急性中毒與意外傷害第五篇

急性中毒與意外傷害第五篇第1頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第一章急性中毒總論當某種物質(zhì)接觸或進入人體后，對組織器官發(fā)生生物化學或生物物理作用，影響機體的正常生理功能，引起機體功能性或器質(zhì)性病理狀態(tài)的物質(zhì)稱為毒物?；瘜W性毒物、植物性毒物、動物性毒物毒物進入人體后，損害人體某些組織或器官的生理功能或組織結構，從而引起一系列癥狀體征，稱為中毒。大量或毒性較劇的毒物突然進入人體，迅速引起癥狀，甚至危及生命稱為急性中毒。第2頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五急性中毒分類按病因分類職業(yè)性中毒:有毒原料、輔料、中間產(chǎn)物、成品等保管、使用、運輸生活性中毒:誤食、意外接觸有毒物質(zhì)、用藥過量、自殺或謀害按中毒性質(zhì):自殺性、事故性環(huán)境污染中毒犯罪性中毒懷疑被人投毒陜西一家人六天兩次中毒第3頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中毒途徑第4頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五2002.9.14，南京江寧湯山200人嚴重食物中毒第5頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五2004.10.31，江蘇海陵100人油條中毒第6頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第7頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五沼氣井下中毒身亡第8頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五陜西化紙池“熏”死3人2暈迷第9頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五貴州燃煤氟中毒氟骨病氟斑牙第10頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五化裝品中毒第11頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五“民工律師”周立太第12頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五毒物的吸收、代謝和排出→腎臟→消化道→皮膚汗腺→唾液乳汁呼吸道消化道皮膚粘膜毒物(粉塵煙霧蒸氣氣體)氣體和易揮發(fā)毒物以原形經(jīng)呼吸道排出人體肝臟:氧化、還原、水解或結合等代謝后，大多毒性降低。毒性增加的如對硫磷氧化成對氧磷。第13頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中毒機理受體競爭:如阿托品阻斷膽堿能受體。干擾細胞膜和細胞器的生理功能:四氯化碳經(jīng)氧化去氯產(chǎn)生自由基，使肝細胞膜中脂肪酸過氧化而導致線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)變性、肝細胞壞死。缺氧:一氧化碳、硫化氫、氯氣、氰化物等窒息性毒物通過不同的途徑阻礙氧的吸收、轉(zhuǎn)運和利用。抑制酶的活力:氰化物抑制細胞色素氧化酶，有機磷農(nóng)藥抑制膽堿酯酶，重金屬抑制含巰基酶。毒物對人體的損害:功能性損害、病理性損害毒物毒性:半數(shù)致死量LD50為半數(shù)實驗動物死亡劑量或濃度。第14頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中毒臨床特點與識別病史:職業(yè)史、中毒史?？诜卸緫儐柗痉N類、劑量、是否飲酒，應查找身邊有無藥瓶、藥袋、散落藥片，家中藥品有無缺少，何時服毒。注意嘔吐物性狀，有無特殊氣味，同時將藥瓶或嘔吐物帶到醫(yī)院以確定何種毒物中毒。另外了解病人的生活情況、近期精神狀況。臨床表現(xiàn):毒物檢測:預測嚴重度:第15頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五臨床表現(xiàn)氣味:呼吸氣味(有機磷大蒜味、氰化物苦杏仁味)。皮膚粘膜:灼傷、紫紺、黃疸眼癥狀:瞳孔散大如阿托品、瞳孔縮小如有機磷農(nóng)藥。神經(jīng):昏迷、肌肉顫動、癱瘓、精神失常。循環(huán):心律失常、心搏驟停、休克。呼吸:呼吸加快或減慢、肺水腫。泌尿:急性腎功能衰竭。血液:溶血性貧血、白細胞減少和再障貧血、出血。代謝:代酸、低糖等。其它:視神經(jīng)炎如甲醇中毒。第16頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五輔助檢查尿常規(guī)、尿色腹部X片、ECG、腦電圖血流動力學內(nèi)鏡檢查生化檢查、凝血功能、肝功能碳氧血紅蛋白、高鐵血紅蛋白各種酶第17頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五毒物檢測確定診斷評估中毒程度及預后指導治療取剩余食物、毒物、藥物及含毒標本如嘔吐物、胃內(nèi)容物、血液、尿、大便等送檢，送檢標本不加防腐劑而冷保存。第18頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五急性中毒急救原則立即終止接觸毒物:吸入性中毒:脫離中毒現(xiàn)場，吸氧，保暖，保持呼吸道通暢，必要時氣管插管。接觸性中毒:立即除去污染衣物，清水沖洗體表30分鐘；腐蝕性毒物選用中和劑或解毒劑沖洗。清除尚未吸收的毒物:促進已吸收毒物的排出:特殊解毒劑的應用:對癥治療:第19頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五清除尚未吸收的毒物吸入性中毒:撤離中毒現(xiàn)場，呼吸新鮮空氣，吸氧。接觸中毒應脫去污染衣服，用清水洗凈皮膚。經(jīng)口中毒:催吐、洗胃、導瀉、活性炭催吐:飲溫水300-500ml后用手指、壓舌板、筷子、羽毛等鈍物刺激咽后壁，引起反射性嘔吐?；蛩幬锿赂菨{、阿樸嗎啡催吐。不宜催吐:昏迷驚厥、腐蝕性毒物中毒、原有食管胃底靜脈曲張、主動脈瘤。洗胃:服毒6小時內(nèi)均應洗胃，但吞服強腐蝕劑、石油化工產(chǎn)品和產(chǎn)生泡沫的毒物禁止洗胃。導瀉:硫酸鎂、硫酸鈉?；钚蕴颗c硫酸鎂并用防腸梗。第20頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五洗胃方法:催吐洗胃、胃管洗胃、機器洗胃、切開洗胃洗胃液:保護劑:強酸強堿用牛奶、蛋清、植物油溶劑:脂溶性毒物如汽油、煤油用液體石臘溶解吸附劑:活性炭是廣譜解毒劑，除氟化物以外解毒劑:1:5000高錳酸鉀(對硫磷禁用)

、2%碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)中和劑:強酸用弱堿，強堿用弱酸沉淀劑:乳酸鈣與氟化物生成氟化鈣，生理鹽水與硝酸銀生成氯化銀，茶葉水沉淀重金屬及生物堿。第21頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五促進已吸收毒物的排出:濾過強化利尿:大量飲水、喝茶水或口服速尿；堿性利尿(10%GS1000＋5%NaCO3500＋20%甘露醇500靜滴)。用50%葡萄糖40~60ml。換血或血漿置換:常用于毒性極大的氰化物、砷化物中毒。透析:腹膜透析、血液透析、血液灌流。吸氧:一氧化碳中毒時吸氧可加速排出。第22頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五特殊解毒劑的應用金屬解毒劑:依地酸二鈉鈣→鉛中毒，二巰基丙醇→砷、汞、金、銻中毒高鐵血紅蛋白血癥解毒劑:美藍→亞硝酸鈉鹽、苯胺、硝基苯中毒氰化物解毒劑:亞硝酸異戊酯＋亞硝酸鈉，美藍＋硫代硫酸鈉有機磷農(nóng)藥中毒解毒劑:阿托品、解磷定中樞神經(jīng)抑制藥解毒劑:納洛酮→阿片類、麻醉鎮(zhèn)痛藥、酒精中毒；氟馬西尼→苯二氮第23頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第24頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五對癥治療:首要措施對被損害的器官組織進行保護及對癥治療。循環(huán)衰竭:升壓藥心衰:洋地黃制劑驚厥:苯巴比妥鈉腦水腫:甘露醇安眠藥中毒中樞抑制:美解眠。吸氧:正確選用鼻導管、面罩、呼吸機、高壓氧給氧。保持呼吸道通暢，糾正呼吸困難。第25頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五急救示意序第26頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第27頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第28頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中毒預防普及防毒知識中毒控制和信息中心生產(chǎn)及使用毒物部門要嚴格管理第29頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五長春大學140名學生蛋炒飯中毒第30頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五蘑菇中毒第31頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五四季豆中毒第32頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五2001年9月吉林6362名學生豆奶中毒第33頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五2003.3.19遼寧海城豆奶中毒第34頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五廣州撥款60萬元搶救假酒中毒第35頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五貴州金沙53名學生早餐中毒貴州“滿月酒”毒倒百人第36頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第二章急性中毒各論第一節(jié)急性一氧化碳中毒第二節(jié)在機磷類農(nóng)藥中毒第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒第四節(jié)抗精神病藥物中毒第五節(jié)阿片類藥物、毒品中毒第六節(jié)毒蕈、酒精和細菌性食物中毒第七節(jié)砒霜、亞硝酸鹽、滅鼠藥和除草劑中毒第37頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五煤氣中毒搶救第38頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第一節(jié)急性一氧化碳中毒原因與中毒機制含碳物質(zhì)燃燒不全產(chǎn)生CO。工業(yè)生產(chǎn)或日常生活中，都會產(chǎn)生大量的CO而中毒。CO吸入體內(nèi)即與Hb結合形成COHb，CO和Hb的親和力比氧大250-300倍，其解離又比氧合血紅蛋白慢3600倍，不但使血紅蛋白喪失攜帶氧的能力和作用，同時還能阻礙氧合血紅蛋白的解離，更加重組織缺氧。高濃度的CO還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵離子相結合，直接抑制細胞內(nèi)呼吸造成內(nèi)窒息。缺氧最敏感的腦組織和心肌首先受累，可引起細胞間水腫、血栓形成、腦缺血軟化和脫髓鞘變性。第39頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第40頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五CO中毒眼底改變第41頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五CO中毒原因第42頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五一家三口煤氣中毒牧羊犬用嘴拖出昏迷主人第43頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五一對夫妻煤氣中毒第44頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五CO中毒臨床特征與識別急性CO中毒癥狀與COHb濃度、接觸時間長短、患者的健康情況有關，常分三度:輕度中毒:頭痛、頭暈、乏力、惡心、嘔吐，但無昏迷。COHb10%~30%，脫離現(xiàn)場，吸氧，癥狀可消失。中度中毒:上述癥狀加重，皮膚粘膜呈櫻桃紅色、心動過速、煩躁多汗、神志恍惚、步態(tài)不穩(wěn)、甚至昏迷。COHb濃度30%~40%，治療可恢復無并發(fā)癥。第45頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五CO中毒臨床特征與識別重度中毒:深昏迷，各種反射消失，呈去大腦皮質(zhì)狀態(tài):大小便失禁、不動不語、呼之不應、推之不動、體溫升高、脈快而弱血壓下降、瞳孔縮小、呼吸不規(guī)。閃電樣中毒:短時間吸入高濃度CO迅速出現(xiàn)昏迷、痙攣、呼吸困難和呼吸麻痹。

COHb濃度＞50%。與臨床表現(xiàn)無平行關系。第46頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五CO中毒臨床特征與識別并發(fā)癥:腦水腫、肺水腫、高熱、休克、呼吸衰竭、心肌損害、上消化道出血與急性腎功衰。后遺癥:急性癡呆性木僵型精神障礙、急性CO中毒后遲發(fā)性腦病。診斷脫離現(xiàn)場不足8小時，血COHb非吸煙者＞5%、吸煙者＞10%即可診斷。第47頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五急性CO中毒急救處理現(xiàn)場急救:立即抬離現(xiàn)場，門窗通風，解開領口，注意保暖。呼吸心跳驟停進行心肺復蘇。迅速糾正缺氧:吸氧可使COHb解離。吸新鮮空氣CO由COHb釋放出半量需4小時，吸純氧縮短為30-40min，吸3個大氣壓純氧為20min。中重度中毒密閉式面罩吸高濃度氧，盡可能行高壓氧治療，無條件可自體血體外輻射充氧。第48頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五急性CO中毒急救處理防治腦水腫:利尿脫水用甘露醇、高滲糖、速尿、地塞米松。高熱物理降溫至32℃，降溫寒戰(zhàn)及驚厥可冬眠。促進腦細胞代謝:能量合劑，如輔酶A、ATP、細胞色素。防治并發(fā)癥和后發(fā)癥:昏迷者保持氣道通暢，必要時氣管切開；鼻飼營養(yǎng)；觀察蘇醒患者病情變化防止并發(fā)癥。加強宣傳注意防護(我國規(guī)定車間CO最高容許30mg/m3)。第49頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五高樓著火如何逃生CO的比重為0.967，比空氣輕，救護者應俯伏入室，或匍匐前進，并用濕毛巾捂住口鼻。第50頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五高壓氧艙高壓氧艙來“減壓”每次50元，青島興起“鉆艙熱”中華高壓氧醫(yī)學信息中心第51頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五農(nóng)藥中毒最常見為有機磷類、氨基甲酸酯類、擬除蟲菊酯類、有機氯、殺蟲脒等。其次為殺霉菌劑、殺鼠劑及個別除草劑(如百草枯)等。第52頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第二節(jié)在機磷類農(nóng)藥中毒(AOPP)

屬有機磷酸酯或硫代磷酸酯類化合物，人畜均有毒，多呈油狀或結晶狀，有大蒜樣臭味。分類劇毒:LD50＜10mg/kg，甲拌磷(3911)、內(nèi)吸磷(1059)、對硫磷(1605)、八甲磷高毒:LD50＜10~100mg/kg，甲基對硫磷、甲胺磷、氧化樂果、敵敵畏中毒:LD50＜100~1000mg/kg，敵百蟲、樂果、乙硫磷、倍硫磷、二嗪農(nóng)低毒:LD50＜1000~5000mg/kg，馬拉硫磷(4049)。第53頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五病因生產(chǎn)、運輸、保管和使用農(nóng)藥不當:跑、冒、滴、漏生活性中毒:服毒自殺、誤服第54頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五毒物的吸收和代謝吸收:皮膚、粘膜、呼吸道、消化道。代謝:分解與氧化(肝)，氧化后毒性增強，分解后毒性降低。對硫磷氧化成對氧磷毒性增強300倍，內(nèi)吸磷氧化成亞楓毒性增強5倍。排泄:腎臟、糞便、呼氣、出汗第55頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中毒機制膽堿酯酶乙酰膽堿膽堿能神經(jīng)興奮↑乙酸＋膽堿膽堿能危象:毒蕈堿樣、煙堿樣和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。磷酰化膽堿酶酯酶72小時老化，不易復能。磷?；憠A酯酶有機磷農(nóng)藥—↑第56頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五有機磷中毒臨床特征與識別病史:接觸史、誤服史、有的隱瞞服農(nóng)藥史，詢問陪伴人員。潛伏期:口服后多在5-20分鐘后出現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛等癥狀。呼吸道吸入后30分鐘出現(xiàn)視物模糊、呼吸困難等。經(jīng)皮膚吸收2～6小時后出現(xiàn)多汗、流涎、煩躁不安等。第57頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五空心菜毒翻湖南66民工:有機磷農(nóng)藥中毒第58頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五有機磷中毒主要臨床表現(xiàn)毒蕈堿樣癥狀:出現(xiàn)最早腺體分泌增加(流涎、多汗)。平滑肌痙攣(呼吸困難、腹痛、尿失禁)。瞳孔縮小如針尖。心動過緩、血壓下降。煙堿樣癥狀:交感神經(jīng)和腎上腺髓質(zhì)興奮:血壓升高、心動過速。運動神經(jīng)興奮:肌束震顫，而后抑制呼吸肌麻痹。中樞神經(jīng)癥狀:頭痛、頭暈、乏力、煩躁不安、共濟失調(diào)、意識模糊、譫妄、抽搐、昏迷，呼吸中樞麻痹。第59頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五有機磷中毒中毒分級輕度中毒:有頭暈、頭痛、惡心嘔吐、多汗、胸悶、視物模糊、無力、瞳孔縮小。血膽堿酯酶活性50%～70%

。中度中毒:上述癥狀加重，還有肌束顫動、瞳孔明顯縮小、輕度呼吸困難、流涎、腹痛、腹瀉、步態(tài)蹣跚、意識清楚或模糊。血CHE30%～50%。重度中毒:除上述癥狀外，并有肺水腫、昏迷、呼吸麻痹或腦水腫、大小便失禁等。血CHE30%以下。第60頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五有機磷中毒并發(fā)癥中毒后猝死“反跳”:中毒后恢復期，約1周內(nèi)，突然再次昏迷，甚至死亡。如樂果中毒。中間綜合征:急性中毒后1～4天可發(fā)生四肢近端肌肉、腦神經(jīng)支配的肌肉及呼吸肌無力，稱為“中間期肌無力綜合征”。與膽堿酯酶長期抑制，影響神經(jīng)肌肉接頭突觸后功能有關。遲發(fā)性神經(jīng)病(OPIDP):病情恢復后1～5周出現(xiàn)四肢肌肉萎縮、下肢癱瘓等運動和感覺神經(jīng)障礙。與神經(jīng)靶酯酶被抑制并老化有關。其它并發(fā)癥:腦水腫、中毒性心肌損害、上消出血、肺部感染。第61頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五有機磷中毒診斷大蒜樣臭味典型臨床表現(xiàn)全血膽堿酯酶(CHE)活力測定尿中有機磷農(nóng)藥分解產(chǎn)物測定對硫磷、甲基對硫磷中毒尿中排出對硝基酚敵百蟲中毒尿中排出三氯乙醇阿托品試驗:1-2mg肌注第62頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五有機磷中毒急救處理迅速清除毒物脫離中毒現(xiàn)場，脫去污染的衣服。用肥皂水或清水清洗污染的皮膚、毛發(fā)和指甲，眼部污染者用清水或2%碳酸氫鈉溶液清洗。口服中毒應盡早催吐洗胃。用清水或1:5000高錳酸鉀溶液(樂果、對硫磷禁用)或2％碳酸氫鈉(敵百蟲禁用)溶液反復洗胃，洗胃要徹底，洗胃后注入活性炭30-50g吸附或50%硫酸鎂30～50ml導瀉。特效解毒劑:對癥、吸氧第63頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五特效解毒劑:抗膽堿藥阿托品能緩解毒蕈堿樣癥狀，對抗呼吸中樞抑制。用藥原則:早期、適量、快速、反復給藥阿托品化:瞳孔擴大、顏面潮紅、皮膚無汗、口干、心率加速100-120、肺部濕啰音消失。減量不宜過快、停藥不宜過早。定期觀察膽堿酯酶活性，降低50%以下時應用膽堿酯酶復能劑。第64頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五阿托品中毒中毒表現(xiàn):興奮、狂燥、譫妄、幻覺、雙手抓空、抽搐、高熱、心動過速、瞳孔散大，以至昏迷、呼吸中樞麻痹死亡。立即停藥，用毛果蕓香堿或新斯的明等拮抗。阿托品依賴:較長時間大劑量應用可引起，表現(xiàn)為阿托品減量或停用時出現(xiàn)面色蒼白、頭暈、出汗、腹痛、嘔吐等類似有機磷中毒反跳現(xiàn)象。一旦發(fā)生，應逐漸減量至停藥。第65頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五阿托品化PK阿托品中毒注意阿托品足量不等于過量。更不要誤認為阿托品用量越大療效越好。不應機械定時、定量地重復用藥。不應把“瞳孔擴大”和“神志由昏迷轉(zhuǎn)清醒”作為阿托品化的必備指標。阿托品化阿托品中毒神經(jīng)意識清醒或模糊譫妄、幻覺、雙手抓空皮膚顏面潮紅、干燥紫紅、干燥瞳孔由小擴大不再小極度擴大體溫正?；蜉p度升高高熱心率增快≤120，脈搏快而有力心動過速、甚至室顫第66頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五膽堿酯酶復能劑碘解磷定(PAM-Ⅰ)1.53g=1.0g氯解磷定(PAM-Cl)雙復磷(DMO4)、雙解磷(TMB4)控制煙堿樣癥狀。中毒后24H內(nèi)應用效果最好。持續(xù)應用復能劑≤72小時，因膽堿酯酶老化。注意事項:早期使用、首次足量(CHE活性50%～60%)、合并用藥、注意配伍禁忌、防止藥液外漏(解磷定不宜肌注)、注意副反應、防止中毒(肌肉震顫、抽搐、昏迷及呼吸持久抑制等)。用藥過多過快可引起呼吸抑制，應立即停藥，用大量維C及補液來解毒及排泄，施行人工呼吸或氣管插管加壓給氧。第67頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五解磷注射液含抗膽堿劑和復能劑的復方注射液。起效快，作用時間長。HI-6復方:含HI-6(酰胺磷定，為膽堿酯酶復能劑)、阿托品、胃復康、安定等，每支2ml。輕度中毒1/2～1支，中度中毒2～3支，重度中毒3～5支，均肌注?？诜卸炯恿?，必要時補充阿托品。第68頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五有機磷農(nóng)藥施藥規(guī)范第69頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五有機磷農(nóng)藥中毒的新觀點“一句話”以膽堿酯酶為核心，不以阿托品化為依據(jù)“二條線”抗膽堿能藥物、復能劑的應用“二個點”抗膽堿能藥物治療終點是阿托品化復能劑治療終點是全血CHE50%～60%“二個量”酶老化時復能劑維持量中間綜合征時阿托品的維持量第70頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第三節(jié)鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒1903年巴比妥鹽類(barbiturates)問世鎮(zhèn)靜催眠藥中毒占藥物中毒第一位。鎮(zhèn)靜催眠藥小劑量鎮(zhèn)靜催眠，大劑量產(chǎn)生麻醉作用，一次服用過量引起急性中毒，主要表現(xiàn)為中樞神經(jīng)抑制。分三大類:苯二氮卓類藥(benzodiazepines)巴比妥鹽類(barbiturates)抗精神失常藥(neuroleptics)第71頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五苯二氮卓類藥(benzodiazepines)長效類(半衰期>30h):地西泮(diazepam安定)，氟西泮(flurazepam氟安定)，氯硝西泮(clonazepam,氯硝安定)中效類(半衰期6-30h):阿普唑侖(alprazolam,佳靜安定)，艾司唑侖(estazolam舒樂安定)，奧沙西泮(oxazepam去甲羥基安定，舒寧)，替馬西泮(temazepam羥基安定)，氯氮卓(chlordiazepoxide利眠寧)，勞拉西泮(lorazepam羅拉)短效類(半衰期<6h):咪噠安定(midazolam)，三唑侖(trizolam海樂神)，普拉安定(prazepam)，克羅西培(chorazepate)第72頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五巴比妥鹽類(barbiturates)長效類(6～8小時)

:巴比妥(barbital)苯巴比妥(phenobarbital魯米那luminal)中效類(3～6小時)

:戊巴比妥(pentobarbital)異戊巴比妥(amobarbital阿米妥amytal)短效類(2～3小時)

:司可巴比妥(secobarbital速可眠seconal)硫噴妥(thiopental戊硫巴比妥鈉)超短效類(30～45分鐘):環(huán)已巴比妥、硫噴妥鈉。第73頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五抗精神失常藥(neuroleptics)吩塞嗪類(phenothiazines):脂肪類(aliphatic):氯丙嗪(chlorpromazine)，異丙嗪(promethasine)；哌啶類piperidine):美索噠嗪(mesoridazine)，硫利噠嗪(thioridazine)；哌嗪類(piperazine):奮乃靜(perbenazine)，甲哌氯丙嗪(prochlorperzine)丁酰苯類(butyrophenones):氟哌啶醇(haloperidol)，氟哌利多(droperidol)二苯氧氮平類dibenzodiazepines):氯氮平(loxapine)苯甲酰胺類(benzamides):舒必利(sulpriride)硫雜蒽類(thioxanthenes):替沃塞噸(thiothixene泰爾登)第74頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五其他鎮(zhèn)靜催眠藥甲喹酮(methaqualone安眠酮/海米那/眠可欣)甲丙氨酯(meprobamate眠爾通/安寧/安樂神/氨甲丙二酯)格魯米特(glutethimide導眠能/多利丹)水合氯醛(chloralhydrate)第75頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五苯二氮卓類(BDZ)中毒機制BDZ通過受體介導，主要是中樞受體，分布在皮層，其次在邊緣系統(tǒng)和中腦，少數(shù)在腦干和延髓。在神經(jīng)細胞表面有一個蛋白復合體，由BDZ受體、γ-氨基丁酸(GABA)受體和氯離子通道組成。GABA是一種神經(jīng)傳遞的抑制劑，GABA興奮就出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、抗憂慮和橫紋肌松弛。當BDZ與其受體結合時，促進GABA與其受體結合，從而增加氯離子通道的開放頻率。BDZ作用于BDZ受體，增強GABA的抑制作用，而GABA的抑制作用有自限性，這就是BDZ的安全性，而巴比妥是直接作用于神經(jīng)元，大量中毒時可產(chǎn)生嚴重的抑制作用。第76頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五巴比妥類中毒機制巴比妥類選擇性抑制腦干網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層興奮性降低，進而轉(zhuǎn)入抑制。巴比妥類藥有劑量-效應關系，隨劑量增加，由鎮(zhèn)靜、催眠到麻醉，皮層下中樞(間腦、中腦、橋腦)自上而下、脊髓自下而上受抑，延髓中樞受抑后，出現(xiàn)呼吸抑制和血壓下降。巴比妥類藥促進GABA、安定與其受體的結合。大劑量具有直接擬似GABA的作用，使氯通道開放，也能延長GABA介導的氯通道開放時間，而BDZ僅能增加其開放頻率。酒精增加巴比妥類吸收速率又阻礙肝的代謝而延長、加重其毒性作用。第77頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五抗精神失常藥中毒機制抗精神失常藥主要作用于網(wǎng)狀結構，具有阻滯多巴胺(D1和D2)、腎上腺能(α1和α2)、毒蕈鹼和組織胺(H1和H2)神經(jīng)傳遞受體的作用。阻滯D2-多巴胺受體可發(fā)生錐體外系癥狀；阻滯α-腎上腺能受體使血管擴張伴直立性低血壓；阻滯毒蕈堿受體可致瞳孔擴大、心動過速、顏面潮紅、口干、尿潴留和便秘；阻滯組織胺受體可致中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮或鎮(zhèn)靜。第78頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五苯二氮卓類中毒臨床特征中樞抑制:嗜睡、眩暈、語無倫次、意識還清、共濟失調(diào)、智力障礙及記憶力減退。老年人明顯。矛盾性反應:如興奮、憂慮、攻擊、敵意行為、躁狂和瞻妄；其他少見表現(xiàn)有頭痛、惡心、嘔吐、胸痛、關節(jié)痛、腹瀉和大小便失禁。偶有錐體外系表現(xiàn)、過敏反應、肝臟毒性和血液學異常。嚴重中毒可致神經(jīng)阻斷現(xiàn)象，呼吸抑制、咽肌松弛、低血壓、心博出量減少，反射性心率增快。第79頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五巴比妥類中毒臨床特征中樞抑制:輕中度中毒極似醉酒樣酩酊狀態(tài)，嗜睡、情感脆弱、思維障礙、動作不協(xié)調(diào)、語言含糊、眼震。急性中毒可進行性中樞抑制，自嗜睡至深昏迷；呼吸抑制，呼吸淺慢，潮式呼吸，甚至停止；延髓血管運動中樞受抑，導致低血壓、血管擴張、休克；常有低體溫，瞳孔可縮小或擴大，對光反射存在；面肌緊張。反射活動與中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑程度平行，深反射可存在一段時間，巴氏征陽性，胃腸蠕動減弱。第80頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五巴比妥類藥物中毒分三度輕度中毒:口服2～5倍催眠劑量，患者入睡，但呼之能醒，醒時表現(xiàn)反應遲鈍，言語不清，有判斷及定向力等輕度意識障礙。中度中毒:吞服催眠劑量5～10倍時，患者出現(xiàn)沉睡或進入淺昏迷狀態(tài)，強刺激可喚醒，但不能言語，旋即昏睡，呼吸淺漫，眼球可有震顫。重度中毒:吞服催眠劑量10～20倍時，患者表現(xiàn)昏迷，反射消失，瞳孔縮小或散大，呼吸淺慢，有時呈現(xiàn)陳—施氏呼吸，脈搏細速，血壓下降，如不及時搶救，最后因呼吸和循環(huán)衰竭而死亡。第81頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五抗精神失常藥中毒臨床特征中樞抑制:從鎮(zhèn)靜到昏迷。低體溫，甚至高熱。攝入吩塞嗪可有針尖樣瞳孔?？捎谐榇?。抗膽堿能樣癥狀:氯丙嗪、甲硫噠嗪或美索噠嗪可有顏面潮紅，口干，高熱，心動過速，尿潴留及便秘。腎上腺能阻滯及心肌損傷:低血壓，反射性心動過速。甲硫噠嗪和美索噠嗪對心肌具有奎尼丁樣作用，可致PR或QT間期延長，QRS波增寬，可發(fā)生室性心律失常，包括尖端扭轉(zhuǎn)性室速。氟哌啶醇過量也可出現(xiàn)尖端扭轉(zhuǎn)室速。可有室上性心動過速和房室分離。錐體外系癥狀及抽搐:帕金森綜合癥；扭轉(zhuǎn)痙攣反應(dystonias)是局部肌群持續(xù)強直收縮，表現(xiàn)各種奇怪動作和姿勢，如口眼歪斜；靜坐不能(akathisia)。肺水腫:氯丙嗪、奮乃靜可有肺水腫。第82頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒急救處理清除毒物:催吐、洗胃(經(jīng)胃管或切開)?；钚蕴繎?首次1g/kg，因腸肝循環(huán)，應每4-6小時重復半量。導泄:硫酸鈉10～15克或甘露醇導瀉，不宜使用硫酸鎂，因鎂離子增加對中樞的抑制。促進毒物排出:透析、血液灌流、利尿、用碳酸氫鈉堿化尿液促使毒物排出(巴比妥類藥物中毒)。第83頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒急救處理特效解毒藥:氟馬西尼(flumazenil,安易行，原名安易醒)是特異性苯二氮卓受體拮抗劑。下列禁用:同服易誘發(fā)抽搐的三環(huán)類抗抑郁藥、安定用于控制抽搐、腦外傷。中樞興奮藥:佳蘇侖作用于頸動脈化學感受器，直接興奮延髓呼吸中樞解除呼吸抑制。納洛酮興奮呼吸、催醒、解除呼吸抑制，0.8-2mg靜注，2小時重復直至清醒。美解眠(50-150mg＋5-10%GS100-200ml靜滴)

、毒扁豆堿第84頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五鎮(zhèn)靜催眠藥中毒治療參考第85頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五鎮(zhèn)靜催眠藥中毒治療參考第86頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五鎮(zhèn)靜催眠藥物中毒急救處理對癥支持治療:保持呼吸道通暢、吸氧，呼衰用呼吸興奮劑，必要時氣管插管，呼吸抑制(PaO2<50mmHg)應人工通氣?？剐穆墒С：捅Ｗo心肌，低血壓或休克應用多巴胺或去甲腎上腺素。脫水利尿減輕腦水腫。保護肝功、腎功。用抗生素防治肺部感染。注意水電電質(zhì)及酸鹼平衡。第87頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第五節(jié)阿片類藥物、毒品中毒包括麻醉鎮(zhèn)痛劑、迷幻劑、鎮(zhèn)靜催眠劑、興奮劑及其他類。長期應用嗎啡能引起欣快癥和成癮性。重度中毒有昏迷、針尖樣瞳孔、呼吸高度抑制之嗎啡中毒三聯(lián)征。嗎啡致死量為0.25g、甲基嗎啡0.8g、可待因0.2g、阿片2~5g、海洛因0.06~2g。納絡酮、納絡芬解毒。第88頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第六節(jié)毒蕈、酒精和細菌性食物中毒毒蕈中毒胃腸毒型、神經(jīng)型、精神失常型、溶血型、肝腎損害型。催吐、洗胃、導瀉，藥物治療酒精中毒興奮期、共濟失調(diào)期、昏睡期。催吐、洗胃，靜滴葡萄糖，用維B氧化乙醇，納絡酮細菌性食物中毒感染型、毒素型(腸毒素、溶血毒素、神經(jīng)毒素、混合型)。洗胃、維持水電解質(zhì)平衡、抗毒血清，抗菌素。第89頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第七節(jié)砒霜、亞硝酸鹽、滅鼠藥和除草劑中毒砒霜中毒As2O3急性國腸炎、休克、中毒性肝損害、遲發(fā)性神經(jīng)病、Mees紋。洗胃導瀉，二巰基丙磺酸鈉或二巰基丁二酸鈉。急性亞硝酸鹽中毒特征是青紫。催吐、洗胃、導瀉。美藍＋25%GS＋大量維C。毒鼠強中毒又名沒命鼠、一掃光、三步倒洗胃、催吐、導瀉。控制抽搐:肌注安定、苯巴比妥鈉。促進神志清醒:沒有特效解毒劑。納洛酮是搶救關鍵。百草枯中毒心得安、自由基清除劑、糖皮質(zhì)激素，避免氧療。第90頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第三章毒蟲與動物咬傷第91頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五毒蛇分三類神經(jīng)毒(風毒):金環(huán)蛇，銀環(huán)蛇及海蛇毒液作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，引起全身肌肉麻痹和呼吸肌麻痹。血液毒(火毒):五步蛇、竹葉青、蝰蛇和龜殼花蛇毒液影響血液及循環(huán)系統(tǒng)，引起溶血、出血、凝血及心臟衰竭。混合毒(風火毒):蝮蛇，眼鏡蛇和眼鏡王蛇等。第92頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五白唇竹葉青第93頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五白眉蝮第94頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五灰藍扁尾海蛇第95頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五尖吻蝮第96頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五金環(huán)蛇第97頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五銀環(huán)蛇第98頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五眼鏡蛇

第99頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五眼鏡王蛇第100頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五舟山眼鏡蛇第101頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五原矛頭蝮第102頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五蛇毒的有效成份神經(jīng)毒:主要作用于神經(jīng)系統(tǒng)。血液毒:可引起血栓形成。心臟毒:主要作用于心臟引起心衰。溶細胞毒:血細胞破壞，血管內(nèi)皮壞死。各種酶:可引起溶血和組織破壞。第103頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五毒蛇咬傷急救處理結扎阻毒:在傷肢近側(cè)5-10公分處綁扎。清創(chuàng)排毒:洗毒、排毒(用嘴吸吮、吸乳器、拔火罐)、濕敷、封閉。傷肢制動:放低。解毒措施:抗蛇毒血清治療、蛇藥、中草藥單方。胰蛋白酶。速尿、甘露醇。第104頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第四章電擊傷第105頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五電擊傷第106頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五川師南大門對面男子爬高壓線觸電身亡衣服燒得千瘡百孔2003.5.17第107頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五電擊傷急救第108頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第五章中暑(heatstroke)是指人體處于熱環(huán)境中，體溫調(diào)節(jié)中樞發(fā)生障礙，突然發(fā)生高熱、皮膚干燥、無汗及意識喪失或驚厥等臨床表現(xiàn)的一種急性疾病。中暑分3型:先兆中暑、輕度中暑和重度中暑(中暑高熱、日射病、中暑痙攣、中暑衰竭)第109頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五heatstroke第110頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中暑病因及誘因病因:烈日曝曬或高溫作業(yè)，氣溫不高而濕度高、通風不良環(huán)境下從事重體力勞動。誘因:肥胖、缺乏體育鍛煉、過度勞累、睡眠不足、潛在疾病(糖尿病、心血管病、下丘腦病變)、藥物(阿托品、巴比妥)飽食后高溫作業(yè)、酷暑季節(jié)、老年體弱、久病臥床等。第111頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中暑啦第112頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五人體產(chǎn)熱與散熱的調(diào)節(jié)人體適宜溫度20～25℃，相對濕度為40%～60%。散熱:輻射、傳導、對流(70%)、蒸發(fā)(14%)、其他。產(chǎn)熱與散熱處于動態(tài)平衡，體溫維持37℃。產(chǎn)熱增加↑體溫調(diào)節(jié)中樞皮膚血管擴張心跳加快，心肌收縮力增強心輸出量增加經(jīng)皮膚血管的血流增加散熱增加↑第113頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中暑發(fā)病機制中暑高熱:產(chǎn)熱大于散熱或散熱受阻，過量熱蓄積。日射病:烈日曝曬或長時間熱輻射引起腦組織水腫。中暑痙攣:高溫環(huán)境，大量出汗，僅補充水而補鹽不足造成低鈉、低氯血癥，導致肌肉痙攣，并可引起疼痛。中暑衰竭:因過多出汗，導致失鹽失水嚴重，引起周圍血管過度擴張，循環(huán)血量不足，發(fā)生虛脫、休克癥狀。第114頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中暑臨床特征先兆中署:在高溫的環(huán)境下出現(xiàn)出汗、口渴、頭暈、眼花、耳鳴、四肢無力、胸悶、心悸、惡心、注意力不集中、體溫正?；蚵陨撸?8℃，短時間休息可恢復。輕度中暑:除以上癥狀外，體溫在38℃以上，面色潮紅或蒼白、大汗、皮膚濕冷、血壓下降、脈搏增快，經(jīng)休息后可恢復正常。重度中暑:除輕度中暑外常伴有高熱、痙攣、昏厥、昏迷。一般分四種類型，?；旌铣霈F(xiàn)。第115頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五重度中暑中暑高熱:多見于老年人。持續(xù)高溫數(shù)天后大量出冷汗、高熱，肛溫41~43℃，繼而皮膚干燥無汗，呼吸淺快，脈搏細數(shù)140次/min，血壓正常或降低，煩躁不安，神志模糊、譫亡，逐漸昏迷或抽搐。嚴重者肺水腫、心功不全、DIC、肝腎功能損害。中暑痙攣:多見于健康青壯年者。因高溫環(huán)境出汗較多，大量飲水未補鈉鹽，使血鈉、血氯降低，引起四肢陣發(fā)性肌肉痙攣，多見于腓腸肌，可引起急腹痛，一般體溫正常。第116頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五重度中暑中暑衰竭:多見于老年人及未能適應高溫者，因大量出汗，外周血管擴張，使血容量不足，引起周圍循環(huán)衰竭，臨床表現(xiàn)頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、面色蒼白、皮膚濕冷、血壓下降、昏厥甚至昏迷。日射病:因烈日或強烈輻射直接作用于頭部，引起腦組織充血或水腫，出現(xiàn)劇烈頭痛、頭昏、眼花、耳鳴、劇烈嘔吐、煩躁不安、意識障礙，嚴重者發(fā)生昏迷、驚厥。體溫正常或稍高。第117頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中暑診斷根據(jù)典型中暑病例診斷不難，高溫環(huán)境突然高熱及中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀是特征。實驗室檢查:WBC↑，高鉀、低氯、低鈉，蛋白尿、血尿、管型尿，血尿素氮↑，血肌酐↑。鑒別診斷:中毒性痢疾:高熱驚厥、腹瀉休克，糞便有粘液、鏡檢有紅細胞、培養(yǎng)志賀氏菌陽履性。腦型瘧疾:寒戰(zhàn)高熱、驚厥昏迷，但血中查見瘧原蟲。乙型腦炎:秋季，高熱驚厥，昏迷嘔吐，CSF白細胞。腦血管意外:老年人有高血壓及動脈硬化病史。有昏迷或偏癱表現(xiàn)，但先昏迷后高熱。CT可確診。第118頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中暑

第119頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五中暑急救脫離高熱環(huán)境，迅速降低體溫先兆與輕度中暑迅速撤離高溫環(huán)境，將病人安置在陰涼通風或電扇下，最好移至空調(diào)室，脫去外衣，平臥體位。冷敷或酒精擦浴等物理降溫，直至肛溫38℃以下。飲用含鹽清涼飲料?？煞说?、十滴水、藿香正氣水等，用清涼油、風油精涂擦太陽穴、合谷等。體溫持續(xù)38.5℃以上可口服解熱藥，必要時鎮(zhèn)靜。早期呼吸、循環(huán)衰竭可靜滴5%葡萄糖鹽水500～1000ml，必要時使用呼吸和循環(huán)中樞興奮劑。第120頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五重癥中暑的處理救護原則:抓緊時間、迅速降溫、糾正水電解質(zhì)酸堿平衡失調(diào)，防治循環(huán)衰竭、休克及腎功衰。降溫是關鍵物理降溫:環(huán)境降溫(陰涼通風、電風扇、空調(diào))體表降溫(冰水乙醇敷擦、冰水浸浴15-16℃)體內(nèi)降溫(4~10℃5%-10%GNS1000ml注入股動脈、胃內(nèi)或灌腸)。第121頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五重癥中暑的處理藥物降溫:氯丙嗪25～50mg+4℃5%GNS500ml靜滴或654-2。改善周圍循環(huán)預防休克:周圍循環(huán)衰竭靜滴5%GNS1500~2000ml，速度不宜過快。糾酸補堿5%NaHCO3200-250ml。防治急性腎功衰:早期快速注射20%甘露醇250ml，靜注速尿20mg，保持尿量30ml/h以上。第122頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五預防進行預防中暑的衛(wèi)生宣傳；熱適應鍛煉；補充含鹽清涼飲料與營養(yǎng)；改善勞動環(huán)境與居住條件；重視老、弱、病、孕的夏季保健；執(zhí)行有關高溫作業(yè)禁忌證規(guī)定。第123頁，共137頁，2023年，2月20日，星期五第六章淹溺(drowning)又稱溺水，是人淹沒于水中，呼吸道被水、泥沙、雜物堵塞、引起換氣功能障礙、反射性喉頭痙攣而缺氧、窒息造成