心血管系統(tǒng)疾病課堂講義PPT

心血管系統(tǒng)疾病課堂講義PPT第1頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五

心血管疾?。╟ardiovasculardisease,CVD

）

發(fā)病率和死亡率居所有疾病之首發(fā)病率↑：90年代-200萬/年以上

2000年-1700萬，總死亡人數(shù)1/32020年-2500萬第2頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第3頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第一節(jié)動脈粥樣硬化（atherosclerosis）

動脈硬化（arteriosclerosis）：泛指動脈壁增厚并失去彈性的一類疾病。動脈硬化：包括AS、細動脈硬化、動脈中層鈣化AS最常見概念：(AS)是一種與血脂異常及血管壁成分改變有關的動脈疾病。主要累及大中型動脈，病變特征是血中脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜中沉積，引起內(nèi)膜灶性纖維性增厚及其深部成分的壞死、崩解、形成粥樣物質(zhì)，并使動脈壁變硬，最終致動脈硬化。第4頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五一、病因和發(fā)病機制

一）危險因素

第5頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第6頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五血脂異常血漿總膽固醇(TC)、甘油三酯(TG)濃度異常增高。二者是AS、CHD的主要危險因素。低密度脂蛋白（LDL，sLDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）尤其是低密度脂蛋白中的小顆粒低密度脂蛋白（sLDL）容易透過動脈內(nèi)膜沉積，促使AS的發(fā)生。第7頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五研究發(fā)現(xiàn)：LDL經(jīng)過氧化修飾之后形成OX_LDL是最重要的致粥樣硬化因子。是損傷平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞的主要因子。

OX_LDL不能被正常LDL受體識別，而被巨噬細胞的受體識別而快速攝取，促進巨噬細胞形成泡沫細胞。第8頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五相反：高密度脂蛋白（HDL）可逆向轉(zhuǎn)運膽固醇入肝將其降解和排泄?？笰S、CHD發(fā)生。HDL還有抗氧化作用，防止LDL的氧化。可競爭性抑制LDL與內(nèi)皮細胞的受體結(jié)合而減少其攝取。LDL、VLDL是判斷AS和CHD的最好指標，而HDL具有很強的抗AS和CHD發(fā)病的作用第9頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第10頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第11頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五2.高血壓：高血壓病人的AS患病率比正常血壓者高4倍與同年齡組、同性別的人相比較，其動脈粥樣硬化發(fā)病較早，病變較重。第12頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五

機制尚不清楚，可能與高血壓時血流對血管壁的機械壓力和沖擊作用，引起血管內(nèi)皮的損傷和功能障礙，結(jié)果內(nèi)膜通透性增加脂質(zhì)蛋白滲入內(nèi)膜，單核細胞遷入內(nèi)膜、血小板粘附及中膜平滑肌細胞（SMC）遷入內(nèi)膜等一系列變化，促進動脈粥樣硬化發(fā)生。高血壓時有脂質(zhì)和胰島素代謝異常。高血壓患者脂質(zhì)異常較血壓正常者多見；高血壓患者有高胰島素血癥及胰島素抗性。這些均可促進AS發(fā)生。第13頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第14頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五3吸煙；吸煙者發(fā)病率高2~6倍?？赡芘c內(nèi)皮細胞損傷和血內(nèi)一氧化碳濃度升高有關：大量吸煙可導致血中LDL易于氧化，OX_LDL可促進血液單核細胞遷入內(nèi)膜并轉(zhuǎn)為泡沫細胞。煙內(nèi)含有一種糖蛋白，可激活凝血因子VIII及某些致突變物質(zhì)，使得血管平滑肌細胞增生，結(jié)果促進了AS的發(fā)生。吸煙可使血小板聚集功能增強及血液中兒茶酚胺濃度升高，這些均有助于AS的發(fā)生。第15頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五（四）繼發(fā)性高脂血癥疾?。?）糖尿?。夯颊哐懈视腿ズ蚔LDL水平明顯升高，HDL水平比較底。另外，高血糖可以導致LDL易于氧化，促進血液單核細胞遷入內(nèi)膜轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?）高胰島素血癥：促進動脈壁平滑肌細胞增生。3）腎病綜合癥和甲狀腺功能減退癥：可引起高膽固醇血癥。第16頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五（五）遺傳因素：

冠心病(CHD)的家族聚集現(xiàn)象提示遺傳因素是本病的危險因素。如LDL受體基因突變引起家族性高膽固醇血癥；LpL基因缺陷或apoC-11基因缺陷與家族性高甘油三脂血癥有關。（六）其它因素：

1）年齡:AS發(fā)病率隨年齡的增加而增高。

2）性別：女性在絕經(jīng)前冠脈AS發(fā)病率低于同齡男性，HDL高于男性，LDL低于男性，絕經(jīng)后無差異，與雌激素有關。

3）肥胖。

4）其它：病毒感染、種族-黑＜白等。第17頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五二）發(fā)病機制

動脈粥樣硬化的發(fā)病機制至今尚未完全明了，主要學說有多種，歸納如下：1脂質(zhì)滲入學說2損傷應答學說3炎癥學說4內(nèi)皮損傷學說5單核-巨噬細胞作用學說其中任何一種學說均不能全面解釋AS的發(fā)病機制第18頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五單核細胞和平滑肌細胞遷入內(nèi)膜及泡沫細胞形成模式圖LDL通過內(nèi)皮細胞滲入內(nèi)皮下間隙，單核細胞遷入內(nèi)膜；ox-LDL與巨噬細胞表面的清道夫受體結(jié)合而被攝取，形成巨噬細胞源性泡沫細胞；動脈中膜的SMA經(jīng)內(nèi)彈力膜窗孔遷入內(nèi)膜，吞噬脂質(zhì)形成肌源性泡沫細胞，增生遷移形成纖維帽；ox-LDL使泡沫細胞壞死崩解，形成粥糜樣壞死物，粥樣斑塊形成。第19頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五二：病理變化

慢性和重復的血管內(nèi)皮細胞損傷是動脈粥樣硬化病灶形成過程的始動環(huán)節(jié)。剪應力：血流對血管壁的側(cè)壓力。好發(fā)部位：彈力動脈，彈力肌型動脈。分支開口、分叉、及血管彎曲的凸面。最常見于主動脈后壁及其分支開口處。腹主A,冠狀A，腘A，胸主A,頸內(nèi)A，腦基底A環(huán)。

第20頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第21頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五二：病理變化

1、脂紋期（fattystreak

）

肉眼：在動脈內(nèi)膜表面出現(xiàn)寬1–2mm，長短不一的脂紋或針帽大小的脂斑，黃色，平坦或微隆起。

鏡下：

由大量泡沫細胞構(gòu)成。（可逆）

泡沫細胞體積大，原形或橢圓形，細胞質(zhì)內(nèi)含有大量小空泡，蘇丹III染成橘紅色，證明是脂質(zhì)成分。來源于巨噬細胞（主要）或SMC。第22頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五脂紋組織結(jié)構(gòu)模式圖第23頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第24頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五泡沫細胞（400倍）第25頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五

圖注：動脈粥樣硬化粥腫中大量泡沫細胞形成，核小且圓，胞體寬大，呈泡沫狀，為單核組織細胞吞噬脂質(zhì)形成。第26頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五2.纖維斑塊期（fibrousplaque）

肉眼：

在內(nèi)膜散在不規(guī)則形隆起的斑塊，初為黃色或灰黃色，后呈瓷瓦色，并可融合。

鏡下：

表面：纖維帽，由大量細胞外基質(zhì)（膠原、彈性纖維、蛋白聚糖）及SMC組成。

纖維帽之下有不等量泡沫細胞、SMC、炎細胞及細胞外脂質(zhì)。

第27頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五纖維斑塊期

第28頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五

脂紋的進展泡沫細胞壞死及細胞外脂質(zhì)核心形成，SMC繼續(xù)增生，產(chǎn)生膠原、彈性纖維及蛋白多糖，使病變演變?yōu)槔w維斑塊第29頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五3.粥樣斑塊期（atheromatousplaque）

亦稱為粥瘤是由纖維斑塊深層細胞的壞死發(fā)展而來的。

肉眼：內(nèi)膜表面形成明顯隆起的灰黃色或瓷瓦色斑塊，既向內(nèi)膜表面隆起又向深部壓迫中膜。切面見白色質(zhì)硬的纖維帽下方有多量黃色或黃白色質(zhì)軟的粥糜樣物。

第30頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五圖注：表面為玻璃樣變性的纖維結(jié)締組織帽（S），內(nèi)膜中形成粥腫，其中為大量膽固醇結(jié)晶析出和壞死物質(zhì)。動脈粥樣硬化

第31頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五

AS纖維斑塊期：斑塊表面為大量增生的纖維組織，病灶中央的右邊為膽固醇結(jié)晶及無定形物質(zhì)，左邊為泡沫細胞及增生的纖維組織。第32頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五膽固醇結(jié)晶第33頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五4.復合病變

是指在斑塊的基礎上繼發(fā)的病變。1）斑塊內(nèi)出血：斑塊內(nèi)新生的血管破裂形成血腫，結(jié)果斑塊進一步隆起，甚至完全閉塞官腔，導致供血中斷；2）斑塊破裂：纖維帽破裂，粥樣物質(zhì)自裂口溢入血流，病變處形成潰瘍，而排入血流的壞死物和脂質(zhì)可以形成栓子，引起栓塞。第34頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五AS并發(fā)斑塊潰瘍及附壁栓形成第35頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五血栓形成3）血栓形成：破裂斑塊所形成潰瘍之處，由于膠原暴露可促進血栓形成，結(jié)果導致動脈管腔阻塞進而引起器官梗死。4）鈣化：大量鈣鹽沉積導致管壁變硬變脆。第36頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五5）動脈瘤形成：嚴重的粥樣斑塊底部的中膜平滑肌可發(fā)生不同程度的萎縮和彈性下降，在血管內(nèi)壓力的作用下，動脈壁局限性擴張，形成動脈瘤。動脈瘤破裂可以導致大出血。6）血管管腔狹窄：因為粥樣斑塊形成而導致管腔狹窄，供應區(qū)域血液減少，相應器官發(fā)生缺血性病變。第37頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五動脈瘤第38頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五從下往上依次為AS的輕、中、重型病變。第39頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五二主要動脈的病變

（一）主動脈粥樣硬化

部位：好發(fā)于主動脈的后壁及其分支開口處。依次為腹主動脈、胸主動脈、主動脈弓和升主動脈。

特點：因為主動脈管腔比較大，所以雖然是比較嚴重的粥樣硬化，但是并不引起明顯的癥狀。但病變嚴重者，易形成動脈瘤，破裂可發(fā)生致命性大出血。第40頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第41頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五主動脈AS：斑塊厚度超過了中膜，病灶中央為大量膽固醇結(jié)晶，表面可見斑塊出血。第42頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五（二）冠狀動脈粥樣硬化（三）頸動脈及腦動脈粥樣硬化

部位:最常見頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈和大腦中動脈和Willis環(huán)。特點：動脈管壁增厚變硬，管腔狹窄，血栓形成，易發(fā)生腦萎縮、腦梗死、腦軟化。Willis環(huán)動脈瘤致腦出血等。

第43頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第44頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五圖注：腦軟化病變區(qū)腦組織液化壞死，形成染色較淺，質(zhì)地疏松的篩狀病灶（N）。周圍有膠質(zhì)細胞增生及少數(shù)炎細胞浸潤并可見巨噬細胞的吞噬現(xiàn)象。第45頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五腦底動脈Willis環(huán)及其分支粥樣硬化第46頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五（四）腎動脈粥樣硬化常累及腎動脈開口處及主干近側(cè)端，因斑塊所在的管腔狹窄，導致缺血，實質(zhì)萎縮和間質(zhì)纖維組織增生。若斑塊合并血栓形成可致腎組織梗死，機化后形成瘢痕，稱為固縮腎。第47頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五（五）四肢粥樣硬化以下肢多見，形成間歇跛行或干性壞疽。（六）腸系膜動脈粥樣硬化：腸梗死、麻痹性腸梗阻、休克等。第48頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五右足趾壞疽第49頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五一冠狀動脈粥樣硬化癥第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化癥與冠狀動脈粥樣硬化性心臟病

占冠狀動脈疾病的絕大多數(shù)95-99%。其它如：炎性疾病等。性別：20-50歲組，男>女，北>南

好發(fā)部位：主要累及心肌表面走行的一段，以左冠狀動脈的前降支最高，其余依次是右主干、左主干和左旋支?？衫奂耙恢б陨蟿用}，呈節(jié)段性分布。第50頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五病理變化：AS的基本病變均可在此見到。病變常發(fā)生于血管的心壁側(cè)，呈新月形，使管腔呈偏心性狹窄。按管腔狹窄程度，可分為四級：Ⅰ，≤25%；Ⅱ，26%～50%；Ⅲ，51%～75%；Ⅳ，≥76%。常伴發(fā)冠狀動脈痙攣。第51頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第52頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五病變：呈節(jié)段性、多發(fā)性分布，致動脈內(nèi)膜呈半月形增厚，管腔呈不同程度狹窄。（冠心?。┑?3頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五圖注：冠狀動脈橫切面，顯示一側(cè)管壁明顯增厚，向腔內(nèi)突出呈月牙狀，管腔明顯狹窄，不規(guī)則。第54頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第55頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五冠狀動脈管壁增厚及鈣化，管腔明顯狹窄

第56頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五斑塊內(nèi)鈣化

第57頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五動脈管腔狹窄血栓形成

第58頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五二冠狀動脈粥樣硬化性心臟病(coronaryheartdisease,CHD)簡稱冠心病，是指冠狀動脈狹窄，供血不足而引起的心肌缺氧（供血不足）所造成的缺血性心臟病。冠心病絕大多數(shù)由冠狀動脈粥樣硬化引起。其它如冠狀動脈痙攣、結(jié)節(jié)性多動脈炎等。CHD雖基本上是由冠狀動脈粥樣硬化引起，但只有在后者已引起心肌缺血、缺氧的機能性和/或器質(zhì)病變時，才可稱為CHD。CHD時心肌缺血缺氧的原因：①冠狀動脈供血不足。②心肌耗氧量劇增而冠狀動脈供血不能相應增加。第59頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五

臨床表現(xiàn)形式：只有在冠狀動脈狹窄>50%，有臨床癥狀，或有下列證據(jù)，如心電圖、放射核素心肌顯影或病理檢查顯示心肌缺血表現(xiàn)者，才屬

CHD。即：狹窄+功能障礙=CHD第60頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五CHD的主要臨床癥狀（一）心絞痛

anginapectoris

概念

是冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量驟增致使心肌急劇暫時性缺血、缺氧所引起的臨床綜合癥。

臨床表現(xiàn)

心前區(qū)陣發(fā)性壓榨性或和緊縮性疼痛，可向左肩或左臂放射，持續(xù)數(shù)分鐘，

可因休息或用硝酸酯制劑而緩解消失。（誘因）第61頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五心絞痛第62頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五類型

1.

穩(wěn)定性：(輕型心絞痛）指勞累性心絞痛的性質(zhì)、強度、部位、發(fā)作次數(shù)誘因等在1-3個月內(nèi)無明顯改變者，多伴較穩(wěn)定的冠狀動脈狹窄（>75%）。

2.惡化性心絞痛：指原穩(wěn)定性心絞疼三個月內(nèi)上述指標經(jīng)常變動，進行性惡化，常在斑塊基礎上附加血栓和痙攣。

3.變異性心絞痛：常于休息或夢醒時發(fā)作，主因靠近斑塊的動脈痙攣所致?；騼H因動脈痙攣。常并發(fā)心肌梗死和嚴重的心律失常。吸煙是其危險因素。ST段抬高。第63頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五（二）心肌梗死

myocardialinfarction(MI)

1概念

指冠狀動脈供血中斷引起的心肌壞死，臨床上有劇烈而較持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯不能緩解，伴發(fā)熱、白細胞增高、血沉加快、血清心肌酶增高、心電圖變化、心律失常、心衰和休克。

40歲以上占87-96%，男>女，冬春多發(fā)，部分有誘因（飽餐、過勞、用力大便、飲酒、運動、激動、吵架等，例舉）。呃逆不止警惕心梗。第64頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五

2類型（1）心內(nèi)膜下心肌梗死(subendocardialmyocar-dialinfarction)

僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，常為多發(fā)性、小灶性壞死，重者可累及整個左室心內(nèi)膜下稱環(huán)狀梗死（circumferentialinfarction).

冠狀動脈三大支狹窄+附加誘因是此型發(fā)生的基礎。。第65頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五

急性心梗：左心室前壁、室間隔前2/3可見貧血性梗死灶，梗死灶周圍有暗紅色充血出血帶。第66頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五（2）區(qū)域性心肌梗死（regionalmyocardialinfarction)也稱透壁性心肌梗死（transmuralmyocardialinfarction）：分全層梗死、厚層梗死（累及室壁2/3以上而未達全層者）。

常見部位：1）左前降支：左室前壁、心尖部、室間隔前2/3，占50%；2）右冠狀動脈：左室后壁、室間隔后1/3及右室，并可累及竇房結(jié)，占25-30%；3）左旋支占15-20%，累及左室側(cè)面、膈面及左房，房室結(jié)。第67頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第68頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五

3病理變化1）6小時內(nèi)——無肉眼變化，光鏡：心肌纖維呈波浪狀。

2）6小時后——壞死灶心肌蒼白。3）8-9小時呈土黃色。4）第4天后——梗死灶周圍出現(xiàn)充血出血帶。光鏡：凝固性壞死，肌纖維呈空管狀改變。

5）7天后——肉芽組織長入6）2~8周后——梗死灶逐漸機化及瘢痕形成。第69頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五新鮮心肌梗死

第70頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五第71頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五肉芽組織

第72頁，共81頁，2023年，2月20日，星期五鏡下：MI為凝固性壞死，心肌胞漿嗜伊紅性增高，繼而核消