急性腦水腫與顱內(nèi)高壓

提綱基本概念與病理生理腦毛細血管特點腦循環(huán)特點腦血流的調(diào)節(jié)機制腦水腫的分類小兒急性腦水腫的病因急性顱高壓的臨床表現(xiàn)小兒急性顱高壓的診斷顱高壓的治療監(jiān)測現(xiàn)在是1頁\一共有67頁\編輯于星期三

腦脊液主要由側(cè)腦室、第三腦室和第四腦室的脈絡(luò)叢分泌。側(cè)腦室的腦脊液經(jīng)室間孔流入第三腦室，再經(jīng)導水管進入第四腦室，然后進入蛛網(wǎng)膜下腔。腦脊液主要通過蛛網(wǎng)膜絨毛被吸收入靜脈竇的血液內(nèi)。

顱內(nèi)壓增高的生理

腦及腦室系統(tǒng)示意圖現(xiàn)在是2頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（一）顱內(nèi)壓(ICP)顱腔內(nèi)容物對顱腔壁所產(chǎn)生的壓力腦水腫腦實質(zhì)液體增加而引起的腦容積增加顱內(nèi)容物：腦及腦膜＋腦脊液(CSF)＋腦血流(CBF)病損物腦血流(CBF)∝現(xiàn)在是3頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（二）腦灌注壓(CCP)平均動脈壓(MAP)－平均顱內(nèi)壓(MICP)腦血流∝

CBF∝CVR＝

血液粘稠度l血管長度血管腔半徑現(xiàn)在是4頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（三）腦血流減少，腦代謝異常，腦功能不能維持腦血流<40%腦電活動停止

<30%產(chǎn)生缺血性腦水腫

MAP=MICPCCP=0CBF=0

腦灌注壓應>40~50mmHg腦梗塞腦疝顱高壓的危害現(xiàn)在是5頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（四）腦組織腦水分被擠出，量有限，流動轉(zhuǎn)移慢，代償作用有限血容量顱壓高、顱內(nèi)血管受壓，血液被擠出顱腔腦脊液：顱壓>上矢狀竇壓力5mmHg時，上矢狀竇兩旁蛛網(wǎng)膜顆粒單向瓣開放，腦脊液吸收入靜脈血中，其吸收率與顱內(nèi)壓高低成正比容積代償現(xiàn)在是6頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（五）顱腔容積小，可代償空間小6歲小兒腦容積已接近成人16歲時顱腔容積才與成人相同成人腦脊液較小兒多10％，故調(diào)節(jié)空間大小兒腦組織代謝率高，對缺血缺氧敏感小兒蛛網(wǎng)膜顆粒少，腦脊液吸收慢年齡小代償功能差現(xiàn)在是7頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（七）

顱內(nèi)容量－壓力曲線現(xiàn)在是8頁\一共有67頁\編輯于星期三

基本概念與病理生理（八）顱內(nèi)容積擴大的體積容量增加的速率顱內(nèi)總?cè)萘坑材X膜是否開放血和腦脊液可被轉(zhuǎn)移的量影響容量壓力曲線的因素現(xiàn)在是9頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（九）

顱壓正常值現(xiàn)在是10頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（十）

顱壓正常值現(xiàn)在是11頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（十一）

顱壓異常判定標準現(xiàn)在是12頁\一共有67頁\編輯于星期三基本概念與病理生理（十二）

顱高壓分度現(xiàn)在是13頁\一共有67頁\編輯于星期三腦毛細血管特點內(nèi)皮細胞間緊密連接處缺乏收縮蛋白和間孔②內(nèi)皮細胞中胞飲小泡極少③漿膜特異性載體使D-葡萄糖和某些氨基酸通過內(nèi)皮細胞進入腦間質(zhì)液④腦毛細血管內(nèi)皮細胞代謝旺盛，（含大量線粒體；除利用葡萄糖外，還可利用酮體和乳酸鹽）⑤內(nèi)皮細胞的離子泵可將K+、甘氨酸和有機酸泵入管腔，并將腦脊液排出血管外⑥堅韌的基膜環(huán)繞內(nèi)皮細胞，防止毛細血管破裂現(xiàn)在是14頁\一共有67頁\編輯于星期三腦循環(huán)特點（一）安靜時腦毛細血管全部開放，故代償能力差腦血流豐富，相當于心排出量的15％，成人腦組織僅占體重2％～2.5%，腦組織耗氧量占全身的20％腦組織能量儲備少，需要多，對缺氧、缺血、缺糖敏感現(xiàn)在是15頁\一共有67頁\編輯于星期三腦循環(huán)特點（二）腦的微動脈浸泡在腦脊液中腦小動脈口徑細，阻力大，流速快腦膜微血管間不存在動靜脈吻合，腦實質(zhì)內(nèi)后微動脈和微靜脈間存在廣泛吻合現(xiàn)在是16頁\一共有67頁\編輯于星期三腦血流調(diào)節(jié)機制（一）腦血流自動調(diào)節(jié)(Bayliss效應)在血壓8.0~10.7kPa(60~180mmHg)時，通過腦血管直徑變化，可自動控制腦血流量，不受血容量與血壓影響。

CBF∝MAPCBFCVRCBFCBF不變

MAPCBFCVRCBFCBF不變現(xiàn)在是17頁\一共有67頁\編輯于星期三腦血流調(diào)節(jié)機制（二）代謝調(diào)節(jié)

1.pH：pH腦血管擴張，腦血流

pH腦血管收縮，腦血流

2.體溫：腦代謝體溫在25～37°C時，溫度每1°C，腦代謝率6.7%，顱壓5.5％現(xiàn)在是18頁\一共有67頁\編輯于星期三腦血流調(diào)節(jié)機制（三）化學調(diào)節(jié)

PaCO2腦血管擴張，CBFPaCO2腦血管收縮，CBFPaCO2

>40mmHg：PaCO21mmHg，

CBF2.5%PaCO220~40mmHg：PaCO2

1mmHg，

CBF4％

PaO2：增高時，腦血管收縮，CBF

降低時，腦血管擴張，CBF神經(jīng)調(diào)節(jié)

現(xiàn)在是19頁\一共有67頁\編輯于星期三各種類型腦水腫特點現(xiàn)在是20頁\一共有67頁\編輯于星期三血管源性腦水腫示意圖現(xiàn)在是21頁\一共有67頁\編輯于星期三各種類型腦水腫特點現(xiàn)在是22頁\一共有67頁\編輯于星期三細胞毒性腦水腫示意圖現(xiàn)在是23頁\一共有67頁\編輯于星期三各種類型腦水腫特點現(xiàn)在是24頁\一共有67頁\編輯于星期三間質(zhì)性腦水腫示意圖現(xiàn)在是25頁\一共有67頁\編輯于星期三各種類型腦水腫特點現(xiàn)在是26頁\一共有67頁\編輯于星期三滲透性腦水腫示意圖滲透壓降低水細胞內(nèi)滲透壓正常細胞外膠質(zhì)細胞血管內(nèi)皮細胞神經(jīng)細胞細胞間緊密連接處滲透壓降低水細胞內(nèi)滲透壓正常細胞外膠質(zhì)細胞血管內(nèi)皮細胞神經(jīng)細胞滲透壓降低水細胞內(nèi)滲透壓正常細胞外膠質(zhì)細胞血管內(nèi)皮細胞神經(jīng)細胞細胞間緊密連接處現(xiàn)在是27頁\一共有67頁\編輯于星期三小兒急性腦水腫的病因急性感染顱內(nèi)感染：腦膜炎、腦炎、腦膿腫顱外感染：毒痢、肺炎、中毒性腦病缺氧窒息、心停搏、休克、驚厥、CO中毒中毒重金屬(鉛、汞)、農(nóng)藥、獸藥、VitA、四環(huán)素、白果、酒精其它腫瘤、顱腦外傷、顱內(nèi)出血及血腫、嚴重貧血、瑞氏綜合征、水電解質(zhì)紊亂、血液病、高血壓腦病現(xiàn)在是28頁\一共有67頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)（一）劇烈頭痛：腦膜血管神經(jīng)受擠壓、牽扯或炎性滲出物刺激，腦室系統(tǒng)急性梗阻噴射性嘔吐：第四腦室底部及延髓嘔吐中樞受累前囟膨隆、緊張意識障礙：大腦皮層廣泛受累及腦干上部網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)損傷肌張力增強：錐體外系受累，腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受刺激。腦疝如累及小腦，肌張力下降抽搐：大腦皮層運動中樞受刺激（腦組織缺氧、水腫）現(xiàn)在是29頁\一共有67頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)（二）血壓增高延髓血管運動中樞發(fā)生代償性加壓反射體溫調(diào)節(jié)障礙：下丘腦植物神經(jīng)中樞、體溫調(diào)節(jié)中樞受累，產(chǎn)熱、散熱呼吸不規(guī)則中樞性呼吸衰竭腦疝，腦干、延髓呼吸中樞受累眼部改變：瞳孔改變；視網(wǎng)膜軸漿運轉(zhuǎn)欠佳，視神經(jīng)受壓，使視網(wǎng)膜中央靜脈淤血，視乳頭水腫；外肌、提上瞼肌麻痹現(xiàn)在是30頁\一共有67頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)（三）Cushing現(xiàn)象不可逆的意識障礙雙側(cè)瞳孔擴大固定，光反射消失腦性高血壓、緩脈呼吸不規(guī)則現(xiàn)在是31頁\一共有67頁\編輯于星期三腦疝形成的原因

當顱內(nèi)某分腔有占位病時，該分腔的壓力大于鄰近分腔力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而引起一系列嚴重臨床癥狀和體征，稱為“腦疝”。（brainherniation）現(xiàn)在是32頁\一共有67頁\編輯于星期三病理移位的腦組織壓迫腦干，致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴重時中央支血管斷裂使腦干內(nèi)出血.同時同側(cè)大腦腳受壓引起對側(cè)偏癱，同側(cè)動眼神經(jīng)受壓產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹癥狀。大腦后動脈受壓可致枕葉皮層壞死。還可致腦脊液循環(huán)通路受阻加重顱內(nèi)壓增高，病情迅速惡化?，F(xiàn)在是33頁\一共有67頁\編輯于星期三急性腦疝解剖：整個顱腔被大腦鐮和小腦幕分隔成三個彼此相通的分腔。小腦幕以上的為幕上腔，幕上腔又分為左右兩腔，分別容納左右大腦半球；小腦幕以下的為幕下腔，容納小腦、橋腦及延髓現(xiàn)在是34頁\一共有67頁\編輯于星期三小腦幕切跡解剖中腦在小腦幕切跡中通過，顳葉的海馬回、溝回與中腦的外側(cè)面相臨近，動眼神經(jīng)自中腦的大腦腳內(nèi)側(cè)發(fā)出，也通過小腦幕切跡在海綿竇的外側(cè)壁上前行至眶上裂現(xiàn)在是35頁\一共有67頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)（五）小腦幕裂孔疝大腦、腦干下移，顳葉內(nèi)側(cè)海馬鉤回疝入小腦幕孔中腦受壓迫：影響動眼神經(jīng)－－雙側(cè)瞳孔不等大，對光反射遲鈍或消失，眼瞼下垂腦干受壓迫：中樞性呼吸衰竭－－呼吸節(jié)律改變；意識障礙加重，進行性呼吸、心率、血壓改變腦疝（2）現(xiàn)在是36頁\一共有67頁\編輯于星期三枕骨大孔區(qū)解剖枕骨大孔是顱腔與脊髓腔相連之處，延髓的下端在此與脊髓相銜接，小腦扁桃體在小腦蚓錐體下部兩側(cè)，位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔的后緣相對現(xiàn)在是37頁\一共有67頁\編輯于星期三臨床表現(xiàn)（六）枕骨大孔疝又稱小腦扁桃體疝。腦干向下推移，小腦下端扁桃體被擠入枕骨大孔延髓受壓迫雙側(cè)瞳孔散大，光反應消失呼吸中樞與呼吸肌聯(lián)系中斷，中樞性呼衰，至呼吸停止很快昏迷加深腦疝（3）現(xiàn)在是38頁\一共有67頁\編輯于星期三診斷（一）存在導致腦水腫的病因臨床有顱高壓的癥狀和體征具備1項主要癥狀、2項次要癥狀可診斷現(xiàn)在是39頁\一共有67頁\編輯于星期三診斷（二）

測壓腰穿測壓側(cè)腦室穿刺測壓顱壓監(jiān)測儀測壓非損傷性：前囟測壓>130mmH2O(10mmHg)損傷性：腦室、硬膜外、蛛網(wǎng)膜下腔前囟B超扇形掃描腦室縮小（側(cè)腦室徑／腦橫徑<0.25）EEG急性期彌漫性異常，背景活動變慢或伴陣發(fā)性高幅慢波其它：X線平片、CT、TCD、MRI現(xiàn)在是40頁\一共有67頁\編輯于星期三顱內(nèi)壓監(jiān)測現(xiàn)在是41頁\一共有67頁\編輯于星期三顱內(nèi)壓監(jiān)測現(xiàn)在是42頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（一）

一、病因治療：抗感染、抗炎、糾正CO2潴留、腦缺血、缺氧等二、對癥治療及護理頭高20～30°，避免躁動、痰堵、咳嗽等處理高熱、缺氧、水電紊亂、高碳酸血癥維持正常血壓眼、耳、口、鼻、皮膚護理現(xiàn)在是43頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（二）三、脫水療法滲透性利尿劑甘露醇、甘油、尿素、山梨醇等量用藥間隔時間停藥方法利尿劑：速尿、醋氮酰胺體液平衡：給液量、質(zhì)、速度現(xiàn)在是44頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（三）甘露醇的作用機制滲透性脫水，血腦屏障良好時效果最佳減少腦脊液生成，促進腦脊液吸收清除氧自由基有鈣通道拮抗劑作用，可保護腦功能增加血容量，增加顱內(nèi)灌注降低血液粘稠度，改善腦微循環(huán)脫水療法（1）現(xiàn)在是45頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（四）甘露醇的副作用血容量增加、心力衰竭水電紊亂：利尿后Na+、K+

、Mg+血中濃度>55mmol/L時腎血管收縮、腎血流減少急性腎衰直接損害腎小管上皮細胞腎病ICP驟降，可使新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血用藥3～6小時可有反跳脫水療法（2）現(xiàn)在是46頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（五）

甘露醇反跳3小時即可發(fā)生甘露醇有滲入細胞內(nèi)的傾向

McManns.等研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)膠質(zhì)細胞放入甘露醇內(nèi)，細胞先縮小，繼之恢復原狀。5’內(nèi)細胞內(nèi)外甘露醇量相等。在高滲鹽水中無此反跳作用甘露醇的滲透作用使血腦屏障開放，故可外滲入腦脫水療法（3）現(xiàn)在是47頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（六）滲透性利尿劑使用方法甘露醇20%甘露醇靜脈注射，10分鐘發(fā)揮作用，30分鐘達高峰維持3~6小時，可使顱壓降低40%~60%每次0.5~1g/kg，20~30分鐘靜脈注入，q4~6h1次。重癥1～2g/kg，q2~4h1次若血滲透壓過高，毛細血管緊密連接處開放，可致滲透性崩潰活動性顱內(nèi)出血最好不用嬰兒、心衰患者減量慢速給予脫水療法（4）現(xiàn)在是48頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（七）

甘油分布、消除速率較甘露醇快，即刻降壓作用較快但作用時間短無反跳用量：每次0.5～1g/kg靜脈注射有時發(fā)生急性溶血或腎衰靜脈用藥10%~20%，2小時1次；口服用藥50%口服15~30分鐘開始利尿，30分鐘最強，持續(xù)時間為甘露醇2倍（維持24小時）與甘露醇聯(lián)合用藥可提高療效，減緩甘露醇的反跳脫水療法（5）現(xiàn)在是49頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（八）

髓袢利尿劑—速尿全身脫水，間接使腦組織脫水影響鈉離子的主動轉(zhuǎn)運，減少鈉向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移減少腦脊液生成與甘露醇合用可增加療效，減少各自用量，延長甘露醇平均有效時間（141.7±12.1min→204.4±12.8min）用法：每次0.5~1mg/kg，靜注15~25分鐘起效，2小時作用最強，持續(xù)6~8小時?，F(xiàn)主張先用甘露醇，再用速尿心功能不全先用速尿再用甘露醇脫水療法（6）現(xiàn)在是50頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（九）速尿＋白蛋白使膠體滲透壓上升，吸收組織液入血管內(nèi)，糾正速尿?qū)е碌难萘坎蛔?，形成正常血容量的脫水白蛋?.4g/kg，1~2次/日醋氮酰胺

碳酸酐酶抑制劑，減少腦脊液生成利尿造成全身脫水20～40mg/（kg.d），24~48小時起效脫水療法（7）現(xiàn)在是51頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十）白蛋白：半衰期20天血管內(nèi)滲透壓80％由它維持，故脫水作用強，可減輕組織間隙水腫清除自由基能力較VitE強10~20倍，血中75％抗氧化作用由它完成血腦屏障功能欠佳時，可致滲漏綜合征現(xiàn)在是52頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十一）

量：基本液量800~1200ml/m2或30~60ml/kg

補充額外損失：吐、瀉、高熱等參考尿量、體重、血壓等決定全日輸液量，以保持輕度脫水狀態(tài)為宜質(zhì)：以維持液為主，根據(jù)血電解質(zhì)決定

(國外半張，我院1/3張）速度：24小時內(nèi)勻速給予基本液量：1.5～2ml/（kg.h）脫水療法（8）-液體平衡現(xiàn)在是53頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十二）腦水腫時監(jiān)測肺毛細血管楔壓指導輸液4～6mmHg最佳<4mmHg輸液10ml/kg>6mmHg速尿0.1～0.25mg/kg膠體滲透壓<20mmHg：給人血白蛋白0.3g/kg嚴重低鈉血癥：給3%NaCl現(xiàn)在是54頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十三）四、腎上腺皮質(zhì)激素作用機制：穩(wěn)定細胞膜，恢復細胞膜鈉、鉀、鈣離子泵及ATP酶的功能；預防溶酶體的激活及蛋白水解酶的釋放抑制磷脂酶、減少細胞膜花生四烯酸(AA)的釋放穩(wěn)定毛細血管內(nèi)皮細胞間緊密連接處，減少毛細血管通透性，保護血腦屏障非特異性抗炎、抗毒作用，減少組織水腫減少腦脊液生成抗氧化清除自由基提升血糖，增加尿量副作用：胃腸出血、高血糖、高滲血癥、嚴重感染現(xiàn)在是55頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十四）腎上腺皮質(zhì)激素劑量及用法急性腦水腫開始地塞米松大劑量沖擊

0.5～1mg/kg，q4h，共2～3次此后迅速減量0.1～0.5mg/kg，q6~8h，3~5天現(xiàn)在是56頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十五）五、過度通氣形成呼堿和高氧血癥，使腦血管收縮，減少腦血流量

pH7.50~7.55PaCO225~30mmHgPaO2100~150mmHg潛伏期20~30秒，3~4分鐘開始產(chǎn)生療效，效力維持48小時應在血氣監(jiān)測或呼出氣CO2濃度監(jiān)測下進行腦血管對PaCO2反應性隨時間延長而產(chǎn)生耐受＞12小時腦血流自行逐漸恢復至原水平晚期病人，腦血管反應性完全消失時無效現(xiàn)在是57頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十六）

六、控制性腦脊液引流在顱壓監(jiān)測下進行放液速度1~2滴/分維持顱壓＜15mmHg現(xiàn)在是58頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十七）氧療改善腦供氧，改善腦細胞功能高氧使腦血管收縮，減少腦血流，降低顱內(nèi)壓兩個大氣壓下吸氧，腦血流減少18.5%

顱壓下降40%~50%高壓氧優(yōu)點提高氧含量，使血漿中溶解氧的濃度增高血氧含量可增加37%，顱壓下降40%增加氧的彌散距離注意防治氧中毒和減壓病有進行性出血和心肝腎功能不全者慎用

七、氧、高壓氧現(xiàn)在是59頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十八）人工冬眠或亞冬眠適用于高熱、驚厥頻繁心肺腦復蘇使用藥物＋物理降溫（冰袋、冷濕敷、冰毯），使肛溫達34～35oC，維持12小時左右，自然復溫氯丙嗪對皮層下中樞有抑制作用減少基礎(chǔ)代謝率和氧消耗大量可降溫八、低溫療法現(xiàn)在是60頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十六）過低溫的不良反應心律紊亂血液粘稠度增加白細胞減少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）復溫困難現(xiàn)在是61頁\一共有67頁\編輯于星期三顱高壓的治療（十七）