正心衰：肝硬化與右心衰：病史、年齡、啰音及咳痰特點超聲心動圖頸靜脈征第40頁/共63頁心力衰竭治療目的提高運動耐量，改善生活質量抗心室重塑、防止心肌損害加重降低死亡率第41頁/共63頁心力衰竭治療方法病因治療一般治療藥物治療舒張性心衰治療頑固性不可逆心衰治療第42頁/共63頁心力衰竭藥物治療利尿劑ACEI正性肌力藥受體阻滯劑血管擴張劑第43頁/共63頁利尿劑輕度心衰選噻嗪類利尿劑中、重度心衰選泮利尿劑為防止低血鉀須與保鉀利尿劑合用小劑量螺內酯長期應用尚有抗心室重塑作用水腫消失、體重穩(wěn)定后最小劑量利尿劑無限期維持第44頁/共63頁ACEIorARB抑制ATII生成：擴張血管抑制緩激肽降解：擴張血管減輕ATII、NE對心肌細胞的毒性作用減少醛固酮生成、減輕心肌間質膠原增生早期ACEI干預是心衰治療方面的重要進展從I級到IV級心功能均應使用ACEI，并須終生使用降低后負荷抗心室重塑第45頁/共63頁絕對禁忌癥：血管神經(jīng)性水腫無尿性腎衰竭妊娠婦女慎用：雙側腎動脈狹窄血肌酐水平明顯升高(>3mg/L)高血鉀低血壓血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）第46頁/共63頁受體阻滯劑阻斷NE的毒性作用，抗心肌重塑長期應用可提高運動耐量、降低死亡率從小劑量開始，緩慢增量適當劑量長期維持第47頁/共63頁禁忌癥：支氣管痙攣性疾病心動過緩二度及二度以上房室傳導阻滯等。受體阻滯劑第48頁/共63頁抑制心血管重構、改善遠期預后。螺內酯（安體舒通）醛固酮受體拮抗劑第49頁/共63頁洋地黃類正性肌力藥藥理作用：正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶（細胞內低鉀是洋地黃中毒的重要原因）電生理作用：治療劑量抑制房室傳導，大劑量提高異位起搏點自律性迷走神經(jīng)興奮作用：洋地黃的獨特優(yōu)點第50頁/共63頁洋地黃類正性肌力藥劑型與用法：地高辛：片劑，0.25mg/片，半衰期1.6d，連續(xù)服用相同劑量7d血漿濃度達穩(wěn)態(tài)。目前使用維持量法：0.125~0.25mg/次，每日1次，適用于中度心衰維持治療。毛花苷丙（西地蘭）：針劑，0.2~0.4mg/次，稀釋后緩慢靜注，4~6h后可重復，24小時總量0.8~1.2mg，適用于急性心衰或慢性心衰急性加重時。第51頁/共63頁洋地黃類正性肌力藥適應證與禁忌證心腔擴大+EF值降低+心房顫動：應用洋地黃的最好指征。肺心病所致右心衰：慎用洋地黃肥厚型心肌?。菏鎻埞δ苷系K階段，禁用洋地黃第52頁/共63頁洋地黃中毒影響中毒的因素：本身劑量安全窗小，易中毒心肌缺血、缺氧時相對安全窗更小低血鉀是洋地黃中毒的常見原因腎功能不全時影響其排泄與某些藥物同用時影響其排泄第53頁/共63頁洋地黃中毒中毒表現(xiàn)：各類心律失常（最重要的中毒表現(xiàn)）消化道癥狀中樞神經(jīng)癥狀在洋地黃中毒所致心律失常中：室性早搏二聯(lián)律：最常見快速房性心律失常+AVB：特征性表現(xiàn)第54頁/共63頁洋地黃中毒洋地黃中毒的處理：立即停藥單源室早或I度AVB可自行消失快速心律失常：補鉀/利多卡因或苯妥英鈉II度以上AVB：阿托品洋地黃中毒禁用電復律第55頁/共63頁非洋地黃類正性肌力藥腎上腺素能受體興奮劑：多巴胺、多巴酚丁胺磷酸二酯酶抑制劑：氨力農(nóng)、米力農(nóng)洋地黃中毒或洋地黃無效時，短期靜脈應用第56頁/共63頁IV級心功能長期應用小劑量螺內酯肼苯達嗪類擴血管藥已被淘汰冠心病心衰可使用硝酸酯類收縮性心力衰竭禁用CCB其他慢性收縮性心力衰竭治療小結第57頁/共63頁舒張性心力衰竭治療受體阻滯劑非二氫吡啶類CCBACEI治療房顫、維持竇律有肺淤血者：硝酸酯類及/或利尿劑單純舒張功能障礙，禁用正性肌力藥第58頁/共63頁急性心力衰竭病因和發(fā)病機制：CHD廣泛前壁AMI、乳頭肌斷裂、室間隔穿孔IE瓣膜穿孔、腱索斷裂高血壓心臟病血壓急劇升高病理生理：LVEDP肺靜脈壓急性肺水腫第59頁/共63頁急性心力衰竭