心臟檢查心臟聽診教學

心臟檢查心臟聽診教學第1頁/共26頁心臟聽診(2)第2頁/共26頁五、額外心音第3頁/共26頁五、額外心音指在原有心音以外新出現的病理性心音?；蜓灾Ｐ呐K不出現的雜音，而在病理狀態(tài)下新出現的心音?？沙霈F于收縮期、舒張期。可出現一個音，與原S1、S2構成三音律；也可以出現二個音，與原S1、S2構成四音律。第4頁/共26頁額外心音病理性第三心音第四心音開瓣音心包叩擊音其他奔馬律收縮期舒張期喀喇音第5頁/共26頁（一）舒張期額外心音第6頁/共26頁1、奔馬律(galloprhythm)：S1、S2與額外心音（常見病理性的S3或S4）所構成的三音律、或四音律，在心率>100次/分時，極似跑馬蹄聲，故名。它是心肌嚴重受損的體征。分為舒張早期、舒張晚期奔馬律。S1S2S1S2S3奔馬律S4奔馬律第7頁/共26頁舒張早期奔馬律

(protodiastolicgallop)又稱為第三心音奔馬律，或室性奔馬律，它是由S1、S2、病理性S3構成。產生機制心室容量負荷過重，心肌的順應性降低。當血液快速充盈時，引起室壁震動而產生。與生理性S3形成機制相似。第8頁/共26頁聽診特點調低、強度弱、S2之后出現，心尖部最響，呼氣末清楚。臨床意義心臟容量負荷過重，心室功能低下，心肌損害嚴重。經過治療心功能好轉時，奔馬律可以消失。見于心肌梗塞、心肌病、心肌炎、高心病等。左、右心室皆可產生，以左室性奔馬律為多。演示第9頁/共26頁奔馬律與生理性S3的區(qū)別奔馬律見于器質性心臟??；而S3見于青少年。奔馬律一般心率大于100此/分；S3<100此/分。奔馬律不受體位影響。S3距離S2近，調低；奔馬律的三個音間隔距離大致相等。第10頁/共26頁舒張晚期奔馬律(latediastolicgallop)又稱為收縮期前奔馬律，第四心音奔馬律或房性奔馬律。由S4、S1、S2構成，發(fā)生于舒張晚期（收縮期前）。形成機制心房收縮音。舒張末期心室內壓高（壓力負荷重），順應性差，心房必須用力收縮而形成。聽診特點調低、強度弱、S1近，心尖部及內上方最響，呼氣末清楚。第11頁/共26頁臨床意義反映了心室壓力負荷過重，心室順應性差，常見于能夠引起心室肥厚的疾病。如高血壓性心臟病、肥厚性心肌病、主動脈辦關閉不全。也見于心肌損害性疾病，如冠心病、心肌病。演示第12頁/共26頁重疊性奔馬律(summationgallop)當第三心音奔馬律和第四心音奔馬律同時存在時，形成四音律，稱為“火車頭”奔馬律。當心率快到一定值時，S3、S4重疊在一起，稱為重疊性奔馬律。見于心力衰竭伴心動過速時。S1S2S3S4S1S2演示第13頁/共26頁2、開瓣音(openingsnap)又稱為二尖瓣開放拍擊音。在二尖瓣狹窄時，二尖瓣在開放中突然中止而產生。產生機制舒張早期，血流從左房進入左室，彈性良好的二尖瓣因瓣膜周圍粘連，開放突然中止，瓣葉形成張帆樣改變而出現的震動，即拍擊音。第14頁/共26頁聽診特點高調、歷時短，清脆，心尖及內側清楚，呼氣末增強。臨床意義見于二尖瓣狹窄。它提示二尖瓣葉彈性、活動良好。若瓣葉彈性差或合并二尖瓣關閉不全，此因消失。三尖瓣亦然演示第15頁/共26頁3、心包叩擊音(pericardialknock)在縮窄性心包炎時，S2后出現的一個短促附加心音。形成機理心包增厚、粘連限制舒張。在快速充盈期，心室舒張突然停止，心室壁震動產生。聽診特點整個心前區(qū)皆可聞及。臨床意義縮窄性心包炎，心包增厚、粘連。演示第16頁/共26頁（二）收縮期額外心音又稱為收縮期喀喇音，它有收縮早期和收縮中晚期之分。S1S1雜音S2雜音S2第17頁/共26頁1、收縮早期喀喇音（噴射音）形成機制出現于收縮早期主動脈、肺動脈內壓高或擴張，心室射血時突發(fā)震動；其瓣膜狹窄時，心室射血引起瓣膜凸起而震動。臨床意義見于主動脈瓣狹窄、主動脈辦關閉不全、高血壓；肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄，PDA、ASD。第18頁/共26頁2、收縮中、晚期喀喇音形成機制出現于收縮中晚期因腱索、乳頭肌病變，二尖瓣在收縮期凸入左心房，二尖瓣被拉緊，引起“張帆樣”改變，產生喀喇音?！獍昝摯?。脫垂的二尖瓣產生關閉不全，血液流入左心房，產生收縮晚期雜音?？偡Q為二尖瓣脫垂綜合征。演示第19頁/共26頁結束第20頁/共26頁舒張早期奔馬律第21頁/共26頁收縮期前奔馬律第22頁/共26頁