基礎(chǔ)生化生物氧化

基礎(chǔ)生化生物氧化第1頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第五章生物氧化第一節(jié)生物氧化概論第二節(jié)線粒體電子傳遞鏈第三節(jié)氧化磷酸化第2頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)生物氧化概論一、生物氧化的一般過程二、生物氧化的概念和特點(diǎn)三、生物氧化的3方面內(nèi)容四、生物氧化的酶類五、高能化合物第3頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四一、生物氧化的一般過程TCA第4頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四2.小分子化合物分解成共同的中間產(chǎn)物（如丙酮酸、乙酰CoA等）。3.共同中間物進(jìn)入TCA，氧化脫下的氫由電子傳遞鏈傳遞生成H2O，釋放出大量能量，其中一部分通過磷酸化儲存在ATP中。1.大分子降解成基本結(jié)構(gòu)單位。

生物體內(nèi)能量產(chǎn)生的三個(gè)階段返回節(jié)第5頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四二、生物氧化的概念和特點(diǎn)（一）生物氧化的概念糖、脂、蛋白質(zhì)等有機(jī)物在細(xì)胞內(nèi)氧化分解，最終生成CO2和水等，并釋放能量的過程，又稱細(xì)胞氧化或細(xì)胞呼吸。生物氧化的場所：真核——線粒體

原核——細(xì)胞膜第6頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四1.相同點(diǎn)：（二）生物氧化的特點(diǎn)（與非生物氧化相比）（1）化學(xué)反應(yīng)本質(zhì)（2）被氧化的物質(zhì)、終產(chǎn)物和釋放的能量本質(zhì)是電子的得失，它有三種方式：加氧氧化失電子脫氫氧化

Cu+O2CuO1

2第7頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四2.不同點(diǎn)（1）生物氧化反應(yīng)以脫氫為主（2）生物氧化在酶催化下進(jìn)行，條件溫和（3）生物氧化在一系列酶、輔酶和電子傳遞體的作用下逐步進(jìn)行，能量逐步釋放。返回節(jié)第8頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

（1）α-單純脫羧1單純脫羧（2）β-單純脫羧COOHC=OCH2COOHαβCOOHC=O+CO2

CH3

O‖ CH3CCOOH

O‖CH3CH+CO2

（一）CO2的生成三、生物氧化的3方面內(nèi)容第9頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四2.氧化脫羧

（1）α-氧化脫羧（2）β-氧化脫羧

O‖CH3－C－COOH+CoASH+NAD+

O‖CH3－C～SCoA+NADH+H++CO2COOHC=O+CO2+NADH+H+

CH3COOHCHOH+NAD+CH2COOHβα蘋果酸酶第10頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（二）水的生成

1.底物脫水2.主要在脫氫酶、傳遞體、氧化酶組成的體系催化下生成。第11頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（三）能量的生成和儲存

當(dāng)有機(jī)物被氧化成C2O和H2O時(shí)，釋放的能量怎樣轉(zhuǎn)化成ATP。主要是通過呼吸鏈

底物水平磷酸化

氧化磷酸化第12頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四1.底物水平磷酸化概念：是指代謝物在氧化分解過程中產(chǎn)生的高能鍵，使ADP磷酸化生成ATP的過程。3-磷酸甘油酸

磷酸甘油酸激酶ADPATP1,3-二磷酸甘油酸OPO3

2-返回節(jié)第13頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四四、生物氧化的酶類主要是脫氫酶和氧化酶（一）脫氫酶（二）氧化酶（三）加氧酶（四）過氧化物酶第14頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（一）脫氫酶

使代謝物的氫活化、脫落，傳遞給受氫體或中間傳遞體根據(jù)所含輔助因子的不同分為：1.以黃素核苷酸為輔助因子的（又稱為黃素酶）根據(jù)受氫體不同分為①需氧黃酶：以氧為直接受氫體生成H2O2②不需氧黃酶：氫先傳遞給中間傳遞體，最后才給分子氧生成H2O第15頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四代謝物-2HNAD+

傳遞體-2H1/2O2(NADP+)代謝物NADH+H+傳遞體H2O(NADPH+H+)

2H2H2H2.以煙酰胺核苷酸為輔因子的～NAD（CoⅠ）、NADP（CoⅡ）第16頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四(二)氧化酶以氧為直接受氫體，生成H2O或H2O2一般含Cu。如細(xì)胞色素氧化酶RH2+O2→R+H2O2

（三）加氧酶催化分子氧或氧原子與底物結(jié)合的氧化反應(yīng)酶的總稱。加雙氧酶、加單氧酶。返回節(jié)第17頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（四）過氧化物酶1.過氧化氫酶H2O2+

O2O2+H2O2.過氧化物酶H2O2+AH2A+H2O返回節(jié)第18頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四五、高能化合物（一）高能化合物的概念

在標(biāo)準(zhǔn)條件下(pH7,25℃,1mol/L)發(fā)生水解時(shí)，可釋放出大量自由能的化合物，稱為高能化合物。習(xí)慣上把“大量”定為5kcal/mol(即20.92KJ/mol)以上。在高能化合物分子中，水解斷裂時(shí)釋放出大量自由能活潑共價(jià)鍵稱為高能鍵。用表示～

須注意：生化上的“高能鍵”，涵義不同于普通化學(xué)上的“鍵能”，不能把“高能鍵”理解為“能鍵高”P309第19頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（二）高能化合物的類型（了解）

按其分子結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及所含高能鍵的特征分：磷氧鍵型磷氮鍵型硫酯鍵型甲硫鍵型P311第20頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四1.磷氧鍵型（—O-P)(A)酰基磷酸化合物1,3-二磷酸甘油酸乙酰磷酸第21頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四氨甲酰磷酸?；佘账岚滨；佘账岬?2頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四(B)焦磷酸化合物ATP（三磷酸腺苷）焦磷酸(C)烯醇式磷酸化合物磷酸烯醇式丙酮酸第23頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四2.氮磷鍵型磷酸肌酸磷酸精氨酸10.3千卡/摩爾7.7千卡/摩爾磷酸肌酸在脊椎動(dòng)物中起暫存能量的作用。僅可作為最初4秒鐘的能量來源，但它可提供時(shí)間來調(diào)節(jié)糖酵解酶的活性，使肌肉通過酵解得到能量。磷酸精氨酸是無脊椎動(dòng)物的能量的暫存形式。P311第24頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四S-腺苷甲硫氨酸（SAM）4.甲硫鍵型3.硫酯鍵型?；o酶A第25頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

2.ATP的特殊作用（1）ATP在磷酸化合物中所處的位置具有重要的意義，在細(xì)胞的酶促磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移中是一個(gè)“共同中間體”（2）ATP是生物體通用的能量貨幣。ATP是能量的攜帶者和轉(zhuǎn)運(yùn)者，但并不能量的貯存者。肌肉劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)，1s就消耗完ATP1.ATP的兩個(gè)高能鍵(三)最重要的高能化合物ATP(三磷酸腺苷)P308第26頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四α～ADPATPAMP～Mg2+生理pH值下ATP和ADP都處于解離狀態(tài)，往往需要以Mg2+ATP2-的形式參與反應(yīng)第27頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

磷酸基團(tuán)往往從磷酸基團(tuán)轉(zhuǎn)移勢能高的物質(zhì)向勢能低的物質(zhì)轉(zhuǎn)移。以轉(zhuǎn)移磷酸基團(tuán)的形式傳遞能量ATP作為磷酸基團(tuán)共同中間傳遞體示意圖第28頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第29頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四在緊張活動(dòng)時(shí)，將ATP維持在恒定的水平，可維持4-6秒的能量需要。返回章第30頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)線粒體電子傳遞鏈

一、電子傳遞鏈的概念二、電子傳遞鏈的組成三、呼吸鏈組分的排列順序四、呼吸鏈的電子傳遞抑制劑第31頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四一、電子傳遞鏈的概念（一）概念：在生物氧化過程中，代謝物上脫下的H經(jīng)過一系列的按一定順序排列的H傳遞體和電子傳遞體的傳遞，最后傳遞給分子氧并生成水，這種H和電子的傳遞體系稱為電子傳遞鏈,又稱呼吸鏈。典型的呼吸鏈FAD呼吸鏈NADH呼吸鏈P351第32頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（二）電子傳遞鏈分布原核細(xì)胞存在于質(zhì)膜上真核細(xì)胞存在于線粒體的內(nèi)膜上返回節(jié)第33頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四二、電子傳遞鏈的組成由NADH到O2的電子傳遞鏈主要包括：1.NADH脫氫酶2.黃素酶（FMN、FAD）3.輔酶Q(CoQ)4.細(xì)胞色素b、c1、c、a、a35.鐵硫蛋白4個(gè)蛋白復(fù)合體2個(gè)可靈活移動(dòng)的成分P351第34頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

復(fù)合體ⅠNADH→→CoQFMN;Fe-SN-1a,b;

Fe-SN-4;

Fe-SN-3;Fe-SN-24H+（一）NADH-Q還原酶（復(fù)合體I）

42條多肽鏈FMN+鐵硫中心其功能為：P352第35頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四功能：NADH+H++FMNFMNH2+NAD+FMNH2+QFMN+QH2放能儲能從線粒體基質(zhì)中轉(zhuǎn)移4個(gè)質(zhì)子到膜間隙（質(zhì)子泵）。第36頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四1.NADH煙酰胺脫氫酶類以NAD、NADP為輔酶第37頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四NAD+的作用原理+H+e+H++H+NAD+NADH+H++2H-2H第38頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四異咯嗪核醇2.黃素蛋白FMN：黃素單核苷酸(Flavin

Mononucleotide)FAD：黃素腺嘌呤二核苷酸(FlavinAdenineDinucleotide)第39頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四黃素核苷酸的作用原理核黃素(黃色)FAD/FMN

FADH2/FMNH2+2H-2H-2H+2H還原型核黃素(無色)第40頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四3.鐵硫蛋白類（Fe—S）又叫鐵硫中心或鐵硫簇。含有等量鐵原子和硫原子。鐵除與硫連接外，還與肽鏈中Cys殘基的SH連接。鐵原子可進(jìn)行Fe2+

Fe3++e反應(yīng)傳遞電子，為單電子傳遞體。第41頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四4.輔酶Q（CoQ）即輔酶Q（CoenzymeQ，CoQ），屬于脂溶性醌類化合物，帶有多個(gè)異戊二烯側(cè)鏈。因其為脂溶性，游動(dòng)性大，可以結(jié)合到膜上，也可以游離狀態(tài)存在,因此不包含在四種復(fù)合體中。第42頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四輔酶-Q的功能:電子和質(zhì)子的傳遞體還原成QH2氧化成Q分子中的苯醌結(jié)構(gòu)能可逆地結(jié)合H，接受或給出1個(gè)或2個(gè)電子為遞氫體。第43頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四NADH+H+

NAD+FMNFMNH22Fe2+-S2Fe3+-SQQH2

復(fù)合體ⅠNADH→→CoQFMN;Fe-SN-1a,b;

Fe-SN-4;

Fe-SN-3;Fe-SN-24H+第44頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

復(fù)合體Ⅱ琥珀酸→→CoQFAD;

Fe-S1;

b560;

Fe-S2;

Fe-S3（二）琥珀酸-Q還原酶（復(fù)合體Ⅱ

）其功能為P352第45頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

細(xì)胞色素是一類含有血紅素輔基的電子傳遞蛋白質(zhì)的總稱。根據(jù)吸收光譜的不同將細(xì)胞色素分為a,b,c三類。

細(xì)胞色素通過Fe3+

Fe2+

的互變起傳遞電子的作用。1個(gè)細(xì)胞色素每次傳遞一個(gè)電子。第46頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

復(fù)合體ⅢQH2→→Cytcb562;b566;Fe-S;c1（三）輔酶Q-細(xì)胞色素c氧化還原酶（復(fù)合體Ⅲ）

泛醌作為流動(dòng)的電子載體，從復(fù)合體Ⅰ或Ⅱ獲取電子，“流動(dòng)”到復(fù)合體Ⅲ，交出電子。功能：將電子從泛醌傳遞給細(xì)胞色素C；將質(zhì)子從基質(zhì)轉(zhuǎn)移到膜間隙4H+第47頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四Q循環(huán)兩個(gè)QH2參與電子傳遞，使兩個(gè)細(xì)胞色素C還原，經(jīng)過全過程又產(chǎn)生了一個(gè)QH2分子。這種通過輔酶Q的電子傳遞方式稱為Q循環(huán)。第48頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四細(xì)胞色素c是唯一能溶于水的細(xì)胞色素。作為流動(dòng)的電子載體從復(fù)合體Ⅲ獲取電子流動(dòng)到復(fù)合體Ⅳ，并將電子最終交給氧。細(xì)胞色素C第49頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（四）細(xì)胞色素C氧化酶（復(fù)合體Ⅳ）多個(gè)亞基的多聚蛋白（末端氧化酶）第50頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

復(fù)合體Ⅳ還原型Cytc→→O2CuA→a→a3→CuB4H+返回節(jié)其功能為：電子傳遞、質(zhì)子泵4個(gè)Cytc傳遞4個(gè)電子給O2生成水。

第51頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

（一）研究方法及實(shí)驗(yàn)證據(jù)（了解）由以下實(shí)驗(yàn)確定

1.標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位

2.還原狀態(tài)呼吸鏈緩慢給氧

3.特異呼吸鏈抑制劑和人工電子受體

4.拆開和重組三、呼吸鏈組分的排列順序第52頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四呼吸鏈的排列順序：各成分按低氧還電位→高氧還電位電子傳遞方向：低氧還電位→高氧還電位（釋放能量）1.根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位E0ˊ表示氧化還原能力的大小，值越小還原性越強(qiáng)，失電子能力越強(qiáng)，決定電子流動(dòng)方向第53頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第54頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

（一）研究方法及實(shí)驗(yàn)證據(jù)（了解）由以下實(shí)驗(yàn)確定

1.標(biāo)準(zhǔn)氧化還原電位

2.還原狀態(tài)呼吸鏈緩慢給氧

3.特異呼吸鏈抑制劑和人工電子受體

4.拆開和重組三、呼吸鏈成分的排列順序第55頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（二）電子傳遞鏈的順序第56頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四NADH氧化呼吸鏈:主要的呼吸鏈琥珀酸氧化呼吸鏈（FADH2氧化呼吸鏈）（二）電子傳遞鏈的順序b第57頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四電子傳遞鏈返回節(jié)第58頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四四、呼吸鏈的電子傳遞抑制劑1、概念能夠阻斷呼吸鏈中某部位電子傳遞的物質(zhì)稱為電子傳遞抑制劑。利用專一性電子傳遞抑制劑選擇性地阻斷呼吸鏈中某個(gè)傳遞步驟，再測定鏈中各組分的氧化-還原狀態(tài)情況，是研究電子傳遞中電子傳遞體順序的一種重要方法。第59頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四ReducedOxidized第60頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四魚藤酮安密妥殺粉蝶菌素抗霉素A氰化物一氧化碳硫化氫疊氮化合物2、幾種電子傳遞抑制劑及其作用部位萎銹靈返回章第61頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)氧化磷酸化一、ATP的生成方式二、氧化磷酸化的作用機(jī)制三、ATP合成機(jī)制四、氧化磷酸化的解偶聯(lián)和抑制五、線粒體穿梭系統(tǒng)六、能荷第62頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四一、ATP的生成方式根據(jù)生物氧化方式，可將氧化磷酸化分為1.底物水平磷酸化2.電子傳遞體系磷酸化

伴隨電子從底物到氧的傳遞，ADP被磷酸化形成ATP的酶促過程即是氧化磷酸化作用。通常所說的氧化磷酸化是指電子傳遞體系磷酸化返回節(jié)第63頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四二、氧化磷酸化的作用機(jī)制

（一）ATP產(chǎn)生的數(shù)量

研究氧化磷酸化最常用的方法：測定線粒體或其抑制劑的P/O比值和電化學(xué)實(shí)驗(yàn)。

1.P/O比值:每兩個(gè)電子傳遞給1個(gè)氧原子所產(chǎn)生的ATP的分子數(shù)（ADP磷酸化為ATP）。最初的實(shí)驗(yàn)表明：NADH呼吸鏈的P/O值是3（現(xiàn)2.5），

FADH2呼吸鏈的P/O值是2（現(xiàn)1.5），

2.ATP產(chǎn)生的數(shù)量NADH氧化呼吸鏈傳遞2H僅生成2.5分子ATP。FADH2氧化呼吸鏈傳遞2H僅生成1.5分子ATP。第64頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四(二)氧化磷酸化ATP合成的能量來源

電子傳遞過程是一個(gè)高度放能過程（約220kJ/mol），產(chǎn)生的能量主要用于轉(zhuǎn)移質(zhì)子，隨后用于ATP的合成。這種能量的保存和隨后ATP酶對能量利用稱為能量偶聯(lián)。P355第65頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（三）能量偶聯(lián)假說氧化與磷酸化作用如何偶聯(lián)尚不夠清楚，目前主要有三個(gè)學(xué)說：化學(xué)耦聯(lián)學(xué)說結(jié)構(gòu)耦聯(lián)學(xué)說化學(xué)滲透學(xué)說第66頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四1.化學(xué)偶聯(lián)假說（1953）

認(rèn)為電子傳遞過程產(chǎn)生一種活潑的高能共價(jià)中間物。它隨后的裂解驅(qū)動(dòng)氧化磷酸化作用。但未發(fā)現(xiàn)該物質(zhì)的存在。2.構(gòu)象偶聯(lián)假說（1964）

認(rèn)為電子沿電子傳遞傳遞使線粒體內(nèi)膜蛋白質(zhì)組分發(fā)生了構(gòu)象變化，形成一種高能形式。這種高能形式通過ATP的合成而恢復(fù)其原來的構(gòu)象。電子傳遞過程中蛋白質(zhì)組分的構(gòu)象變化還是存在的，但未發(fā)現(xiàn)與氧化磷酸化偶聯(lián)。第67頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四3.化學(xué)滲透學(xué)說（1961）目前最有說服力認(rèn)為電子傳遞釋放出的自由能和ATP合成是與一種跨線粒體的質(zhì)子梯度相偶聯(lián)的。P355第68頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第69頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四化學(xué)滲透假說詳細(xì)示意圖第70頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第71頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第72頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四第73頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四ADP+PiATP化學(xué)滲透假說示意圖第74頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四3.化學(xué)滲透學(xué)說

（1）要點(diǎn)遞H體與遞e體按照特定的順序排列在線粒體內(nèi)膜上電子傳遞過程中釋放的能量用于將H+泵出內(nèi)膜，線粒體內(nèi)膜對H+不通透，造成H+跨膜梯度H+跨膜梯度蘊(yùn)含的能量（通過ATP酶）用于生成ATP兩個(gè)問題：質(zhì)子梯度如何建立？如何利用質(zhì)子梯度合成ATP？第75頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（2）支持化學(xué)滲透假說的實(shí)驗(yàn)證據(jù)：氧化磷酸化作用的進(jìn)行需要封閉的線粒體內(nèi)膜存在。線粒體內(nèi)膜對H+OH-K+Cl-都是不通透的。破壞H+

濃度梯度的形成（用解偶聯(lián)劑或離子載體抑制劑）必然破壞氧化磷酸化作用的進(jìn)行。線粒體的電子傳遞所形成的電子流能夠?qū)+

從線粒體內(nèi)膜逐出到線粒體膜間隙。大量直接或間接的實(shí)驗(yàn)證明膜表面能夠滯留大量質(zhì)子，并且在一定條件下質(zhì)子能夠沿膜表面迅速轉(zhuǎn)移。迄今未能在電子傳遞過程中分離出一個(gè)與ATP形成有關(guān)的高能中間化合物，亦未能分離出電子傳遞體的高能存在形式。返回節(jié)第76頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四三、ATP合成機(jī)制在分離得到4種呼吸鏈復(fù)合體的同時(shí)還得到復(fù)合體Ⅴ，即ATP合酶。（一）ATP合酶的結(jié)構(gòu)線粒體膜上的ATP合酶（ATPsynthase)是受質(zhì)子動(dòng)力推動(dòng)的酶。可催化ATP水解放能，又稱為FoF1-ATP酶；又可從質(zhì)子動(dòng)力獲能，合成ATP。自然界最小的旋轉(zhuǎn)發(fā)動(dòng)機(jī)P355第77頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四F1在線粒體內(nèi)膜的基質(zhì)側(cè)形成顆粒狀突起即頭部含5種不同的亞基（3、3、1、1

、1

）。其功能是催化生成ATPF0鑲嵌在線粒體內(nèi)膜中。細(xì)菌的由a1b2c9-12亞基組成。與線粒體電子傳遞系統(tǒng)連接（質(zhì)子通道）OSCP（動(dòng)物中）：寡霉素敏感相關(guān)蛋白，位于F0與F1之間，使ATP合酶在寡霉素存在時(shí)不能生成ATP。由Fo（疏水部分）和F1（親水部分）組成。P356第78頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四FoF1側(cè)視圖第79頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（二）ATP合酶的工作機(jī)制（結(jié)合變化和旋轉(zhuǎn)催化學(xué)說）第80頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四結(jié)合變化和旋轉(zhuǎn)催化學(xué)說3個(gè)β亞基與γ不同表面結(jié)合，構(gòu)象不同呈現(xiàn)不同活性

O開放型（釋放ATP）；T緊密結(jié)合型（催化）；L疏松型質(zhì)子流動(dòng)→驅(qū)動(dòng)C單位轉(zhuǎn)動(dòng)→帶動(dòng)γ亞基轉(zhuǎn)動(dòng)→誘導(dǎo)β亞基構(gòu)象改變→ATP釋放和重新合成返回節(jié)P357第81頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四四、氧化磷酸化的解偶聯(lián)和抑制

不同的化學(xué)因素對氧化磷酸化過程的影響不同，根據(jù)它們不同的影響方式可分為三大類：（一）解偶聯(lián)劑的解耦聯(lián)作用使電子傳遞與ADP磷酸化兩個(gè)過程分開，失去它們的緊密聯(lián)系。只抑制ATP的形成，不抑制電子傳遞過程，使電子傳遞產(chǎn)生的自由能都變成熱能。解偶聯(lián)劑的作用：快速消除質(zhì)子梯度，因此只抑制氧化磷酸化的ATP形成，對底物水平的磷酸化沒有影響。

P357第82頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四pH=7脂不溶脂溶性增加膜對質(zhì)子的通透性破壞跨膜質(zhì)子化學(xué)梯度（H+梯度）2,4-二硝基苯酚雙香豆素第83頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（二）解偶聯(lián)蛋白（棕色脂肪組織線粒體）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液側(cè)基質(zhì)側(cè)解偶聯(lián)蛋白熱能H+H+ADP+PiATP第84頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四（三）氧化磷酸化抑制劑

抑制氧的利用和ATP形成，不直接抑制電子傳遞。氧化磷酸化抑制劑的作用是直接干擾ATP的生成過程，結(jié)果也使電子傳遞不能進(jìn)行。例：寡霉素：與F0的一個(gè)亞基結(jié)合而抑制ATP合成第85頁，共95頁，2023年，2月20日，星期四

寡霉素(oligomycin)可阻止質(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流，抑制ATP生成寡霉素第86頁，共95頁，20