急救第十章臟器功能衰竭

急救第十章臟器功能衰竭1第1頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

教學目標掌握急性左心衰竭、呼吸衰竭、ARDS、多器官功能障礙綜合征（MODS）的護理問題、救治與護理。熟悉急性左心衰竭、呼吸衰竭、ARDS、MODS的概念，MODS的護理評估、診斷要點。了解急性心衰、呼衰、病因、誘因；MODS的病因、發(fā)病機制及臨床分型。2第2頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)急性心力衰竭

心力衰竭的概念：是心排血量不足，不能滿足組織代謝的一種病理生理狀態(tài)。常用的分類方法如下：（1）以起病速度可分為急性心力衰竭和慢性心力衰竭。（2）以心衰發(fā)生的部位可分為左心衰、右心衰及全心衰。（3）以主要功能的改變可分為收縮性和舒張性心衰.以急性左心衰竭最常見。本章重點介紹急性左心衰竭。3第3頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)急性心力衰竭急性心力衰竭的概念：是指由于心排血量顯著、急驟下降，組織器官灌注不足和急性淤血的綜合癥。4第4頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

病因1.急性心肌的嚴重損害2.急性機械性阻塞：如主動脈或二尖瓣重度狹窄3.前負荷過重：4.急性心室舒張受限：5.惡性心律失常：發(fā)病機制：起病迅速，心肌收縮力嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左室瓣膜性急性返流等，造成體循環(huán)和肺循環(huán)淤血。第一節(jié)急性心力衰竭5第5頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

急性左心衰竭-臨床表現(xiàn)：

1.急性肺水腫：1）呼吸困難：呼吸困難是左心衰竭較早出現(xiàn)的主要癥狀。呼吸頻率可達到30~40次／分鐘，夜間陣發(fā)性呼吸困難。2）端坐呼吸：頻繁咳嗽，可咯出或從口、鼻腔涌出大量白色或粉紅色泡沫樣痰。3）缺氧：唇指紫紺，大汗淋漓，煩躁不安，面色蒼白，恐懼和瀕死感覺。甚至咯血。4）體征：心率＞100次/min，雙肺對稱性地布滿濕羅音或哮鳴音。心尖部第一心音低鈍，可聞及舒張期奔馬律。6第6頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四2.心排出量降低心源性休克：由于心臟排血功能低下導致心排血量不足而引起的休克，稱為心源性休克。

表現(xiàn)：當收縮壓降至80mmHg以下，脈壓＜20mmHg以下時，心率增快，脈搏細弱，皮膚濕冷，尿量減少，煩躁不安，意識模糊等神志的變化。7第7頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

急性心力衰竭--輔助檢查輔助檢查1.胸部x線：2.心電圖：3.超聲心動圖：4.血氣分析：8第8頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)急性心力衰竭護理問題：1.氣體交換受損：與急性肺水腫有關。2.清理呼吸道無效：與呼吸道出現(xiàn)大量泡沫痰有關。3.恐懼：與病情突然加重，伴窒息感和擔心預后有關。4.潛在并發(fā)癥：心源性休克、猝死。9第9頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)急性心力衰竭救治與護理（一）救治原則急性肺水腫病情危急，必須爭分奪秒搶救。

其原則是：減輕心臟負擔；增加心臟收縮力；保持呼吸道通暢；去除病因，消除誘因。10第10頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四救治與護理

（二）救治措施1.體位：端坐或半做，雙腿下垂。2.糾正缺氧：立即吸氧，6~8L／min,可在濕化瓶中加入30%~50%酒精。無創(chuàng)通氣或氣管插管通氣。3.立即建立靜脈通道。4.鎮(zhèn)靜：嗎啡3~5mg靜脈注射，必要時間隔15min可重復一次，共2~3次。老年人可選用皮下或肌肉注射，鎮(zhèn)靜、擴張血管、擴張氣管。注意觀察不良反應。11第11頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)急性心力衰竭5.利尿劑：速尿20~40mg靜脈注射，10min發(fā)揮利尿作用，維持3~4h，4h后可重復一次。6.氨茶堿：0.25g用20ml液體稀釋后緩慢靜推（5~10分鐘推完）。7.血管擴張藥：可以減少心臟的前、后負荷。首選硝酸甘油，主要是擴張靜脈減少回心血量；可舌下含化或靜脈滴入；也可使用酚妥拉明、硝普鈉‘以擴張動脈降低血管的外周阻力’減低心臟的后負荷。注意用藥監(jiān)護。12第12頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)急性心力衰竭7.強心劑：洋地黃類：西地蘭首次0.42~0.8mg稀釋后緩慢注射（15分鐘內靜脈注射完畢）。心梗24h內不得用洋地黃類藥。8.多巴酚丁胺：可加強心肌的收縮力，增加心排血量，很少引起心動過速和心律失常。9.糖皮質激素：通過降低毛細血管的通透性，減少滲出，擴張外周血管，解除支氣管痙攣，穩(wěn)定細胞溶酶體和線粒體，減輕細胞和機體的損傷，對肺水腫有一定的治療價值。常用地塞米松或氫化可的松。13第13頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四第一節(jié)急性心力衰竭護理要點：1.病情觀察：生命特征、呼吸困難程度、咳嗽咳痰情況、肺內啰音變化。2.做好用藥監(jiān)護？3.體位護理？4.做好心理護理，減輕心臟負荷。5.吸氧護理？6.鎮(zhèn)靜：7.做好病人和家屬的健康教育。14第14頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四第二節(jié)急性呼吸衰竭

起病急驟，進展迅速，特別是完全窒息或呼吸驟停最危險，可在數(shù)分鐘內死亡，主要死于缺氧。15第15頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四一、呼吸衰竭的定義呼吸衰竭概念:是各種原因引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴重障礙，以致不能進行有效的氣體交換，導致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。呼吸功能嚴重障礙動脈氧分壓：PaO2<60mmHg伴或不伴PaCO2增高生理功能紊亂代謝障礙。16第16頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

二、分類1.根據動脈血氣分析分類:Ⅰ型呼吸衰竭：低氧血癥（hypoxemia)型PaO2<60mmHg，PaCO2正?；蚪档汀＂蛐秃粑ソ撸旱脱跹Y+高碳酸血癥PaCO2>50mmHg。17第17頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四二、分類2.根據發(fā)病機制不同：分為通氣性和換氣性呼吸衰竭。3.根據原發(fā)病變不同：可分為中樞性和外周性呼衰。4.根據病程可分為：急性和慢性呼衰本章重點介紹急性呼吸衰竭：18第18頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四三、病因1.神經肌肉系統(tǒng)疾?。汉粑袠猩窠浖膊』蝻B腦損傷、神經肌肉如脊髓灰質炎、重癥肌無力等2.胸壁胸膜疾?。簞?chuàng)傷、氣胸、胸腔積液。3.肺實質改變：肺炎、肺實變，肺不張、塵肺、氧中毒等。4.呼吸道疾病：上呼吸道阻塞、下呼吸道痙攣、慢支、哮喘、肺腫瘤等使氣道阻力增加。19第19頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四四、發(fā)病機制1.肺通氣功能障礙：肺泡擴張受限和氣道阻塞。2.肺泡通氣與血流比例（V／Q）失調：正常情況下，肺泡通氣量為4L／min

，心排血量為5L／min，約為0.8。3.肺彌散功能障礙：氣體分壓差、膜的面積、厚度、氣體的彌散能力（CO2是O2的彌散能力的20倍）。20第20頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四肺通氣組織換氣氣體運輸細胞內氧代謝O2CO2彌散功能21第21頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四六、臨床表現(xiàn)

急性呼吸衰竭主要表現(xiàn)為：低氧血癥所致的呼吸困難和多臟器功能障礙。1.呼吸困難:周圍性呼衰表現(xiàn)鼻翼煽動、呼吸急促、點頭或提肩呼吸、三凹征等；中樞性呼衰表現(xiàn)呼吸頻率和節(jié)律的改變。2.發(fā)紺：是缺氧的典型癥狀。SaO2＜90%可觀察到紫紺。3.神經系統(tǒng)表現(xiàn)：缺氧、二氧化碳潴留表現(xiàn)。4.心血管系統(tǒng):輕度缺氧？重度？5.其他：消化系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)的影響。22第22頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四心血管系統(tǒng)表現(xiàn)心血管缺氧：早期：心率增快，血壓升高。晚期：心律失常（竇緩、期前收縮）。周圍循環(huán)衰竭、室顫、停搏。肺血管：缺氧肺小動脈收縮通氣血流比例正常。嚴重缺氧或肺小動脈持續(xù)收縮：肺動脈壓升高右心衰。23第23頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四七、救治原則

（一）救治原則：迅速，果斷，爭分奪秒。1.加強呼吸支持：2.病因和誘因治療：3.一般支持治療：4.對重要臟器的監(jiān)測的支持。24第24頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四七、救治原則（二）救治措施1.保持呼吸道通暢，糾正缺氧（1）保持呼吸道通暢：體位：氣道負壓吸引：建立人工氣道：氣道濕化：

25第25頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四（二）救治措施

（2）氧療

Ⅰ型呼吸衰竭氧療：提高吸入氣氧濃度，先吸純氧＜24h，＞60%氧濃度應＜48h，以后逐漸降低吸入氧濃度，以防氧中毒。

Ⅱ型呼吸衰竭：持續(xù)低流量吸氧，F(xiàn)i02＜35%加呼吸興奮劑，不緩解用機械通氣法。26第26頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四七、救治原則

（3）機械通氣:維持通氣，改善換氣，減少呼吸耗能。氧療、藥療無效時及時應用。原則：早上早下。2.糾正水電介質、酸堿失衡（1）維持酸堿平衡（2）維持電解質平衡3.病因治療27第27頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

八、護理要點病情監(jiān)測

1.臨床觀察（1）意識狀態(tài)、皮膚黏膜、出血傾向（2）監(jiān)測生命體征的變化（3）其他：如尿量，營養(yǎng)，電解質變化等

2.儀器監(jiān)測（1）動脈血氣分析:采血部位，注意點，意義（2）SaO2監(jiān)測：連續(xù)無創(chuàng)監(jiān)測28第28頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四八、護理要點氧療護理遵醫(yī)囑氧療，掌握Ⅰ型呼衰的氧療方法，Ⅱ呼衰的氧療方法。避免氧中毒。做好相關記錄。機械通氣病人的護理

1.做好人工氣道的護理：如霧化、濕化、換藥、氣囊的定時沖放氣等

2.吸痰的護理

3.避免脫管

4.做好心理護理

5.完善相關記錄29第29頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四急性呼吸窘迫綜合征30第30頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

定義

急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）：是指肺內、外嚴重疾病導致以肺毛細血管彌漫性損傷、通透性增強為基礎，以肺水腫、透明膜形成和肺不張為主要病理變化，以進行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性進行性呼吸衰竭。

臨床上以進行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥和非心源性肺水腫為特征。31第31頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

一、病因

根據在肺損傷中的作用，導致ARDS的原發(fā)病或高危因素可分為兩類：

1.肺內因素：:（直接損傷因素）化學性因素：如吸入毒性氣體、煙塵、胃內容物氧中毒等。物理性因素：如肺挫傷、放射性損傷等。生物性因素：如彌漫性肺部感染（包括細菌、病毒、囊蟲感染和粟粒性肺結核等）。32第32頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四一、病因

2.肺外因素（間接損傷）各種原因所致的嚴重休克膿毒癥綜合征嚴重的非胸部創(chuàng)傷多發(fā)性骨折脂肪栓塞急診大量輸血（液）重癥胰腺炎大面積燒傷等33第33頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四二、發(fā)病機理ARDS的發(fā)生機理目前仍不十分清楚。在ARDS的發(fā)生和發(fā)展過程中，除了某些致病因子直接作用于肺泡上皮和毛細血管膜導致肺損傷外，大多數(shù)原發(fā)病和誘因并不直接作用于肺臟，它們是通過另一條重要途徑，即通過激活細胞和體液因素，引發(fā)肺內乃至全身過度的或失控性炎癥反應，即全身炎癥反應綜合征（SIRS），導致對自身組織的破壞性損傷，形成ARDS。34第34頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四三、臨床表現(xiàn)典型的ARDS臨床過程可分為四期：

第一期：損傷期在損傷后4~6小時以原發(fā)病為主，呼吸可增快。本期可無ARDS特異性表現(xiàn)，PaO2仍可正常。本期胸部聽診和Ｘ線檢查可無異常。35第35頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四三、臨床表現(xiàn)

在急性損傷后６～48ｈ內，經積極救治，循環(huán)穩(wěn)定?；颊咧饾u呼吸困難，低氧血癥，過度通氣、

PaO2

降低，肺體征不明顯。X線胸片?？梢姺渭y理增多、模糊和網狀浸潤影。提示肺血管周圍液體集聚增多和間質性水腫。如果動態(tài)觀察，?？砂l(fā)現(xiàn)PaO2、肺血管阻力及血pH等有異常。第二期：相對穩(wěn)定期。36第36頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四三、臨床表現(xiàn)在損傷后６～48ｈ，呼吸困難、呼吸窘迫和紫紺，不能用其他原發(fā)心肺疾病來解釋，出現(xiàn)頑固性低氧血癥。呼吸頻率加快，可達

35～50次/min，最快可達60次/min以上。隨著呼吸困難加重，以致所有的輔助呼吸肌均參與呼吸運動。X線胸片見雙肺散在斑片狀陰影，可見支氣管充氣征由于大量的肺內分流，低氧血癥不能用提高FiO2來糾正。第三期：急性呼吸衰竭期。37第37頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四三、臨床表現(xiàn)

第四期：終末期極度呼吸困難和嚴重紫紺，出現(xiàn)精神神經癥狀。

X線胸片見雙肺融合成大片狀浸潤陰影，支氣管充氣征明顯。血氣分析提示：嚴重低氧血癥和二氧化碳潴留，常有混合性酸堿失衡，最終可發(fā)生循環(huán)功能衰竭。38第38頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四四、實驗室檢查及輔助檢查（一）Ｘ線胸片：（二）血氣分析

早期多為單純呼吸性堿中毒；隨著病情進展，可合并代謝性酸中毒；晚期可出現(xiàn)呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒。以低Pa02、低PaC02和高pH值為典型表現(xiàn)。（二）床邊肺功能監(jiān)測：肺順應性降低，無效腔氣量比例增加。（二）血流動力學監(jiān)測：一般毛細血管楔壓

（PCWP）＜

12mmHg,若＞16mmHg，則支持左心衰竭的診斷。39第39頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四五、心理反應因極度呼吸困難患者煩躁、焦慮、恐懼及頻死感。40第40頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四1.清理呼吸道無效：與呼吸道分泌物多、粘稠，咳嗽無力有關。2.焦慮/恐懼：與擔心疾病預后有關3.睡眠剝奪：與ICU環(huán)境有關。4.有受傷的危險：與使用PEEP有關5.語言溝通障礙：與建立人工氣道、極度衰弱有關6.潛在并發(fā)癥：重要臟器損傷、心力衰竭、休克等

六、主要護理問題41第41頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四1.氧療：面罩高濃度給氧（＞50／100）Pa02≥60mmHg，PaC02≥90／100mmHg2.機械通氣：3.液體管理：在血壓穩(wěn)定的前提下，出入液量宜呈輕度負平衡。4.積極治療原發(fā)?。喝缂m正休克，控制感染等。5.營養(yǎng)支持與監(jiān)護，糾正酸堿和電解質紊亂6.其他治療探索：腎上腺糖皮質激素、表面活性物質替代治療。

七.救治措施42第42頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

（一）觀察病情

1.判斷呼吸困難的程度：嚴密觀察呼吸頻率、節(jié)律、深度。

2.觀察缺氧及二氧化碳潴留情況：動態(tài)觀察血氣分析，監(jiān)測血氧飽和度、動脈血氧分壓及發(fā)紺程度。

3.循環(huán)狀況：監(jiān)測生命體征，尤其是心律、血壓、體溫的變化。

4.意識狀況的觀察：判斷有無肺性腦病癥狀。

5.液體平衡狀態(tài)：

6.實驗室檢查結果：

八.護理措施43第43頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四（二）配合搶救（三）建立通暢氣道，改善通氣功能

1.濕化痰液、適當補液、清除氣道分泌物。對咳嗽無力者定時翻身拍背，對痰液黏稠者給予霧化吸入，對無力咳嗽或昏迷者可用導管吸痰。

2.必要時建立人工氣道，可以選擇插入口咽導管、建立口咽氣道、氣管插管或氣管切開。八.護理措施44第44頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

（四）藥物治療的護理

1.輸液管理

準確記錄出入量，以防止液體大進大出，加重肺水腫。

2.糖皮質激素應用：早期大量應用地塞米松減少毛細血管滲出，減輕炎癥反應，緩解支氣管痙攣。

3.血管活性藥物應用：ARDS時適當使用血管擴張劑，可減輕心臟前后負荷，改善肺循環(huán)。應嚴密監(jiān)測血流動力學的變化，最好用輸液泵經中心靜脈輸注血管擴張劑，以防止藥物對小血管的刺激。

八.護理措施45第45頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四（五）控制感染、糾正酸堿和電解質失衡根據血、痰、分泌物培養(yǎng)，血氣、生化檢查選擇藥物進行治療。注意科學合理使用抗生素，嚴格各項操作，減少院內感染的發(fā)生。

八.護理措施46第46頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

（六）呼吸機使用的護理

1.應嚴密監(jiān)視呼吸機的工作狀態(tài)，各部件銜接情況，監(jiān)聽運轉聲音，并根據患者的病情變化，及時調整和排除故障。

2.注意患者的自主呼吸頻率、節(jié)律與呼吸機是否同步；觀察實際吸入氣量，有效潮氣量，吸氣壓力水平、等指標。

3.如患者安靜，表明自主呼吸與呼吸機同步；如出現(xiàn)煩躁，則不同步，或是由于通氣量不足或痰堵，應及時清除痰液或調整通氣量。

八.護理措施47第47頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

（七）心理護理

1.理解病人的感受，分析病人緊張、焦慮情緒產生的原因。

2.主動向病人介紹環(huán)境，消除病人的陌生和緊張感

3.護理操作時，保持穩(wěn)準和耐心。耐心向病人解釋病情，對病人提出的問題要給予明確、有效和積極的信息，消除心理緊張和顧慮。

4.因人工通氣不能講話時，可用筆或手勢與病人交流。

5.加強巡視，了解病人的需要，幫助病人解決問題。

6.保持環(huán)境安靜，保證病人的休息。

八.護理措施48第48頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四（八）健康教育操作前告：呼吸鍛煉的指導：活動與休息：

八.護理措施49第49頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四單選題1.關于ARDS病人呼吸變化的描述，錯誤的是（）

A初期呼吸突然加快，有呼吸窘迫感

B早期一般吸氧癥狀常得到緩解

C進展期明顯呼吸困難、發(fā)紺

D末期呼吸極度困難，意識障礙

E晚期吸氧很難有效2.ARDS導致的頑固性低氧血癥伴高碳酸血癥患者應采取（）

A機械通氣，高壓供氧

B酒精濕化吸氧

C間歇吸氧

D高濃度吸氧

E

低濃度低流量吸氧50第50頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四多選題3.心功能衰竭患者呼吸困難，一般常見以下那些類型()

A勞力型呼吸困難

B端坐呼吸

C陣發(fā)性夜間呼吸困難

D潮式呼吸

E點頭樣呼吸4.呼吸衰竭保持呼吸道通暢的方法有()

A正確的體位

B暢通呼吸道

C解除支氣管痙攣

D建立人工氣道

E吸氧51第51頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四第三節(jié)多器官功能障礙綜合征

(MODS)52第52頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四多器官功能障礙綜合征

一、MODS概念由嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染等嚴重病損打擊所誘發(fā)，機體出現(xiàn)與原發(fā)病損無直接關系的同時或相繼發(fā)生的兩個或兩個以上的器官功能障礙。53第53頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四二、病因1.組織損傷：如嚴重的創(chuàng)傷、大手術、大面積深度燒傷、凍傷等所導致的組織損傷。2.嚴重感染：為主要原因。一般以膿毒血癥、腹腔膿腫、急性壞死性胰腺炎、腸道感染和肺部感染較常見3.各種休克:可導致組織器官灌注不良，缺血缺氧。4.呼吸、心跳驟停:可造成各器官缺血、缺氧及功能障礙，而復蘇后又可引起再灌注損傷，也可誘發(fā)。54第54頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四三、主要發(fā)病機制

病因不同，發(fā)病機制可略有不同，但往往多種機制共同存在并相互作用，促使多器官功能障礙綜合征的發(fā)生。目前主要發(fā)病學說如下：

55第55頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

1.缺血——再灌注損傷假說

當心跳驟停，休克發(fā)生時，器官缺血、缺氧，組織細胞的能量代謝障礙，產生次黃嘌呤。再灌注時，大量氧分子隨血液進入缺血組織，經氧化酶的作用分解為尿酸，在此過程中生產大量的氧自由基（氧原子被奪去一個電子→氧自由基）和毒性代謝產物，從而引起細胞損傷。（氧自由基對機體的危害：主要是破壞細胞膜的結構和功能，破壞線粒體，斷絕細胞的能量來源，毀壞溶酶體，使細胞自溶。同時可使細胞壁上的粘合劑遭受破壞，使細胞的通透性增加，發(fā)生滲血、滲液，導致水腫和紫癜。）56第56頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

三、主要發(fā)病機制2.炎癥失控假說炎癥細胞激活和炎癥介質異常釋放，出現(xiàn)全身炎癥反應綜合征，造成廣泛的組織破壞。

3.兩次打擊或雙相的預激假說嚴重創(chuàng)傷、燒傷、大手術、休克和感染等直接損傷，成為第一次打擊，器官損害輕，炎性細胞被激活，若病情繼續(xù)發(fā)展或再次出現(xiàn)致傷因素，就構成第二次打擊，使被激活的炎性細胞釋放大量的炎性介質，導致組織細胞損害和后期器官功能障礙，兩次打擊間隔的時間常由于幾天或數(shù)周，表現(xiàn)為雙相預激的臨床特征?？聪卤恚?757第57頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四休克大量失血失液嚴重損傷心跳驟停組織缺血器官功能失常機體應激

兒茶酚胺血管加壓素血管收縮微循環(huán)障礙輸液輸血缺血再灌注5858第58頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四

三、主要發(fā)病機制

4.胃腸道假說腸道菌群與內毒素易位。5959第59頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四腸的缺血、再灌注損傷和嚴重損傷應激反應腸粘膜屏障破壞腸道細菌、內毒素移位激活肝臟的庫普弗細胞釋放炎癥介質和細胞因子

加重全身炎癥反應MODS6060第60頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四四、臨床表現(xiàn)

1.呼吸系統(tǒng)變化：

肺：是MODS時最先累及的器官之一。在MODS過程中最常見的是ARDS。其表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征。

常見病因：

1）直接原因導致的肺損傷，如誤吸、溺水、吸入毒氣、肺挫傷、肺炎等。

2）間接原因如嚴重的創(chuàng)傷、大手術、大面積深度燒傷、膿毒血癥、急性壞死性胰腺炎、大量輸庫存血等。61第61頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四四、臨床表現(xiàn)MODS臨床表現(xiàn)主要為：除原發(fā)病外傷、感染、中毒等相應癥狀和體征外，其呼吸系統(tǒng)主要表現(xiàn)為：突發(fā)性呼吸窘迫，氣促、發(fā)紺，常伴有煩躁、焦慮、出汗等。其呼吸窘迫的特點是：呼吸深快、費力，伴明顯的發(fā)紺，不能用通常的吸氧方法改善，也不能用其他的原發(fā)疾病解釋。62第62頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四四、臨床表現(xiàn)

2.腎功能的變化也是一個容易受累的器官。主要表現(xiàn)為：急性腎功能衰竭(ARF)，即是由各種原因引起腎臟泌尿功能急劇降低，以致機體內環(huán)境出現(xiàn)嚴重紊亂的臨床綜合癥。臨床上主要表現(xiàn)為：氮質血癥、水、電解質紊亂和代謝性酸中毒，并常伴有少尿或無尿。根據發(fā)病原因ARF分為:腎前性、腎性、腎后性。63第63頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四四、臨床表現(xiàn)3.胃腸道的變化：主要是應激性潰瘍的形成。原因是：機體收到嚴重打擊時，兒茶酚胺分泌增多，引起胃粘膜缺血，中和胃酸的能力減弱，從而造成胃粘膜的損傷和潰瘍。表現(xiàn)是：重癥患者可出現(xiàn)：嘔血或柏油樣大便，反復大量出血，可導致休克、貧血。64第64頁，共72頁，2023年，2月20日，星期四